单纯性肥胖患者红细胞胰岛素受体的观察

在肥胖及伴有NIDDM者中存在着细胞表面的胰岛素受体结合位点数目下降和(或)亲和力的改变,且结合位点数与体重指数呈负相关。作者旨在观察单纯性肥胖患者治疗前、后红细胞胰岛素受体的变化以及与体重指数的关系。     

从红细胞胰岛素受体来探讨NIDDM的病因学

本文对非肥胖的及肥胖的NIDDM病人及其相应正常对照共四个实验组进行红细胞胰岛素受体实验,结果是Ⅰ组(非肥胖NIDDM,n=27)的高亲和力胰岛素受体结合位点数目Q_1及其亲和常数K_1(代表亲和力)为四组中最多及大;反之,Ⅱ组(肥胖的NIDDM,n=30)的Q_1及K_1为四组中最少及小。虽然在统计学上的显著性不够(由于例数偏少,s.偏大),但是可以看出趋向性,提示非肥胖NIDDM的胰岛素抵抗性与受体结合可能无关,病因可能在受体后(细胞内),而肥胖的NIDDM则相反,其病因不能排除与受体结合上的缺陷有关。     

NIDDM病人胰岛素进入单核细胞能力的改变

本研究测定了NIDDM病人(n=6)和正常人(n=7)循环血中单核细胞(Mo)结合~(125)I-胰岛素总能力、胰岛素-受体复合物进入能力、胰岛素降解能力和趋溶酶体制剂氯喹对受体后过程的影响。结果显示NIDDM时Mo对胰岛素的结合能力、进入能力和降解能力均明显低于正常人。这些改变可能与NIDDM胰岛素抵抗性有关。     

老年糖尿病患者外周血单个核细胞胰岛素受体研究

外周组织对胰岛素呈抵抗状态是 2型糖尿病发病的重要原因 ,胰岛素受体异常是常见的原因。本文对 2型糖尿病患者外周血单个核细胞胰岛素受体进行研究 ,旨在探讨胰岛素受体在 2型糖尿病老年患者的变化。1　临床材料1 1　对象　糖尿病组 42例 ,符合WHO (1999)糖尿病诊断标准 ,临床分型符合 2型糖尿病者 ,病程 1～ 3 6年 ,均为口服降糖药治疗。其中老年组 2 3例 ,年龄 60～ 87岁 (平均 71 3± 14 6岁 ) ;体重指数 (BMI) 18 4～ 2 8 6(平均 2 3 4± 2 2 8) ;非老年组 19例 ,年龄 3 0～ 5 9岁 (平均 45 3± 11 6岁 ) ,BMI2 0 0～ 3 0 2 …     

2型糖尿病患者胰岛素受体酪氨酸激酶活性变化机制的探讨

目的探讨胰岛素受体酪氨酸激酶(TK)活性变化在胰岛素抵抗(IR)发生中的作用。方法采用酶联免疫法研究40例2型糖尿病(DM)患者血中单个核细胞膜上的胰岛素受体TK活性的变化,同时测定空腹血糖(FPG)、HbA1C、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇及其亚型,并用荧光分光分析法测定胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果与正常对照组相比,2型DM患者单个核细胞膜上TK活性显著降低[(21.40±9.20)mUvs(9.95±4.40)mU,P<0.01],且TK活性与病程、FPG、HbA1C及FINS呈显著负相关(P<0.05),与胰岛素敏感指数显著正相关(P<0.05);与正常对照相比,2型DM患者单个核细胞内[Ca2+]i显著升高[(193±9)nmol/Lvs(269±33)nmol/L,P<0.01],且与TK活性呈显著负相关(P<0.05)。结论2型DM患者胰岛素受体TK活性降低参与IR的发生,糖尿病时细胞内升高的[Ca2+]i可能是TK活性下降的机制之一。     

MDDM和IGT患者的胰岛素敏感性分析

对71例NIDDM和78例IGT患者与61名正常对照者进行比较.结果显示在IGT组和NIDDM组,体重指数、收缩压和舒张压、空腹血糖、血浆总胆固醇和甘油三酯均明显高于正常对照组;空腹血浆胰岛素水平,NIDDM组＞IGT组＞正常对照组,而胰岛素敏感性指数(ISI)则相反,即正常对照组＞IGT组＞NIDDM组.提示NIDDM患者和IGT患者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗.     

伴胰岛素抵抗高血压患者中的红细胞胰岛素受体

目的研究伴胰岛素抵抗(IR)的原发高血压患者(EH)及治疗前后红细胞胰岛素受体(EIR)变化的意义.方法 (1)伴IR的EH患者37例(男25例,女12例.平均年龄(60±6.7)岁,健康对照30例(男19例,女11例.平均年龄(62±7.5)岁的红细胞胰岛素低亲合受体结合位数EIR(RT-2)及相关指标,并计算胰岛素敏感性指数(ISI).(2)伴IR的EH患者分别给予三种不同治疗方案(组111例,福辛普利5～20 mg,QD;吲达帕胺2.5 mg, QD.组212例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid.组314例,阿替洛尔12.5～50 mg,QD;尼群地平10～20 mg,Bid;二甲双胍250 mg,Tid),疗程1年,治疗前后观察EIR(RT-2),ISI,及相关指标的变化.结果 (1)EH组EIR(RT-2),ISI较对照组明显降低(P<0.01).相关分析显示,EIR与ISI、餐后 2 h血糖正相关;与收缩期血压、血浆餐后两小时胰岛素水平(IN)及甘油三酯(TG)呈负相关.(2)3组治疗,血压控制均良好.3组间无统计学差异.治疗前组3 RT-2低于组1、2,有统计学差异(P<0.01);组1、2间无差异.治疗后组3 RT-2、ISI明显高于治疗前.结论胰岛素受体水平下调是伴胰岛素抵抗高血压患者关键环节.红细胞胰岛素受体一定程度的反映机体胰岛素敏感性.治疗组3方案可能对上调胰岛素受体水平有一定价值.     

缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响

目的:评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病患者高胰岛素血症的影响。方法:分别测定高血压病低、中、高危险组患者口服缬沙坦8周前、后及正常人的空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素水平(FPI)和胰岛素敏感指数(IAI),以评价缬沙坦的作用。结果:高血压病低、中、高危险组患者FPI高于正常对照组,IAI低于正常对照组,P均<0.05,提示高血压病患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。缬沙坦治疗可以降低低、中危险组高血压病患者的FPI,增加其IAI(P均<0.05),但对高危险组FPI和IAI无明显影响。缬沙坦在低、中危险组对FPI、IAI的影响无明显差别。结论:缬沙坦可以减轻高血压病低、中危险组患者的高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗,而对其高危险组患者无此作用。     

胰岛素抵抗机制的探研：阻断型胰岛素抗体是导致胰岛素？…

目的 探讨胰岛素抗体导致胰岛素抵抗发生的机制。方法 利用单抗制备技术和酶联免疫是７株抗人胰岛素单克隆抗体，测定这些抗体阻断胰岛素与其受体结合、抑制ＣＨＯ细胞上胰岛受体自身磷酸化、以及免疫结合共价胶联的胰岛素－胰岛素受体的能力。结果 在这组ＭＡｂｓ中，多数ＭＡｂｓ阻断胰岛素与其受体结合或抑制ＣＨＯ细胞上胰岛素受体自身磷酸化，其识别胰岛素上的位点与胰岛素的受体结合上重叠。有１株ＭＡｂ具有免疫结合自己已     

胰岛素抵抗机制的探研——阻断型胰岛素抗体是导致胰岛素抵抗的原因之一

目的　探讨胰岛素抗体导致胰岛素抵抗发生的机制。方法　利用单抗制备技术和酶联免疫方法获得１７ 株抗人胰岛素单克隆抗体（ＭＡｂｓ） ,测定这些抗体阻断胰岛素与其受体结合、抑制ＣＨＯ 细胞（Ｃｈｉｎｅｓｅｈａｍｓｔｅｒｏｖａｒｙｃｅｌｌｓ）上胰岛素受体自身磷酸化、以及免疫结合共价交联的胰岛素胰岛素受体的能力。结果　在这组ＭＡｂｓ 中,多数ＭＡｂｓ（１６／１７）阻断胰岛素与其受体结合或抑制ＣＨＯ细胞上胰岛素受体自身磷酸化,其识别胰岛素上的位点与胰岛素的受体结合区域相重叠。有１ 株ＭＡｂ 具有免疫结合已与受体交联的胰岛素的能力,但不阻断胰岛素的作用。结论　在胰岛素抗体阳性的糖尿病患者中,其胰岛素抗体的识别位点对胰岛素抵抗的发生有重大作用。