大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞的研究

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞的变化.方法 用成年雄性Wistar大鼠53只分实验性胃溃疡组、盐水组和正常组.采用免疫组织化学方法(SP法)显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析.结果 溃疡组神经肽Y阳性细胞面密度于术后4 d升高,术后6 d、10 d降低,与正常组相比差别显著(P＜0.01,P＜0.05);溃疡组神经肽Y阳性细胞面密度于术后6 d、10 d低于盐水组,均为P＜0.01.结论 肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节.     

肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤的关系。方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，阻断血流2h后进行再灌注。应用免痘组织化学染色法拴测不同时间段大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况，并进行动态观察。结果正常大鼠脑内即有肾上腺髓质表达，假手术后肾上腺髓质素表达略有增加，但与正常对照组相比无明显差异，P〉0．05；大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多，与正常对照组及假手术组相比差异显著，均P＜0．05；大鼠脑缺血再灌注后缺血侧既缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性知胞均增多，但以缺血侧区域增多最为明显，P〈0．05。动态观察发现，脑缺血再灌注2h后，肾上腺髓质素免痘阳性细胞即增多，缺血再灌注6h迭高峰，至1周左右仍明显增多。结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质表达增强。     

核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用

目的：研究核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡的治疗作用。方法：参照文献方法制造大鼠醋酸型实验性胃溃疡模型，设立生理盐水组、益气解毒汤组、西米替丁组、核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组和高剂量组；第15天测定溃疡抑制百分率，测定大鼠血清及胃黏膜一氧化氮（No）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性，测定大鼠血清胃幽门螺旋杆菌（Hp）抗体等。结果：核桃楸幼果乙醇提取物正常剂量组、中剂量组、高剂量组，西米替丁组和益气解毒汤组均能促进大鼠醋酸型实验性胃溃疡的愈合，与生理盐水组比较均有显著性差异（P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与益气解毒汤组之间有显著性差异（P〈0．01）；而核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组与西米替丁组之间并无明显差异（P〉0．05）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组和益气解毒汤组均能降低大鼠血清中胃幽门螺旋杆菌抗体的含量，与生理盐水组、西米替丁组相比较均有显著性差异（均为P〈0．01）；核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组与益气解毒汤组相比较也均有显著性差异（P〈0．01）。核桃楸幼果乙醇提取物中剂量组、高剂量组均能增强大鼠胃黏膜SOD的活性，与生理盐水组相比较均有显著性差异（P〈0．01）；但核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠血清SOD的活性以及大鼠血清及胃黏膜中的No、MDA均无影响，与生理盐水组相比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：核桃楸幼果乙醇提取物对大鼠醋酸型实验性胃溃疡有治疗作用。其作用机制主要与抑制幽门螺旋杆菌，改善胃溃疡病灶的血液循环等作用有关。     

复方壳聚糖防治大鼠胃溃疡的实验研究

目的：研究复方壳聚糖（壳聚糖和L-谷氨酰胺）对大鼠实验性胃溃疡的防治作用及机制．方法：采用乙醇致胃黏膜损伤型和乙酸灼烧型胃溃疡模型,观察复方壳聚糖铋对溃疡面积或溃疡指数的影响．观察给药后对实验性胃溃疡的治疗作用,以及对胃液量、pH值、胃蛋白酶活性、胃黏液分泌和胃黏膜PGE2含量的影响．结果：复方壳聚糖可明显降低大鼠的溃疡面积或溃疡指数．复方制剂治疗效果明显好于复方中等剂量单个药物治疗作用[溃疡指数：复方组（62．4±25．6）vs壳聚糖（98．2±26．9）,L-谷氨酰胺（105．3±35．4）,P〈0．05,n=10]．复方壳聚糖可降低胃液酸度[NaOH体积（mL）：模型组（1．8±0．3）椰壳聚糖（1．3±0．3）,L-谷氨酰胺（1．6±0．3）,复方组（1．1±0．2）,P〈0．05,n=10],增加胃黏膜黏液分泌[模型组（O．14±0．06）郴壳聚糖（0．11±0．02）,L-谷氨酰胺（0．12±0．03）及复方组（0．13±0．04）,P〈0．05,n=10],升高胃黏膜中前列腺素E2（PGE2）含量[模型组（220．3±17．2）螂壳聚糖（201．5±10．2）,L-谷氨酰胺（198．6±9．4）,复方组（216．3±11．7）,P〈0．05,n=10]．复方及复方中各成分对胃液分泌和胃蛋白酶活性无显著影响．结论：复方壳聚糖对大鼠实验性胃溃疡有明显的防治作用,复方制剂中各成分具有明显的协同治疗作用．     

内皮衍生因子与慢性胃溃疡的相关性研究

为探讨内皮衍生因子（NO／ET）与慢性胃溃疡形成的关系，采用大鼠醋酸性胃溃疡模型，分别以L－精氨酸（L－Arg)和NG－硝基－L－精氨酸（L－NNA）腹腔内注射，测定溃疡指数，以硝酸还原酶法和放射免疫技术，分别检测血清NO和血浆ET－1含量。结果显示：（1）L-Arg组溃疡指数显著低于模型组和L－NAA组（P＜0．01），L－NAA组溃疡指数显著高于模型组（P＜0．01）。（2）L－Arg组血清NO含量显著高于模型组及对照组（P＜0．01），L－NNA组血清NO含量显著低于以上3组（P＜0．01）。（3）L-Arg组血浆ET－1水平显著低于模型组和对照组（P＜0．01），L－NNA组血浆ET－1水平显著高于以上各组（P＜0．01）。提示内皮衍生因子的失衡可能是慢性胃溃疡形成的重要原因。     

胃溃疡的真菌感染

目的：探讨胃溃疡的真菌感染及其对溃疡的治疗影响。方法：对275例胃溃疡（其中包括97例恶性胃溃疡）患者行回顾性研究，真菌感染以真菌丝或真菌孢子存在于活检标本中为依据，感染者口服制霉菌素片50万u，4次／日，连服10日，4周后复查内镜，评价溃疡灶真菌治疗情况。结果：36例良性溃疡病患者发现真菌聚居，26例溃疡癌患者发现真菌聚居（P＞0．2）；良性溃疡真菌感染患者平均年龄64．2±11．4岁，无真菌感染者平均年龄为56．2±13．1岁（P＜0．01）。全组105例接受内镜随访，真菌性溃疡A组24例中6树治疗不满意，B组无真菌感染81例中有19例治疗不满意，两组间无显著差异（P＞0．05）。结论：真菌存在于胃溃疡是一种继发现象，它不影响胃溃疡的治疗。     

推拉动作对大鼠记忆功能和行为的影响

目的 探讨推拉动作后再高G值暴露对大鼠记忆功能和行为的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、＋10Gz/3min组和推拉组3组，每组8只。记录＋Gz暴露后不同时间大鼠记忆功能和行为的变化。结果 推拉组大鼠正确反应率在暴露后即刻与2d时较对照组显著降低（P＜0．01），反应时在暴露后即刻、2d及4d时较对照组及＋10Gz/3min组显著延长（P＜0．01），错误数及错误时间在暴露后6h及6d时较对照组及＋10Gz/3min组显著增加（P＜0．01），潜伏期在暴露后6h,2d,4d及6d时较对照组及＋10Gz/3min组显著缩短（P＜0．01），理毛次数在暴露后6h时与对照组相比显著减少（P＜0．05），中央格内停留时间在暴露后即刻与对照组及＋10Gz/3min组相比显著延长（P＜0．01），平衡能力在暴露后即刻及2d时较对照组和＋10Gz/3min组显著降低（P＜0．01）。结论 推拉动作后再进行＋10Gz/3min暴露可导致大鼠严重的持续性记忆功能障碍和平衡失调。     

不同针刺手法对醋酸型胃溃疡大鼠溃疡指数及血清胃泌素水平的影响

目的：探讨不同针刺手法对慢性胃溃疡大鼠溃疡指数和血清胃泌素水平的影响。方法：1）采用改良“醋酸浸渍法”造成大鼠慢性胃溃疡模型。2）按照GUTH等方法改进评定胃粘膜损伤指数。3）采用放射免疫分析法测定血清胃泌素含量。结果：与对照组比较,模型组血清胃泌素含量显著降低（P＜0．01）,针刺后溃疡指数显著降低（P＜0．01,P＜0．05）而血清胃泌素含量明显升高（P＜0．01,P＜0．05）,热补针法降低溃疡指数及升高血清胃泌素的作用优于捻转补法（P＜0．05）,结论：慢性胃溃疡时血清胃泌素含量显著下降,针刺对其有较好的治疗作用,不同针测手法具有不同的作用。     

Survivin及Ki-67在大鼠肾上腺增生髓质中的表达及其相关性研究

目的：研究Survivin及Ki-67在大鼠肾上腺增生髓质中的表达,以探讨Survivin及Ki-67在肾上腺髓质增生发生发展中的作用及二者相关性。方法：健康雄性Wistar大鼠40只随机分为2组：A组(肾上腺髓质增生组),B组(正常对照组),每组20只。A组用利血平0．4 mg／(kg·d)诱导建立肾上腺髓质增生的大鼠模型,B组用生理盐水0．4 mg／(kg·d),于第6周末用免疫组织化学SP技术检测两组大鼠肾上腺髓质组织中Survivin及Ki-67的表达。结果：在增生组和正常对照组中,Survivin的阳性表达率分别为15／18(83．33％),5／20(25．00％);Ki-67的阳性表达率分别为13／18(72．22％),4／20(20．00％)。肾上腺髓质增生组的阳性表达率明显高于正常对照组(F<0．01),并且Survivin和Ki-67之间有一定相关性(r=0．388)。结论：Survivin及Ki-67基因的过度表达与大鼠肾上腺髓质增生发生发展存在一定的关系,并且二者之间存在一定协同性,共同促进肾上腺髓质增生的发生。     

冰乙酸性大鼠胃溃疡模型制作及溃疡自愈过程中胃窦的组织学观察

目的 建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型并观察溃疡胃窦自愈过程中的组织学变化。方法 将70只受试大鼠按每组7只随机分为10组，具体为第4天4个观察组（分别是0．01ml,0.05ml,0.10ml冰乙酸组和0.05ml生理盐水组）和第7、10、14、21、28天各1个观察组及正常对照组。各组大鼠依设计进行相应的处置，对实验大鼠进行外观表现观察、大体和光镜观察。结果 注入0．01ml冰乙酸的大鼠无明显溃疡，注入0．05ml冰乙酸者出现典型胃窦溃疡，注入0．10ml冰乙酸组发生胃穿孔。不同时间组大鼠的外观、胃窦大体和光镜观察呈现相应的溃疡表现和溃疡逐渐愈合的表现。结论 大鼠胃窦前壁注入0．05ml冰乙酸可制作典型的胃溃疡，溃疡胃窦粘膜于7－10d后逐渐再生，14－28d后逐步愈合。     

二氢卟吩P6-6-(N-乙基)酰胺-7,γ-二甲酯锌的合成及对吲哚美辛诱发大鼠胃溃疡的保护作用

目的：研究二氢卟吩P6－6-(N-乙基）酰胺－7，γ－二甲酯锌（I）的合成及抗胃溃疡活性。方法：蚕沙糊状叶绿素经酸，碱降解反应制得紫红素－18（Ⅲ），Ⅲ经乙胺解后重氮甲烷甲基化制得二氢卟吩P6－6－（N－乙基）酰胺－7，γ－二甲酯（II），II与醋酸锌络合制得1，以0．2％吲美辛(20mg/kg)ip大鼠制备胃溃疡模型，并测定溃疡指数和溃疡个数。结果：I的结构经UV，IR，1HNMR，FAB－MS及元素发射光谱确证，ip I 80mg/kg有极显著降低吲哚美辛诱发的大鼠溃疡指数（P＜0．01）和溃疡个数（P＜0．01），结论：I为新化合物，II的波谱数系 首次报道，I对吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡具有显著的保护作用。提示I是一种有开发前景的抗溃疡候选化合物，值得深入研究。     

PCNA和Ki-67在染锰大鼠生精细胞中的表达及研究

目的研究氯化锰对生精细胞PCNA和Ki-67表达的影响,比较二者作为细胞增殖指标的差异。方法雄性sD大鼠（体重120±10g）48只,随机分为6组：空白对照组,低剂量（15mg／kgMnCl2）和高剂量（30mg／kgMnCl2）组,8只／组。MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等量NS,给药途径均为腹腔注射,5d／周,1次／d,分别于第4周末和第6周末处死,免疫组化（SABC法）法检测睾丸PCNA和Ki-67表达。结果与空白对照组比较,染锰4周PCNA阳性细胞率显著降低,染锰6周反而升高（P〈0．01）。各染锰组Ki-67总阳性细胞率显著降低,细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰剂量相同,6周与4周组比较,PCNA阳性细胞率显著升高,Ki-67总阳性细胞率显著降低,Ki-67细胞核阳性细胞率显著升高（P〈0．01）。染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,PCNA阳性细胞率和Ki-67总阳性细胞率均显著降低（P〈0．01）,Ki-67细胞核阳性细胞率在4周组和6周组分别显著升高和显著降低（P〈0．01）。结论15mg／kg氯化锰即可抑制大鼠生精细胞的增殖能力,PCNA和Ki-67互相结合可以更加准确地反映细胞周期。     

BRA对胃溃疡大鼠血清活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠血清中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,检测生化指标NO、MDA和SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使血清NO含量升高,并提高血清SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高血清NO和SOD含量,降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合．对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

开腹实验大鼠存活影响因素分析

目的：探讨影响开腹实验大鼠存活的因素。方法：SD大鼠97只，经腹切除双侧肾上腺，手术时间20－25min，观察大鼠体重，术前禁食与否，术中不显性失水及饲养水等对大鼠存活的影响。结果：体重较重（350g及术前禁食者其死亡率90．0％及71．4％明显高于体重≤350g组和术前禁食组（P＜0．05）。术中将肠管拉出腹腔造成不显性失水的大鼠死亡率（100％）明显高于未拉出腹腔组（0）（P＜0．01）。用普通水加食盐配制成生理浓度的盐水喂养容易引起重度腹泻，其死亡率（75％）明显高于用纯净生理盐水喂养组（0）（P＜0．01）。结论：大鼠体重，术前禁食，术中失水及喂养水质是影响大鼠存活的主要因素。     

川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回细胞增殖的作用

目的 观察川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马齿状回颗粒下区（SGZ）细胞增殖的作用。方法 线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞模型，术后2h腹腔注射川芎嗪（80mg／kg，1次／d），术后4h腹腔注射BrdU（50mg／kg，1次／d），分别于缺血7、14、21d采用免疫组织化学染色观察海马SGZ BrdU阳性细胞数。结果 脑缺血7d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞较假手术组明显增多，14d达峰值，21d减少（P〈0．01）。川芎嗪组7d时，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞亦明显增多，并随着缺血时间延长明显增加：与缺血模型组比较，川芎嗪组7、14和21d，缺血同侧SGZ BrdU阳性细胞数均增加显著（P〈0．01），至21d仍保持高水平。结论 川芎嗪对成年大鼠局灶性脑缺血后海马SGZ的细胞增殖可能有持续促进作用。     

P 物质/NK1 受体对实验性胃溃疡大鼠胃肠动力的调节

目的：通过检测大鼠实验性胃溃疡愈合过程中胃肠功能及P 物质（substance P,SP）表达改变,探讨SP/NK1 受体（neurokinin 1,NK1）通路对胃溃疡离体幽门平滑肌条收缩功能的影响及机制。方法：62 只SD 大鼠分为正常组（6 只）、盐水对照组（24 只）和溃疡组（32 只）。采用常规冰乙酸腐蚀法制备大鼠乙酸性胃溃疡模型并测量溃疡面积;免疫组化染色观察SP 的表达。甲基纤维素酚红溶液灌胃观察胃排空率和肠推进功能;张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察SP 及NK1 受体拮抗剂对离体胃幽门环形平滑肌条收缩反应性的影响。结果：溃疡组术后4 d 形成呈典型的“环堤征”,10~14 d 溃疡逐渐愈合,28 d 溃疡处形成瘢痕组织。免疫组化结果显示：SP 阳性细胞主要分布于黏膜胃底腺细胞、黏膜下层和肌层,溃疡4、10 和14 d SP 积分光密度值明显低于正常组和对照组（P<0.05,P<0.01）。溃疡组的胃排空率明显低于正常组和盐水组（P<0.05）,盐水组胃排空率与正常组相比无统计学意义。幽门环形肌条收缩功能显示：溃疡组不同时相的肌肉收缩幅度与正常组相比均有不同程度降低（P<0.01）;加入SP 后,胃幽门环形肌收缩幅度增加,在加入NK1 受体拮抗剂后,收缩幅度、收缩频率大幅度下降（P<0.05,P<0.01）。结论：胃溃疡时胃肠运动功能显著降低,其机制与SP/NK1 受体信号通路受损有关。     

醒脑胶囊药效学实验研究

醒脑胶囊12．6g生药／kg及6．3g生药／kg有明显抑制实验性大鼠体内血栓形成的作用，与空白对照组比较，差异非常显著（P＜0．01）；可缩短正常大鼠的凝血时间，与对照组及用药前比较具有显著性差异（P＜0．05）；可明显缩小实验性大鼠脑梗塞体积，降低脑梗塞区与全脑体积的百分比，与模型对照组比较，差异非常显著（P＜0．01）。     

关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用研究

用6种大鼠胃溃疡模型观察了关苍术正丁醇萃取物的抗溃疡作用及其作用机理。实验结果，关苍术正丁醇萃取物对醋酸型、幽门结扎型、酒精型及消炎痛型胃溃疡均有明显的对抗作用，而对应激型和利血平型胃溃疡的形成则无对抗作用；关苍术正丁醇萃取物0.18g／kg组还能明显地提高胃液中的PGE2含量（P＜0.05），降低胃液的总酸度（P＜0．01），游离酸度（P＜0．05）和胃蛋白酶活性（P＜0．05）。因此，其作用机理可能与增加胃内的PGE2含量，改善溃疡病灶血循环和促进DNA，RNA及蛋白质的合成有关。     

氯胺酮对脓毒症大鼠及血清TNF-α、IL-6和NO水平及生存率的影响

目的探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症中的作用及可能的作用机制．方法120只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、对照组、氯胺酮组；每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚组．对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型．术毕半小时开始给药，氯胺酮组肌肉注射氯胺酮50mg／kg，q12h，正常对照组与对照组给予等容积生理盐水，直至大鼠死亡或5d观察期结束．每组的Ⅰ亚组大鼠观察5d的生存情况；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠于术前0h、术后4h，及以对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时相点，分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中TNF-α、IL-6及NO的水平．结果与正常对照组比，对照组血清TNF-α、IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显升高（P〈0．01）；且TNF-α在CLP术后4h较临终时点高；IL-6在临终时点较CLP术后4h高；而NO在CLP术后的临终时点才明显升高（P〈0．01）．与对照组比，氯胺酮组血清TNF-α和IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显降低（P〈0．01）；NO仅在CLP术后的临终时点明显降低（P〈0．01）．正常对照组5d生存率100％，对照组5d生存率0，氯胺酮组5d生存率60％；与对照组相比，氯胺酮组的5d生存率明显升高（P〈0．01）．结论氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6和NO的水平，从而提高大鼠的生存率．     

真菌感染对胃溃疡患者粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响

目的：探讨真菌感染对胃溃疡患胃粘膜细胞增殖与凋亡的影响。方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶蛤导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，增殖细胞核心抗原（PCNA）免疫组化染色观察了胃溃疡并真菌感染阳性和真菌感染阳性患，及正常对照组胃粘膜细胞凋亡与增殖情况。结果：胃溃疡患真菌阳性组和阴性组与正常对照组对比，细胞凋亡指数（AI），增殖指数（PI），AI／PI均显升高（P＜0．01），而真菌阳性组AI，PI，AI／PI又显高于阳性组（P＜0．01及P＜0．05，P＜0．05）。结论：真菌感染能引起胃溃疡患胃粘膜上皮细胞过度凋亡与增殖，并且凋亡的速度大于增殖的速度，最终形成或加大溃疡，并可能会增加其癌变的易感性。