IL-4对IgG1和IgE的调节

很多实验证明T 细胞对免疫应答中所产生的Ig 种类起着决定性作用,而且这种作用多是通过分泌各种可溶性免疫因子如白细胞介素实现的。IL-4即其中很有意思的一种。IL-4几乎对所有由造血于细胞分化来的细胞都有影响。通过体外B 细胞—LPS系统证实IL-4对IgG1及IgE 的产生也有重要调节作用。     

IL-2,IL-6和IL-4在体外诱导细胞毒性T细胞中的作用

体外胸腺细胞分化为CTL需要抗原或促有丝分裂原的刺激.此外据报道IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,TNF及IFN-γ)也在此过程中起作用.CTL前体细胞(CTL-P)是不是某一IL的唯一靶细胞;是否不同亚群的T细胞先受刺激产生第二种介质依次最终导致CTL的分化,这些问题一直存在.为此,研究了IL-6诱导的ConA刺激后CD4~-CD8~+CTL-P分化的形式.结果发现,在去除了辅助细胞的胸腺细胞发育过程中,①rIL-1和rIL-6均可诱     

IL-4 和sCD40 L 协同增强体外IgE 的生成

应用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 和 Ｃ Ａ Ｐ 变应原系统, 检测２４ 例对屋尘螨过敏的Ⅰ型超敏反应患者血浆中总 Ｉｇ Ｅ 和特异性 Ｉｇ Ｅ 的水平,以及外周血单个核细胞（ Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ） 在 Ｉ Ｌ ４ 、可溶性 Ｃ Ｄ４０ 配体（ｓ Ｃ Ｄ４０ Ｌ） 作用下, 其培养上清液中总 Ｉｇ Ｅ 和特异性 Ｉｇ Ｅ 的水平。结果表明： （１ ） Ⅰ型超敏反应患者血浆中 Ｉｇ Ｅ 水平比正常组高（ Ｐ＜ ００１ ） ; （２ ） 在 Ｉ Ｌ ４ 和ｓ Ｃ Ｄ４０ Ｌ 共同作用下, Ｐ Ｂ Ｍ Ｃ 培养上清液中总 Ｉｇ Ｅ 和特异性 Ｉｇ Ｅ 的水平比 Ｉ Ｌ ４ 或ｓ Ｃ Ｄ４０ Ｌ单独作用下明显升高（ Ｐ＜ ００１ ） 。提示 Ｉｇ Ｅ 的生成不仅需要 Ｉ Ｌ ４ 的作用, 还需要 Ｔ、 Ｂ 细胞接触介导的信号传导或 Ｔ 细胞释放的细胞因子作用, 而ｓ Ｃ Ｄ４０ Ｌ 就是其中的重要因子之一。     

抗CD3单克隆抗体诱导的人类IgE的体外合成

近年来,有许多实验室致力于用促有丝分裂原(主要是PWM)诱导人外周血白细胞体外合成IgE。对于PWM能否诱导正常人     

IL-2、IL-4和IL-7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应的比较

比较了淋巴因子ＩＬ－２、ＩＬ－４和ＩＬ－７在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤 （ＬＡＫ）细胞活性的效应。结果表明，ＩＬ－７可单独，亦可与ＩＬ－２、ＩＬ－４协同诱导ＬＡＫ细胞，而且ＩＬ－７ 诱导ＬＡＫ细胞的效应不被抗ＩＬ－２、抗ＩＬ－４所抑制。ＩＬ－７单独诱导的ＬＡＫ细胞活性高峰迟于ＩＬ－ ２或ＩＬ－４所诱导的活性高峰，且与增殖反应曲线一致。抗ＣＤ８抗体明显抑制ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞 的效应，而ＩＬ－７诱导ＬＡＫ细胞的效应不能被抗ＮＫＨ－１所抑制。提示：ＩＬ－７ 激活ＬＡＫ细胞的效应 机制不依赖ＩＬ－２和ＩＬ－４，并很可能成为肿瘤过继治疗中的重要淋巴因子。     

IL-2对IL-4刺激B细胞产生IgE的抑制作用

IL-2是T、B 细胞增殖的重要因子。IL-4能增强LPS 刺激的B 细胞分泌IgE 和IgG_1。最近研究表明:体外低浓度的IFN-γ可完全抑制LPS 刺激B 细胞产生IgE 和IgG_1,另外,IL-2和IL-4同时作用于Th_1和Th_2细胞时可能起协同作用。本实验采用由BALB/C 或裸鼠脾脏纯化来源的B 细胞,用[~3H]掺入增殖实验,测定了IL-2对IL-4诱导LPS 刺激的B 细胞产生IgE 的抑制作用。结果表明:纯化B 细胞在IL-4和LPS 培养     

Fucoidan选择性抑制LPS诱导巨噬细胞分泌IL-12

目的探讨配体fucoidan活化清道夫受体后能否抑制LPS刺激巨噬细胞分泌IL-12。方法不同剂量的fucoidan（以多价阴离子chondroitin为阴性对照）与RAW264．7作用10min后,加人等量的LPS刺激,检测上清中IL-12p70、IL-6和TNF-α;同时观察不同剂量fucoidan对RAW264．7贴壁的影响。结果不同剂量的fucoidan能不同程度促进LPS诱导RAW264．7分泌炎症因子IL-6和TNF-α,但却能明显地抑制IL-12的分泌;随着所加fucoidan量的增加,RAW264．7细胞的贴壁能力逐渐下降。结论Fucoidan可能通过与清道夫受体SR-A（scavenger receptor A）结合发挥其特异抑制LPS诱导巨噬细胞分泌IL-12的作用。     

扁桃体淋巴细胞分泌IL-2抑制因子的研究

<正> 白细胞介素-2(IL-2)的抗肿瘤作用已有许多动物实验和临床应用结果证实。自1988年6月以来,我们试用以人体扁桃体淋巴细胞经培养产生的天然IL-2(N-IL-2)治疗晚期肿瘤患者取得了较好的效果。在     

骨髓间充质干细胞体外对T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4功能的影响

目的探讨间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对T淋巴细胞分泌功能的调节作用.方法体外分离培养、扩增人骨髓MSCs,并通过形态学特征及流式细胞术检测其表面标志加以鉴定.将不同数量的MSCs(5×103、1×104、5×104个细胞/孔)分别与PHA激活的T细胞和混合淋巴细胞反应(MLR)体系共培养,并将不同浓度(25%、50%、75%)的MSCs培养上清和MLR体系共培养.应用ELISA分别检测各培养上清液中T细胞分泌IL-2、IL-4的水平.结果骨髓MSCs能抑制PHA作用下的T细胞分泌IL-2、IL-4(P＜0.05),并呈MSCs数量相关性(P＜0.05),且对IL-2的抑制作用更显著;也可抑制MLC体系中T细胞分泌IL-2、IL-4(P＜0.05),但各数量组的MSCs的抑制作用无显著性差异(P＞0.05).不同浓度的MSCs培养上清均可抑制MLC体系中T细胞分泌IL-2、IL-4(P＜0.05),但不同浓度的MSCs培养上清组对IL-4抑制作用无显著性差异(P＞0.05).结论骨髓MSCs及其培养上清均可抑制PHA或异体抗原作用下的T细胞分泌IL-2、IL-4,提示MSCs可能是直接作用于T细胞或通过分泌可溶性因子调节 Th1/Th2反应平衡而发挥免疫调节作用的.     

氢化可的松和IL-4诱导人B细胞型别转换产生IgE

已知人类B 细胞合成IgE 需要两个信号,第一信号由IL-4传导;第二信号则经由一系列不同途径:有的由T 细胞通过其表面受体和分子传导,有的通过B 细胞特异性抗原CD40与其配基的结合,还有的与EB 病毒感染有关。曾有报道氢化可的松(HC)     

用GM-CSF和 IL-4在体外诱导高纯度CD14+树突状细胞

本研究改进传统的树突状细胞（DC）诱导方法，用GM－CSF（150ng/ml）和IL－4（80U／ml），在体外经7d从健康人外周血中诱导出了大量高纯度DC，其高表达HLA－I、HLA－II类分子，共刺激分子和黏附分子，同时还高表达其前体单核细胞的特异性标志CD14分子，显示出成熟 DC的特征。这些CD14^ DC能强烈诱导同种异体淋巴细胞的增殖，其内吞能力在第3天达最高，之后明显下降。此结果丰富了DC的类型，并为CD14^ DC的深入研究和应用奠定了基础。     

普伐他汀抑制氧化低密度脂蛋白诱导人单个核细胞TNF 和IL-8的分泌

为探讨普伐他汀对氧化修饰低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的人外周血单个核细胞（PBMs）分泌功能的影响。在体外分离培养人PBMs，应用放免及ELISA法，检测不同浓度普伐他汀对经oxLDL诱导的单个核细胞分泌TNF-α、IL-8的影响，以及甲羟戊酸的逆转作用。普伐他汀在50μmol/L即可抑制oxLDL诱导的PBMs 分泌TNF-α、IL-8(P＜0.01)，呈浓度依赖方式；甲羟戊酸可对抗此抑制作用。普伐他汀可抑制循环血单个核细胞分泌TNF-α、IL-8，具有抗炎作用；其机制可能与普伐他汀抑制胆固醇前体物质甲羟戊酸生成有关。     

蛋白酶激活受体2介导肥大细胞IL-4分泌

目的:探讨蛋白酶激活受体2(Proteinase activated receptor-2,PAR-2)的激活对肥大细胞P815介质分泌的影响.方法:肥大细胞培养后用PAR-2激动肽,胰蛋白酶、类胰蛋白酶、弹性蛋白酶结合PAR-2拮抗肽激发肥大细胞,收集上清并用ELISA方法检测组胺、IL-4和IL-6的水平.结果:PAR-2激动肽、胰蛋白酶、类胰蛋白酶以浓度依赖的方式促进肥大细胞P815分泌IL-4.PAR-2拮抗肽能阻断胰蛋白酶和类胰蛋白酶引起的肥大细胞IL-4分泌(P<0.05).胰蛋白酶、类胰蛋白酶以及PAR-2激动肽对肥大细胞IL-6的分泌和组胺释放无明显影响.弹性蛋白酶对肥大细胞IL-4、IL-6分泌及组胺释放功能无影响.结论:PAR-2的激活介导肥大细胞P815分泌IL-4;胰蛋白酶和类胰蛋白酶刺激肥大细胞IL-4分泌的发现为肥大细胞激活的自我放大机制提供了新的理论依据.     

抗IgE抗体的诱导及其对血清IgE水平的抑制

用ＩｇＥＦｃε片段和钥孔血蓝蛋白聚合物（ＫＬＨ－ＩｇＥ）免疫小鼠，产生了内源性抗ＩｇＥ抗体，同时伴有血清ＩｇＥ含量下降。这种状况在新生小鼠可保持１２周，而在同剂量ＫＬＨ－ＩｇＥ免疫的成年小鼠体内只能保持４周。以５倍剂量免疫成年小鼠，诱导出较高水平的抗ＩｇＥ抗体，ＩｇＥ水平也显著被抑制，并保持１２周，同时，ＩｇＥ分泌细胞数也显著减少。提示诱导产生的内源性抗ＩｇＥ抗体既可加速体内ＩｇＥ抗体的清除，也可抑制ＩｇＥ抗体的产生。     

人 IL-4调节MLC中淋巴细胞的表型和抑制正常或白血病细胞中IL-2诱导LAK功能

重组IL-4(BSF-1)对人或小鼠的B细胞、T细胞及肥大细胞均有刺激其增强的活性。近来的研究表明,在不存在IL-2的情况下,IL-4具有诱导ConA 或同种异体抗     

IL-4与IFN-γ的相互拮抗作用影响人IgE体外合成

IL-4能诱导无变态反应性健康供者脾、扁桃体及外周血中的单核细胞(MNC)在体外合成IgE。本文通过对70名无变态反应性健康供者MNCIgE 合成水平的研究,摸索体外IgE 合成最适培养条件,研究IFN-γ     

乙型肝炎患者血清IgE和IL-4的检测及其临床意义

IgE与白细胞介素-4（IL-4）是参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体和介质，也是检测Ⅰ型超敏反应的重要指标，为了论证Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机理的关系，对急慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化患者结合血清透明质酸（HA）浓度的变化，检测了血清内IgE和IL-4含量。现将结果报道如下。     

乙型肝炎患者血清IgE和IL-4的检测及其临床意义

IgE与白细胞介素4（IL-4）是参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体和介质，也是检测工型超敏反应的重要指标。为了论证Ⅰ型超敏反应与乙型肝炎发病机制的关系，对急、慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化患者结合血清谷丙转氨酶（ALT）浓度的变化，检测了血清内IgE和IL-4含量。现将研究结果报道如下。     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用,其中以CD4 + 记忆Th细胞尤为重要。IL 1 7是由活化的记忆CD4 + T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL 1 7,并在其滑膜中发现高水平的IL 1 7。近来研究显示,IL 1 7在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成,产生IL 1 7的Th1细胞在体外能强烈抑制滑膜细胞合成胶原蛋白,向关节内注射IL 1 7可诱导关节炎症及软骨蛋白多糖的耗竭,而用抗IL 1 7抗体处理RA滑膜,可以减少上清液中Ⅰ型胶原蛋白C 端多肽片段的释放。此外发现IL 1 7能诱导产生N…     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用，其中以CD4^ 记忆，Th细胞尤为重要。IL-17是由活化的记忆CD4^ T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL-17，并在其滑膜中发现高水平的IL-17。近来研究显示，IL-17在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成，产生IL-17的，Th1细胞在体