血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa基因研究的进展

血小板膜糖蛋白受体Ⅰa-Ⅱa(GPⅠa-Ⅱa)又名血小板胶原受体粘合素azβ1．能介导血小板粘附于血管基质胶原．为血小板发挥粘附和聚集功能的主要成分，在血栓形成及止血过程中起到重要作用。正常人群中该受体数量有很大差异．进一步研究发现这种差异与转录该蛋白的基因某些多态性有关。这种遗传素质决定的血小板膜表面受体数量差异．是否为血栓形成及止血异常有关疾病的遗传危险性,     

GpII b-Ⅲa复合体与脑血栓形成

血小板聚集可能是在血管系统内发生的最富有戏剧性的细胞间相互作用。血小板受凝血酶、胶原或腺苷二磷酸 (ADP)的刺激 ,数秒钟内爆发肌动蛋白的聚合作用。血小板从盘型变成有许多丝状假足的不规则球型 ,膜表面发生改变 ,从而引起血小板的聚集反应。当发生外伤时 ,血小板聚集启动止血机制以止血。然而 ,作为血管系统内的病变 ,例如动脉粥样硬化的反应时 ,这种聚集会形成血栓 ,可能引发危及生命的缺血性疾病 ,如梗死、心绞痛和卒中〔1〕。迄今为止 ,五种血小板特异的双等位基因同种抗原系统 (HPA- 1,2 ,3,4 ,5 )已被发现。研究表明 ,其中的…     

胶原和凝血酶激活后的血小板

<正> 血小板是在止血及凝血过程中起重要作用的血液成分,其核心功能包括黏附在血管损伤处及暴露的内皮细胞上以及为凝血酶的作用及血栓的生成、延长提供表面的负电荷。长期以来,血小板被认为是具有同样结构特点及活化能力的同一群体,但近年以来越来越多的研究结果表明,血小板在结构及功能上存在异质性。随着流式细胞技术的发展,根据膜表面分子表达的差异,血小板可分为不同的亚群。受胶原     

血小板功能缺陷性疾病

当血管壁受损伤后,血小板在损伤部位与胶原、内皮下微纤维接触,以粘附、释放和聚集等一系列功能参与止血、凝血过程(附图)。如上述某一功能发生缺陷,则会导致出血,称为血小板功能缺陷性疾病。本病并不少见,据国内外文献报道占出血性疾病的60～70%。其临床主要表现为粘膜和皮肤轻至中度出血,此外可伴有消化道、泌尿道出血及手术或创伤后伤口出血不止,女性并可有月经过多。关于血小板功能缺陷性疾病的临床分类,各家的意见不一,多数分为遗传性和获得性两大类。Hardisty将遗传性这一类又分为对胶原、血管内皮下组织粘附功能的缺陷、释     

老年患者冠状动脉造影和介入治疗术后采用Angio-Seal血管闭合器疗效观察

Angio-Seal血管闭合器是一种新型的止血装置,它通过附于血管壁内侧的胶原锚和附于血管壁外侧的胶原海绵来封闭穿刺点,从而达到止血的目的.本文通过与人工压迫止血方法比较,评价Angio-Seal血管闭合器用于老年患者动脉穿刺部位止血的安全性和有效性.     

肝硬化患者是否存在初期止血缺陷?

肝硬化患者存在多种止血异常,包括初期止血缺陷、促凝和抗凝因子合成功能受损造成的血液凝固系统异常、低活化凝血和纤溶亢进.肝硬化患者的实验室检查指标中,一些反映初期止血能力的指标如出血时间(BT)、血小板凝集以及血小板数量存在异常.对肝硬化患者行血小板功能检查的结果显示,由于血小板功能减低伴有(或不伴有)血小板数量减少造成了初期止血异常.这些异常一直被认为与肝硬化并发出血密切相关,以至于那些能够提高血小板功能或数量药物的临床作用一直在被研究.     

血小板中的磷酸肌醇信号调控

<正>血小板在生理性止血过程中起到重要的作用,但是在异常状况下,血小板可能会造成病理性出血或者血栓〔1〕。因此,血小板活化过程中的胞内信号转导是需要严格控制的。当血管内皮损伤,血小板结合到胶原或者vWF后触发胞内信号转导,使血小板稳固的黏附到内皮下膜〔2〕。随后血小板表面的整合素活化引起血小板聚集〔3〕,级联放大反应形成稳固的栓子。磷脂酰肌醇(PtdIns)及其磷酸化形式在血小板信号网络中起到重要的作用。     

抗血小板药对脑血管疾病的作用

推测暂时性脑缺血发作(TIA)是因血栓栓塞所致,它与血小板参与:血小板-纤维蛋白原聚合物的产生、缺血区的止血、和动脉粥样硬化形成有关。因此认为,能抑制血小板参与血栓或动脉粥样硬化形成的药物,有助于防止发作。许多不同的刺激物可引起血小板改变形状,粘附于异常的内皮表面或互相粘在一起,并分泌许多不同的“释放反应”物质。胶原、肾上腺素和二磷酸腺甙(ADP)可刺激血小板释放三磷酸腺甙(ATP)以及附加的ADP、5-羟色胺、钙和血小板因子4.凝血酶是一种更强的刺激物,可引起其它成分如纤维蛋白原和溶酶体水解酶释放。另外,血小板可排出花生四     

急性脑梗死和心肌梗死患者胶原受体GPIa基因C807T多态性研究

整合素α2 β1[亦称血小板膜糖蛋白 (GP)Ia IIa复合物 ]是血小板表面主要的胶原受体。在体外 ,α2 β1介导血小板黏附于胶原 ,其表达水平的差异可能对血小板功能有显著影响。在体内高剪切力状态下 ,血小板与I型胶原的黏附率与血小板表面α2 β1受体的密度成正比。α2 (GPIa)基因编码序列中两种连锁的核苷酸多态性C80 7T和G873A与血小板表面GPIa IIa的表达有关。GPIaT80 7/A873等位基因导致这一受体高表达[1] 。血小板表面胶原受体GPIa IIa高表达可能是动脉血栓形成的危险因素之一。至今国外已有诸多关于GPIa基因C80 7T多态性…     

肾脏疾病中的出,凝血紊乱

肾脏疾病中的出、凝血紊乱魏建冬正常情况下，血管壁损伤后暴露出内皮下结构，与血液接触可引起止血反应。止血的第一步是血小板向内皮下粘附，参与损伤局部止血反应的血小板数取决于血小板、运输循环血小板的红细胞以及血流量大小。血小板粘附是通过其特异性受体与存在于...     

抗血小板治疗在糖尿病人卒中的二次预防作用

现代研究认为,糖尿病与包括脑血管病在内的动脉粥样硬化并发症危险性增高有关。糖尿病人脑血管病的死亡率是非糖尿病人的2～5倍。糖尿病人易发生动脉粥样硬化的机理还不很清楚,可能是糖尿病本身或与之有关的多种因素引起。糖尿病对血小板的止血功能有多方面的影响,这可能对糖尿病人发生脑血管病(CVD)的危险性增高有重要意义。糖尿病人的血小板反应性过高是止血功能障碍的表现之一。使用抑制血小板的药物能否纠正止血功能     

血小板膜糖蛋白分子生物学特性及其抗血栓研究进展

血小板膜糖蛋白（glycoprotein,GP）是胶原、凝血酶、血管性假性血友病因子（vwF）、纤维蛋白原（Fg）和二磷酸腺苷（ADP）等受体的成分,参与血小板黏附、聚集和活化反应,是生理性止血和病理性血栓形成的始动环节。20世纪90年代,心血管病已逐渐成为我国城乡居民的第一位死因,占总死亡人数的近40％;而心肌梗死、脑血栓、动脉粥样硬化等发病机制均涉及血栓栓塞病理过程。     

心脏手术后输注富含血小板自体血浆与自体全血止血效果的比较:分离血小板必要吗

本研究对心脏手术后输注富含血小板自体血浆(PRP)与自体全血的止血效果进行比较,发现两组中单位血小板数量、术后胸管引流量、输注异体血量均相似,而PRP组输注异体血制品总量较高,与PRP中血小板容积较小、聚集力较差有关。结论是:PRP在止血效果方面并不比自体全血优越。     

辛伐他汀可增强阿司匹林对胶原诱导的血小板活化的抑制作用

【摘要】 目的 探讨他汀类药物联合阿司匹林体外孵育对胶原诱导的血小板活化的影响。方法 采集河北医科大学第二医院门诊健康成人志愿者外周静脉血，制备血小板悬液，应用全血阻抗法、流式细胞术、Elisa等方法测定不同浓度辛伐他汀或普伐他汀单独或联合阿司匹林共同孵育对血小板聚集及活化的影响。 结果 辛伐他汀体外孵育可降低胶原诱导的血小板聚集率，联合阿司匹林，可进一步降低胶原诱导的血小板活化标志物表达及血栓素TXB2合成。结论 辛伐他汀体外孵育可抑制胶原诱导的血小板活化，与阿司匹林联合，可进一步增强后者对血小板聚集的抑制作用。     

血小板输注及其无效输注

血小板在正常止血过程中起着重要的作用.在血小板数量显著减少或功能缺陷的患者,如有严重的出血表现和(或)手术时往往须输注血小板,以达到有效止血与挽救生命的目的.     

血小板在慢性肝病中的研究现状

肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的机制较为复杂,是肝内各种细胞、细胞因子、基质相互作用的结果。传统观点认为血小板的主要功能是参与止血和凝血。最近研究认为血小板不仅含有止血所需要的分子蛋白质,且富含器官发育、组织再生和修复的生长因子,而且与肝纤维化、肝硬化等慢性肝病的发生发展及肝组织再生过程关系密切,在肝内稳态和病理中发挥关键作用。对血小板在慢性肝病中的作用进行阐述,认为血小板与肝纤维化、肝再生的信号通路等方面的关系已获得诸多研究结果,未来血小板可能成为治疗慢性肝病的新的重要靶点。     

在流动状态下蜂胶对血小板与胶原粘附功能的影响

目的探讨蜂胶提取液对血小板与胶原粘附功能的影响。方法采用体外灌注法，复制血管内膜创伤模型，在剪切应力为1000／s时，血液流经胶原膜后，测量血小板粘附面积。加入24％的乙醇作阴性对照组，终浓度为0．1g/L的24％乙醇蜂胶提取液为实验组，同浓度的阿魏酸作阳性对照组。结果阴性对照组与实验组相比较，胶原膜表面血小板粘附面积从24．0％降至11．5％，经统计学处理有非常显著性差异（P〈0．01）；阳性对照组胶原膜表面血小板粘附面积与阴性对照组相比，差异亦有非常显著性统计学意义（P〈0．01）；但与实验组比较，血小板粘附面积无统计学差异（P〉0．05）。结论蜂胶乙醇提取液能明显降低血小板在胶原膜表面的粘附。     

血小板源性生长因子D抗体制备及其在人心脏纤维化组织中的表达

目的制备血小板源性生长因子D,探讨血小板源性生长因子D在人心肌纤维化组织中的表达及其对I型胶原表达的影响,从而初步明确血小板源性生长因子D与人心肌纤维化的关系。方法通过原核表达系统表达并纯化血小板源性生长因子D融合蛋白,免疫新西兰大白兔,获取血小板源性生长因子D抗体。应用免疫组化的方法观察血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织及正常心肌组织的表达情况,利用细胞转染及细胞免疫组化的方法观察转染血小板源性生长因子D后成纤维细胞系NIH3T3细胞中I型胶原的表达水平改变。结果血小板源性生长因子D在人心脏室壁瘤纤维化组织中的表达与周围正常心肌组织相比,显著升高。转染血小板源性生长因子D后,NIH3T3细胞中的I型胶原表达显著增加。结论血小板源性生长因子D可以通过增加I型胶原表达从而促进人心肌纤维化。     

心脏手术后输注富含血小板自体血浆与自体全血止…

本研究对心脏手术后输注富含血小板自体血浆（ＰＲＰ）与自体全血的止血效果进行比较，发现两组中单位血小板数量、术后胸管引流量、输注异体血量均相似，而ＰＲＰ组输注异体血制品总量较高，与ＰＲＰ中血小板容积较小、聚集力较差有关。结论是：ＰＲＰ在止血效果方面并不比自体全血优越。     

血小板内活性氧在血小板活化中作用机制及其靶向治疗的应用进展

血小板是血液中的重要成分,在止血、炎性反应及血栓形成以及器官移植排斥等生理与病理反应中具有重要作用。血管出现损伤时,生理性血小板活化能迅速形成血栓封闭伤口实现止血。病理性血小板异常活化则会诱导闭塞性血栓的形成,增加人们罹患缺血性疾病的风险。生理性止血过程中血小板需要经历黏附、活化、聚集的过程。