矽尘、矽肺与肺癌关系的流行病学研究及其存在的问题

游离二氧化硅粉尘是否对人类有致癌作用至今仍有争议,本文总结了1997年以来国内外矽尘、矽肺与肺癌关系的流行病学研究成果并对其中存在的问题做一探讨.     

关于矽肺患者中肺癌死亡率的研究

接触二氧化硅粉尘、矽肺和肺癌之间可能相关的问题目前还有争论。Goldsmith 认为接触游离二氧化硅,或矽肺与肺癌之间存在明显的相关性。Maillard 和 Heppleston对动物和人的研究结论却相反,他报道了矽肺与肺癌的相关性,主要为一些混杂因素影响的结果,如吸烟、或伴随的其他职业因素,而不是二氧化硅。最近,国际癌症研究机构的专论指出,游离二氧化硅的致癌性要有“充分的”实验室依据,但“限制”于对人的实验。对大鼠的一些实验研究显示接触     

职业肿瘤的认可

一、动物实验国际癌肿研究会确认的职业性致癌物约30种,但动物实验证实有致癌作用者已达2000多种。两者差距很大,原因较多,主要有: 1.不同机体对毒物的反应不一。同属啮齿类的大鼠与小鼠对致畸剂敌枯双的吸收量与清除时间等有明显不同。游离二氧化矽(硅)对大鼠可致肺癌而对仓鼠     

城市工业区、居住区、郊区大气污染物的诱变性

流行病学研究提示人类肺癌的发生与大气污染有关。动物试验已证实从空气微粒提取的有机物质有致癌作用。但是,致癌作用的生物学检测费时、复杂,且耗资大。Ames(1975)建立一种快速的、敏感的检测诱变物的体外筛选方法(沙门氏菌/哺乳动物微粒体酶诱变性试验),并已证明了致癌性与诱变性之间有着很好的相关关系。许多学者利     

几种煤矿岩尘与大鼠肺胶原蛋白含量关系的分析

煤矿尘肺是我国目前煤矿重要职业病之一,粉尘中游离二氧化硅含量是尘肺发病的一个重要的因素,粉尘中游离二氧化硅的含量与尘肺纤维化的严重程度成正比,而肺胶原蛋白含量的多少与肺纤维化程度有密切的关系。到目前为止,有关煤矿岩尘与大鼠肺胶原蛋白含量的关系分析资料报道甚少。为此,我们对几个有代表性的煤矿岩尘进行了动物实验研究,旨在分析煤矿岩尘中游离二氧化硅含量与大鼠肺胶原蛋白含量的相关性。为探讨煤矿尘肺发病的影响因素提供依据。     

红茶菌制剂对染尘大鼠肺干重及游离二氧化硅含量的影响

目的通过给予含与不含中草药的红茶菌制剂进行喷雾治疗,研究其对染尘大鼠全肺干重及肺游离二氧化硅含量的影响。方法取SD大鼠24只,随机分为红茶菌复合制剂组、红茶菌单纯制剂组、阳性对照组、阴性对照组(不染尘)。用标准石英粉尘配成的矽尘混悬液注入大鼠气管,复制矽肺动物模型。染尘后第4天开始对2个红茶菌制剂组进行喷雾给药,给药4周后处死动物,进行全肺干重及肺游离二氧化硅含量测定。结果红茶菌单纯制剂组全肺干重和游离二氧化硅含量均为最高,与阳性对照组比较差异无统计学意义(P0.05);红茶菌复合制剂组肺游离二氧化硅含量值低于其他各染矽尘组,差异有统计学意义(P0.05)。结论红茶菌复合制剂组能促进二氧化硅粉尘从大鼠肺部组织排出,具有一定的生物排尘功能。红茶菌单纯制剂对大鼠的排尘效果不明显。     

二氧化硅粉尘与肺癌

一般说来,二氧化硅(SiO_2)粉尘不作为致癌物来看待。但随着职业流行病学研究的进展,人们对SiO_2粉尘与肺癌的关系进行了探讨。一些著名学者于1984年4月3～5日,在美国北卡罗莱纳,就SiO_2粉尘与肺癌进行了座谈。本文就这一问题的研究现状作一综述。     

大鼠气管内注入苯苪芘引起肺肿瘤机制中二氧化硅的作用

矽肺和肺癌之间的关系早已引起人们的注意。有人报告矽肺病人的肺癌发生率比非矽肺病人肺癌发生率高10倍。推测这可能与二氧化硅粉尘在肺组织内吸附和贮存致癌物质有关。但也有的学者指出,二氧化硅粉尘促进肺肿瘤发生的理由还不充分。本文通过动物实验研究,试图证明二氧化硅粉尘有促进苯并茈引起大鼠肺肿瘤的作用。 材料与方法:用225只体重在100克左右的大鼠,共分四组。Ⅰ组—58只大鼠(♀30只,(?)28只)气管内注入含有5毫克苯并茈和50毫克石英粉尘的混悬液;Ⅱ组—70只大鼠,(♀33只,(?)37只)气管内注入50毫克石英粉尘,经4个月后注入5毫克苯并茈;Ⅲ组——28只大鼠(♀18只,(?)10只)仅注5毫克苯并茈;Ⅳ组——对照组——69只大鼠(♀33只,(?)39只)未注任何物质。石英粉尘粒子82％在2微     

游离二氧化硅暴露与肺肿瘤关系的Meta分析

目的采用Meta-analysis方法,对游离二氧化硅暴露与肺癌之间的关系进行了系统综合评价,为制定防制措施提供科学依据,亦为今后开展＂循证职业医学＂提供借鉴.方法本研究对所收集游离二氧化硅暴露和肺癌关系研究方面的原始文献（已公开发表）按所制定的纳入标准进行分类整理,然后采用适用于职业流行病学调查资料分析的固定效应模型和随机效应模型,分析其间的关联强度.可概括为：（1）分别计算所收集资料的各自合并后的队列研究和病例对照研究SMR值及其相应95%可信区间;（2）分别按不同研究设计,进行分层,计算总SMR值及其95%可信限区间.并计算本研究的失效安全系数（Fail-safe Number）.结果分别合并所收集资料的所有队列研究和病例对照研究后,得出SMR值及其95%可信区间,分别为SMR队=1.93,95%可信区间为0.55～6.92;SMR值=1.73,95%可信区间为1.01～2.99;SMR合=2.19,95%可信区间为1.45～3.31;均P＜0.05,游离二氧化硅暴露和肺癌之间的联系有统计学意义.结论游离二氧化硅暴露和肺癌之间属中等强度关联,与国内外大多数研究结论一致.     

药物的致癌作用——药源性疾病专题讲座之六

上世纪末,即开始注意到一些药物有致癌作用。几十年来特别是近年来,通过药物致癌的流行病学、病例报告及动物实验等方面的研究,认为有些药物对人和动物有较肯定的致癌作用,有些药物的致癌作用可疑或未予充分肯定,甚至各家报告的资料互相矛盾。这除由于各家的研究方法、用药剂量及动物种属等因素不同外,还与药物致癌的潜伏期长(有的可长达数十年)而短时间内难以正确估价药物致癌作用有关。关于药物致癌的机制,可归纳为几个方面。第一,激素或释放激素的药物,可通过激素对靶器官的作用或激素代谢产物对一些器官的损害作用而致癌。第二,免疫抑制剂可通过干扰一些器官或组织的免疫机制而致癌。第     

煤矿工人肺瘢痕癌的危险性

肺瘢痕与肺癌的发生之间的关系是人们很关心的课题。有的学者提出肺瘢痕是发生肺癌的易患因素,并且是肺癌的生长病灶。许多因素,如接触石棉、铍和二氧化硅;以及病灶纤维化因素,如损伤、结核病,肺炎和肺梗塞,都被认为与肺癌病因有关。但是,Shimosato等认为瘢痕是由于肿瘤的结缔组织形成反应的结果,即肿瘤引起瘢痕;并     

石棉与癌瘤

大量流行病学调查及动物实验表明,石棉纤维不仅能引起石棉肺而且有致癌作用。国内关于石棉与肿瘤关系的报道不多。本文就国外关于石棉致痛的部分资料作一综述。 一、流行病学调查 早在1935年英、美的病理学家就提出石棉能引起肺癌,1943年德国有人指出胸膜癌症可能与接触石棉有关,但当时均未引起注意。直到1960年,Wagner在南非通过流行病学调查发现大多数胸膜间皮瘤与接触青石棉有关,从而引起各国广泛的兴趣。70年代,世界各地又进行了大量的流行病学调查研究,进一步认为各种石棉与癌有关。目前,已公认石棉是一种强致癌物,它可引起肺癌、间皮瘤以及消化道等其它癌症。     

不同游离二氧化硅含量的石墨粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的研究

<正> 石墨是一种非金属矿物,具有耐高温,导热导电、润滑及抗腐蚀等性能。因此被广泛应用于冶金、机械化工、电气、原子能及国防等工业部门。近年来我国石墨生产及其制品工业有了很大发展。接触石墨粉尘作业工人数也随着增多。但长期接触石墨粉尘是否引起尘肺,过去有着不同的看法。而不同游离二氧化硅含量的石墨粉尘对机体的影响如何,需要进行研究。为此,我们对不同游离二氧化硅含量的石墨粉尘对大鼠肺脏的致纤维化作用进行了实验研究。     

冶金铸造作业工人肺癌流行病学研究

本研究通过对武钢机总厂铸钢，铸铁和金工车间以及初轧厂１２９５厂进行了１０年的队列调查，结果表明铸造作业工人肺癌高发（ＳＭＲ＝２．９１，Ｐ〈０．０５）。通过历年环境中粉尘浓度及二氧化硅含量的监测，６０，７０年代铸造作业环境粉尘浓度严重超标，游离二氧化硅含量最高可达８０％，以上，铸造作业工人肺癌高发可能与矽尘致癌有关。     

生产性粉尘与肺癌

近年来,生产性粉尘的致癌和辅癌作用在职业医学研究中受到重视,尘肺和肺癌的关系也引起注意。肺癌不但会加速尘肺病变的恶化,而且也是尘肺患者死亡的主要原因之一。国内外经大量的动物实验和流行病学研究,发现生产性粉尘如石棉、某些金属和放射性粉尘有致癌作用。因此,做好粉尘作业工人的肺癌防治工作,这对保护工人的健康有着十分重要     

铁矿工肺癌死亡及病因探讨

近年来,关于铁矿粉尘与肺癌的关系,已引起国内外学者的广泛关注。从尸体解剖、动物实验、职业流行病学调查等方面进行了许多研究,但各说不一。为摸清綦江铁矿接尘工人肺癌死亡水平与职业的关系,故对接尘工人进行回顾性前瞻调查。对象与方法调查对象系铁矿开采运输全过程的工种(含采     

金属硅对焦磷酸法测定呼吸性粉尘中游离二氧化硅含量的干扰研究

目的 探讨焦磷酸法测定金属硅作业场所呼吸性粉尘中游离二氧化硅含量时可能存在的干扰因素对测量结果的影响。方法 主要从焦磷酸对金属硅呼尘的溶解作用、氢氟酸对实验结果的影响、滤膜对游离二氧化硅呼尘检测结果的影响3个环节验证焦磷酸法测定金属硅作业场所呼吸性粉尘中游离二氧化硅含量的可行性。结果 3个环节的实验结果偏离已知指标较大,金属硅的回收率为66.8%;金属硅经氢氟酸处理后的平均回收率为142.5%;游离二氧化硅呼尘的最大回收率仅为43.2%。结论 焦磷酸法测定金属硅作业环境中呼吸性粉尘中游离二氧化硅含量时,检测结果的误差较大。实验结果为进一步研究改进作业场所游离二氧化硅分析检测方法的必要性提供了依据。     

用鼠伤寒沙门氏菌诱发突变法进行大气污染物的研究

近年来,日本城市中肺癌死亡率增加,据统计7大城市肺癌死亡率比农村高1.5倍。认为与城市大气污染有关系。过去对大气中致癌物重点放在3.4-苯并芘上。本文用诱发突变法研究苯并芘以外的碳氢化物的致癌作用。     

烹调油烟致SD大鼠肺癌动物模式的构建

目的　观察SD (Spraquedawley)大鼠吸入烹调油烟 (cookingoilfumes ,COF)后肺组织病理形态改变 ,研究COF的慢性毒性及其致癌作用。　方法　以SD大鼠作为实验对象 ,通过动式吸入染毒 12 .5个月 ,共染毒 191次 ,每次3 0min ,低、中、高剂量组大鼠分别吸入浓度为 (6 88± 0 3 1)、(15 0 6± 0 3 5 )、(3 5 3 3± 1 69)mg/m3 油烟颗粒 ,空白对照组吸入清洁空气 ,复制COF慢性动物实验模型。用HE染色法观察大鼠肺组织病理形态改变。　结果　HE染色光镜观察 ,2 61只大鼠 ,镜检分别表现为正常支气管上皮组织、慢性支气管炎、间质性肺炎、非典型增生、肺脓肿和在实验组中有 1例原位癌及 17例肺腺癌等不同病理改变 ;COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为 9 42 % ,雄性 6 3 2 % ,雌性 12 5 0 % ,雌雄两组肺癌发生率的差别无显著性 (P >0 0 5 ) ;低、中、高剂量组肺癌发生率分别为 6 5 6%、8 96%、12 70 % ;高剂量组诱癌率显著高于对照组 (P =0 0 0 8)。　结论　COF能诱发SD大鼠肺组织癌前病变及癌变。COF诱发SD大鼠肺癌主要为肺腺癌。     

广西隆林县鼠疫暴发流行期主要宿主动物和媒介生物种群特征调查

目的　研究广西隆林县 2 0 0 0年鼠疫暴发流行期家鼠、蚤类的种群特征与鼠疫疫情发生流行的关系。方法在鼠疫暴发流行期间对疫区及周围地区采用笼捕法进行鼠密度调查 ,捕获的家鼠进行种类鉴定并采集鼠体蚤类 ,计算鼠密度及鼠体蚤指数 ;采用粘蚤纸法粘捕室内游离蚤 ,计算游离蚤指数。结果　鼠疫暴发流行期共调查 2 3个村屯捕获鼠类动物 2 0 4只 ,隶属 1科 2属 5种 ;捡获蚤类 3 15匹 ,隶属 2科 4属 4种。疫点的黄胸鼠密度为 1.3 3 % ,明显低于非疫点的 15 .40 %和 2 0 .2 5 % ;黄胸鼠鼠体的印鼠客蚤指数、地面游离印鼠客蚤指数分别为 3 .14和 0 .0 3 3 ,明显高于非疫点村屯。结论　鼠疫流行期鼠蚤的种群特征可直接显示出疫区范围、流行强度及发展趋势。引起本次流行的主要宿主动物是黄胸鼠 ,主要传播媒介为印鼠客蚤 ;疫点与非疫点的小家鼠密度无明显差异 ,且鼠体染蚤率极低 ,不是引起本次疫情的主要宿主动物。