梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的实验研究

目的 :探讨梗阻性黄疸状态下机体发生脓毒血的机制。方法 :SD大鼠分为两组 ,假手术组 (shamoperation ,SH组 ) ,梗阻性黄疸组 (obstructionjaundice ,OJ组 )。通过建立梗阻性黄疸的动物模型 ,观察梗阻性黄疸大鼠肠道细菌易位的情况。结果 :OJ组大鼠厌氧菌培养的阳性率明显高于SH组。结论 :梗阻性黄疸时肠道内微生态平衡紊乱 ,肠道细菌发生易位 ,这可能成为梗阻性黄疸患者易感性增高的原因之一。     

急性梗阻性黄疸对机体免疫功能影响

通过结扎大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,以研究急性梗阻性黄疸对机体免疫功能的影响.结果显示:急性梗阻性黄疸大鼠胸腺指数明显下降,脾淋巴细胞的增殖反应降低,与有关文献报道结果相一致.说明急性梗阻性黄疸对机体免疫功能有抑制作用.     

梗阻性黄疸大鼠胃电及胃运动的实验研究

为探讨梗阻性黄疸大鼠及其合并应激时胃电波和胃运动的变化 ,用SD大鼠建立梗阻性黄疸和约束水浸应激模型。实验动物共分 4组 :假手术对照组、梗阻性黄疸组、假手术应激组和梗阻性黄疸应激组 ,同步记录 4组大鼠的胃电波和胃运动波。结果发现 :梗阻性黄疸大鼠胃电慢波频率加快、胃运动频率显著加快 ,并伴有高频率的簇状收缩 ;受到应激刺激的黄疸大鼠运动振幅升高 ,频率下降 ,但同时仍有高频率的簇状收缩。提示 :梗阻性黄疸及其合并应激时胃电慢波节律紊乱 ,并出现高频率的簇状收缩可能是导致胃蠕动功能障碍的生理基础。     

茵陈五苓散对梗阻性黄疸大鼠肝组织中钙蛋白酶的干预作用

目的：探索梗阻性黄疸时钙蛋白酶在大鼠肝组织中的表达变化及其意义;探讨梗阻性黄疸术后中药茵陈 五苓散对肝脏的保护作用及与钙蛋白酶表达的关系。方法：建立梗阻性黄疸SD大鼠肝损害模型,并将成年SD大鼠分 为假手术对照组(S组),梗阻性黄疸组(O组),梗阻性黄疸+中药茵陈五苓散组(OC组),梗阻性黄疸+生理盐水组(OW 组)。检测血清中TBIL,ALT,AST等生化指标含量;肝组织切片行HE染色观察肝组织的病理改变;免疫组织化学 和Western印迹测肝组织中钙蛋白酶表达变化;Real-time PCR检测大鼠肝组织钙蛋白酶基因表达量,观察梗阻性黄疸 时钙蛋白酶在大鼠肝组织中的表达变化。结果：随着造模时间的延长,钙蛋白酶蛋白及基因表达水平呈逐渐增加趋 势。梗阻性黄疸大鼠给予中药茵陈五苓散可以抑制钙蛋白酶的表达,减少因钙蛋白酶高表达引起的肝细胞损伤,改 善肝脏因梗阻引起的肝功能异常。钙蛋白酶基因表达水平与梗阻性黄疸肝损伤程度变化一致。结论：梗阻性黄疸患 者辩证使用茵陈五苓散可促进术后肝脏功能恢复,降低并发症发生率,从而为临床围手术期合理应用中药提供理论 依据。     

梗阻性黄疸大鼠巨噬细胞功能变化的研究

目的　研究大鼠梗阻性黄疸后血浆及腹腔巨噬细胞释放细胞因子的变化。方法　 3 0只Wistar大鼠随机分为梗阻性黄疸组 (2 0只 )和对照组 (10只 ) ,观察梗阻性黄疸前后血浆和腹腔巨噬细胞释放TNF α、IL 1β、IL 6和IL 8的变化。 结果　梗阻性黄疸大鼠 5d后腹腔巨噬细胞释放TNF α、IL 1β、IL 6和IL 8显著减少 (P <0 0 1) ,但血浆中这些细胞因子水平明显升高 (P <0 0 1)。结论　梗阻性黄疸对大鼠细胞免疫功能有抑制作用。     

梗阻性黄疸大鼠血浆一氧化氮及胃黏膜内相关合酶的测定及意义

[目的]观察梗阻性黄胆应激大鼠血浆一氧化氮含量及胃黏膜内诱生型一氧化氮合酶的变化,探讨梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的发病机制.[方法]制作Wistar大鼠梗阻性黄疸及应激模型,观察胃黏膜损伤指数、血浆一氧化氮含量、胃黏膜诱生型一氧化氮合酶及胃黏膜形态学变化情况.[结果]各组大鼠胃黏膜损伤指数与假手术组比较均有显著性差异;梗阻性黄疸组及黄疸应激组大鼠血浆一氧化氮浓度显著升高,黄疸应激组胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量显著升高;除假手术组外,其他各组大鼠胃黏膜均有不同程度的损伤,胃黏膜各层均可见诱生型一氧化氮合酶阳性细胞.[结论]发生梗阻性黄疸时胃黏膜损伤指数升高,血浆一氧化氮浓度及胃黏膜诱生型一氧化氮合酶含量的升高可作为诊断梗阻性黄疸致急性胃黏膜损伤的参考指标.     

梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与组织形态学变化

[目的]探讨梗阻性黄疸大鼠血液中内毒素含量与肝及小肠黏膜的形态学变化.[方法]监测假手术组、梗阻性黄疸1,2周组小鼠血胆红素及内毒素含量,采用光学显微镜及电子显微镜观察不同时期梗阻性黄疸大鼠肝及小肠黏膜的形态学变化.[结果]梗阻性黄疸1,2周组大鼠血胆红素及内毒素含量明显升高,与假手术组比较有显著性差异,且肝组织损伤随梗阻时间的延长而逐渐加重,但肠道黏膜的损伤则较轻微.[结论]发生梗阻性黄疸时内毒素血症的发生和发展与肠黏膜的屏障功能密切相关.     

柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法sD大鼠60只随机分为3组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、柴胡注射液干预组;后两组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,术后第1天起分别给药,并于术后第7、14天分别测定不同组别大鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL等指标。结果柴胡注射液干预组术后第7、14天大鼠血清ALT、AST活性及TBIL、DBIL含量明显下降,与梗阻性黄疸模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

硒对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的研究硒对梗阻性黄疸病人术后的肝功能保护作用。方法用ＳＤ♂大鼠，制备成梗阻性黄疸动物模型，通过生化检测和电流观察喂养８ｇ·Ｌ－１富硒康大鼠肝功能变化和肝细胞超微结构改变。结果硒能明显降低梗阻性黄疸大鼠的ＳＧＰＴ、总胆红素及直接胆红素的升高趋势（Ｐ＜０．０１），提高动物的存活率，减轻肝细胞的超微结构受损伤程度。结论硒对梗阻性黄疸肝脏的结构和功能有一定的保护作用，临床对梗阻性黄疸病人术前及术后用一定剂量硒的药物对保护肝功能是有益的。     

梗阻性黄疸大鼠肠黏膜血液动力学改变对门静脉内毒素含量的影响

[目的]探讨梗N-性黄疸大鼠肠黏膜血液动力学改变对肠源性内毒素（LPS）血症的影响．[方法]制作梗阻性黄疸大鼠模型，测定血清一氧化氮（NO），内皮素（ET），LPS含量．[结果]梗阻性黄疸1周组大鼠血浆ET，LPS含量明显高于正常组，但NO含量无明显变化；梗阻性黄疸2周组大鼠血浆NO，ET，LPS含量均明显高于正常组，其中以NO含量变化最为明显．NO／ET与LPS呈负相关．[结论]．梗阻性黄疸时血浆NO，ET含量的变化与肠源性LPS血症发生密切相关．     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

EFFECTS OF NITRIC OXIDE ON REPERFUSION INJURY FOLLOWING PANCREATICODUODENAL TRANSPLANTATION IN RATS

NITRIC oxide(NO ) isa potentvasodilatofrormswhen L-arginine(L-Arg)isconvertedtoL-Citrul-lineby theactionofNO synthase(NOS ),and pla-ysa major roleinmicrocirculatorhyomeostasis.1 NO isalsoa diffusiblientercellulmaerssenger moleculethatdoes notrequirespecialmembrane carrier,sand a highlyreactivseub-stancewitha veryshorthalf-lifdeue toitschemicalinstabi-lityas a radicalspecies.2,3 Posttransplantatipoanncreatitisand graftthrombosisaretwo majorcomplicationosf pancreastransplantatiocnontribut…     

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

尾核内一氧化氮对大鼠痛行为的影响

目的观察大鼠尾核内一氧化氮、一氧化氮合酶抑制剂和鸟苷酸环化酶抑制剂对动物痛阈(痛行为)的影响。方法以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度(mA)作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸、Nω-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝等,观察0～30min内大鼠痛阈的变化。结果大鼠尾核内微量注射一氧化氮的前体Nω-硝基-L-精氨酸甲酯引起明显的痛敏效应,20min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。微量注射Nω-硝基-L-精氨酸甲酯和亚甲基蓝后大鼠痛阈显著升高,25min内与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论提示中枢神经系统内一氧化氮具有明显的痛敏效应,而降低中枢神经系统一氧化氮水平表现显著的镇痛作用。其作用机理可能和NO-cGMP代谢途径有关。     

L-精氨酸预防慢性低氧大鼠右心肥厚的实验研究

目的探讨L- 精氨酸(L Arg)对低氧状态下大鼠肺动脉高压及右心肥厚的预防作用。方法建立常压低氧性肺动脉高压大鼠模型,用L -Arg和L -精氨酸甲酯(L- NAME)进行预防处理,检测动物平均肺动脉压(mPAP)和右心室/左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+S) ],并测定血浆中的NO含量。结果L- Arg预处理组,平均肺动脉压及RV/(LV+S)明显低于单纯低氧组(P<0. 05),血浆NO含量则明显高于单纯缺氧组(P<0. 01),L- NAME组与单纯低氧组相比,上述各指标则无显著性差异(P>0. 05)。结论L -Arg对低氧性肺动脉高压及右心肥厚有明显的预防作用。     

黄芪甲苷诱导NO生成并激活PKCε对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。     

绞股蓝总皂苷对谷氨酸所致大鼠海马组织损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总皂苷(gypenosides, GP)对大鼠侧脑室注射谷氨酸(glutamate, Glu)引起的海马组织氧化损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为假手术组、Glu损伤组、GP低（200mg/kg）、中（400mg/kg）、高（800mg/kg）剂量组。GP组预先灌胃给药10d。大鼠经侧脑室注射Glu后2h取脑,测定各组大鼠海马组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px) 活性及产生羟自由基的能力;制备海马组织切片,观察各组形态学变化。结果Glu损伤组大鼠海马组织中MDA含量和羟自由基生成能力均高于假手术组(P＜0.05),而SOD和GSH-Px活性降低(P＜0.05);与Glu损伤组比较,GP组MDA含量和产生羟自由基的能力降低(P＜0.01),SOD和GSH-PX活性明显增强(P＜0.01);HE染色显示, GP组海马神经元变性及坏死较Glu损伤组明显减少。GP 400mg/kg对Glu所致海马组织氧化损伤的保护作用最为明显。结论GP通过增强抗氧化酶活性,抑制羟自由基和脂质过氧化物生成而减轻Glu介导的氧化性神经损伤,发挥神经保护作用。     

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制.方法:大鼠束缚-浸水(water im-mersion restraint,WIR)应激7 h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P＜0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P＜0.01).与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P＜0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P＜0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P＜0.01).WIR组大鼠血小板L-Arg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P＜0.01).血管内膜L-Arg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P＜0.01).结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的L-Arg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤.     

梗阻性黄疸大鼠的肾缺血再灌注损伤

目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响，并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组（JTRI组）。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果 JRI组内生肌酐清除率随随再灌注时间延长呈持续性下降，JTR1组内生肌酐清队的下降无明显缓解，J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高，同时超氧化物歧化酶含量下降。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脱氧胆酸钠对此损害过程无明显防治作用。