糖尿病肾病的早期诊断与鉴别诊断

糖尿病患者常合并各种不同形式的肾脏损害,主要有肾盂肾炎、肾乳头坏死、肾血管病变及肾微血管病变。前两者为感染性疾病,由于糖尿病容易发生尿路感染,同时又伴有血管病变,使间质血液供给障碍,所以     

血管新生在糖尿病周围神经病变中的研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是常见的糖尿病并发症, 其发生与神经微血管功能紊乱密切相关。有证据表明, DPN神经微血管病变的发生先于神经结构功能的改变。早期的神经微血管改变表现为基底膜增厚、内皮细胞增生及血液流变学异常等, 这些病变诱发了神经微循环障碍, 造成神经内缺血缺氧, 引起能量代谢障碍、山梨醇累积和氧化应激等效应导致DPN的发生发展。血管新生是组织恢复血液供应的重要方式, DPN的血管新生处于抑制状态, 周围神经组织无法通过正常的血管新生过程来恢复血液供应、修复受损神经。基于以上研究基础, 诱导血管新生促进神经血流恢复的方法被提出用于DPN的治疗。该文强调了微血管对周围神经的重要性, 论述了DPN的血管新生抑制现象及可能机制, 对目前治疗性血管新生在DPN中的研究进展作一梳理总结, 以期为后续研究及临床应用提供参考。     

糖尿病并发微血管病变患者白细胞流变学的改变

糖尿病微血管病变的发病机理尚不明瞭。一般认为除了血管方面的因素外,血液流变学的异常可能会影响微血管内血流.血浆和全血粘度增加、红细胞聚集性及红细胞脆性的增加,均可以导致血液流变学的异常,这些改变对糖尿病微血管病变的发生可能有一定影响。 病人和方法:糖尿病59人。Ⅰ型22人,平均年龄29岁,平均病程12年;Ⅱ型37人,17人用胰岛素治疗,平均年龄60岁,平均病程12年;20人用饮食及口服降糖药治疗,平均年龄55岁,平均病程14年。所有病人均行详细眼科检查,包括眼底照相和荧光血管造影,并根据结果分为无视网膜病变,后部视网膜病变和增殖性视网膜病变三级。对照组57人,平均年龄52岁。     

您的肾脏还好吗?

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,是糖尿病代谢异常多年后的肾脏受累所致。广义的糖尿病肾脏病变包括感染性病变和血管性病变。感染性病变有肾盂肾炎和肾乳头坏死。血管病变分微血管病变和大血管病变,大血管病变包括累及肾动脉主干及欺其分支的肾动脉硬化,和累及入球、出球小动脉的肾小动脉硬化;微血管病变指的是肾小球硬化。由于只有肾小球硬化与糖尿病有直接关系,故通常所说的糖尿病肾病就是指肾小球硬化。     

糖尿病微血管病变发病机制的研究进展

糖尿病(DM)微血管病变是DM的慢性并发症，主要包括糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、神经病变、皮肤病变和肌肉病变等．是DM患者致死致残的主要原因。目前，DM微血管病变的发病机制尚未完全阐明．许多学者认为与糖代谢紊乱、血流动力学异常、微血管变化、血液流变学异常等方面有关，现就其近年来的研究概述如下。     

糖尿病性神经病变的发病机制与治疗

糖尿病性神经病变 (DNP)是糖尿病常见并发症之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经 ,产生剧烈疼痛、麻木、运动障碍 ,甚至引起下肢坏疽而截肢。本文就其发病机制及治疗综述如下。1　 DNP的发病机制1.1　微血管病变学说　与 DNP发生关系较密切的是微血管病变 [1 ]。特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚 ,血管内皮细胞增生 ,血管壁内有脂肪和多糖类沉积 ,以致血管管腔狭窄 ;同时血液粘滞度增高 ,神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞 ,从而导致神经缺血缺氧。表现为糖尿病性周围神经病变患者周围神经再生障碍。1.2　…     

糖尿病微血管病变及治疗药物的研究进展

正糖尿病微血管病变常常伴有微循环障碍问题,在全身各处都可以见到。如何预防和延缓糖尿病微血管病变的发生以及发展尤为重要。下面就近年来关于微血管病变以及它的治疗药物的研究进展予以概述。1基本病理及发病机制(1)基本病理特征,基底膜变厚,红细胞聚集,内皮有所损伤,血液的粘稠度增高,血小板聚集和粘附,微血栓的形成,这些基本构成了微血管病变的主要过程。共同的病理学上的基础是微血管的结构功能发生改变,而且周细胞的丢失可能是微血管病变前期     

糖尿病肾血管病变及其发病机理

糖尿病的血管病变广泛存在，可累积供应机体各脏器的血管，它既可影响大血管，也可影响微血管。糖尿病的肾血管病变包括大血管病变如肾动脉硬化、肾小动脉硬化和引起糖尿病肾小球硬化症的微血管病变，现将其主要的病理改变和发病机制综述如下。糖尿病肾血管病变的病理改变[1,2]     

2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体与微血管病变部位及区域数量的关系

目的探讨T2DM患者不同部位及区域数量微血管病变外周血血小板-白细胞聚集体(PLA)水平的改变。方法检测T2DM患者外周血中血小板-中性粒细胞聚集体(PNA)及血小板-单核细胞聚集体(PMA),按照微血管病变部位,比较DR、糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)和糖尿病神经病变(DN)患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者PNA、PMA水平。结果糖尿病微血管病变患者PNA、PMA水平高于无血管病变患者和健康对照者(P0.01)。DR、CKD及DN患者PNA、PMA水平比较差异无统计学意义。合并3种微血管病变患者PNA、PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P0.01),合并2种微血管病变患者PMA水平高于合并1种微血管病变患者(P0.05)。结论糖尿病微血管病变患者PLA水平升高,PLA水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,PLA水平与糖尿病微血管病变的广泛性一致。     

2型糖尿病微血管病变患者的胰岛素分泌功能分析

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者的胰岛分泌功能情况及相关因素。方法 应用馒头餐－胰岛素释放试验对115例2型糖尿病患者,其中有微血管并发症56例,无微血管并发症59例,以及正常对照组25例进行血糖、胰岛素测定,计算血糖、胰岛素曲线面积、胰岛素敏感性指数、胰岛素分泌指数,并进行了比较。结果 糖尿病两组各时相血糖值及血糖面积均非常显著高于正常对照组;糖尿病有微血管病变组各时相血糖值及血糖面积高于无微血管病变组（P均＜0．001）。糖尿病有微血管病变且各时相胰岛素值及胰岛素面积均显著低于无微血管病变组（P均＜0．01）,糖尿病有微血管病变组胰岛素分泌指数显著低于无微血管病变组（P＜0．001）。多元Logistic逐步回归分析显示,微血管变与糖尿病病程呈显著正相关,与胰岛素分泌指数呈显著负相关。结论 2型糖尿病微血管病变患者存在严重的持续性高血糖。糖尿病病程的延长,严重的胰岛分泌功能障碍为2型糖尿病微血管病变的主要危险因素。     

糖尿病患者微血管并发症800例临床分析

糖尿病慢性并发症包括大血管、微血管和神经病变三大类,微血管病变是糖尿病的特征性病变,主要累及肾脏和眼,而且视网膜与肾脏微血管病变有相似的基础和特征。2001～2006年,我科收治800例糖尿病微血管病变患者。现报告如下。     

降钙素基因相关肽与糖尿病微血管病变

降钙素基因相关肽(CGRP)是目前已知体内最强的舒血管多肽,参与许多重要功能的调节.糖尿病微血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,主要累及肾脏和眼,CGRP强大的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、抑制内皮素收缩血管的作用参与了糖尿病肾病的发展过程及糖尿病视网膜病变新生血管的发生并在两者的发生、发展中起了重要作用.通过研究CGRP在微血管病变中的变化趋势,可以为糖尿病微血管病变的早期诊治提供依据.     

血脂水平和血液流变学指标在2型糖尿病并发症诊断中意义

选择2015年1月至2016年1月我院收治的2型糖尿病患者68例作为病例对象,其中无微血管病变的单纯糖尿病组34例,微血管病变组34例,选取同期体检正常者68例作为健康对照组,对比分析三组对象的血脂水平和血液流变学指标。结果微血管病变组的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均显著高于健康对照组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05);微血管病变组的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白均显著高于健康对照组和单纯糖尿病组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血液流变学异常和血脂紊乱是糖尿病微血管并发症发生的危险因素,定期动态监测糖尿病患者的血脂水平和血液流变学指标对糖尿病并发症的早诊断、早治疗具有重要意义。     

糖尿病血小板功能异常与微血管病变

糖尿病为全身系统性疾病，微血管病变是其常见的慢性并发症，包括糖尿病肾病（diabetic nephropathy）和糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy）和神经病变（diabetic neuropathy）等。许多研究证实，糖尿病患者的血小板功能异常在未出现微血管病变时已经存在，且血小板异常活化程度以有微血管病变者更为显著。血小板异常活化是糖尿病微血管病变的始动因素。笔者就糖尿病血小板功能异常与微血管病变作一综述。     

基质金属蛋白酶-2与2型糖尿病血管病变关系的研究进展

糖尿病(DM)已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病血管病变是糖尿病的主要并发症,且是糖尿病致残致死的主要原因之一。其大血管病变性质为动脉粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉等大血管;而微血管病变是糖尿病特有的慢性血管并发症,主要表现为肾脏、视网膜等微血管病变。糖尿病血管病变机制与防治研究已成为近年来研究的热点。2型糖尿病(T2DM)的广泛代谢异常引起血管基底膜的结构和功能发生改变,从而使其降解与重构     

2型糖尿病患者血糖波动对微血管病变的影响

目的探讨2型糖尿病患者血糖波动与微血管病变之间的关系。方法分析了822例2型糖尿病住院患者血压、血脂、全天7点血糖、体重指数、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、尿白蛋白排泄率、餐前血糖曲线下面积和餐后血糖曲线下面积,采用稳态模式评价胰岛素抵抗。根据微血管病变数量分为无微血管病变组、1种微血管病变组、2种微血管病变组和3种微血管病变组。依据微血管病变数量、不同时间血糖曲线下面积进行分析。结果随着微血管病变数目增多,空腹血糖、尿白蛋白排泄率、收缩压、舒张压、体重指数和餐前血糖曲线下面积呈升高趋势（P〈0．05）。累加Logistic回归分析显示：舒张压和早餐后血糖曲线下面积是影响所有2型糖尿病患者微血管病变独立的危险因素。结论2型糖尿病患者微血管病变的发生发展可能与早餐后血糖波动密切相关。     

糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展

各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征。糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因。与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供，使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险。大量的临床研究表明，高血糖与糖尿病微血管并发症有显著相关性，而高血糖和胰岛素抵抗则是糖尿病大血管病变的重要原因。糖尿病早期微血管病变表现为高糖引起的血流异常、血管通透性增高，这反映了扩血管物质（如一氧化氮）活性降低，而缩血管物质（如血管紧张素Ⅱ、内皮素）活性增高，使血管通透性增高的因子[如血管内皮细胞生长因子（VEGF）]增多。糖尿病早期大血管异常表现为血管内皮功能障碍（选择性内皮依赖的血管舒张功能丧失）。     

同型半胱氨酸与糖尿病周围神经病变的关系的研究进展

血浆同型半胱氨酸水平（Hcy）的升高是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素,并与糖尿病的大血管病变明显相关。Hcy与糖尿病微血管病变的关系研究不多,且存在很多争议,而DPN作为糖尿病三大微血管病变之一,Hcy与糖尿病周围神经病变的关系已经成为研究热点,本文就Hcy与糖尿病周围神经病变的关系的研究进展方面进行如下综述。     

血清可溶性血管细胞粘附分子1和选择素E与2型糖尿病血管病变的关系

为研究可溶性血管细胞粘附分子 1和选择素E在 2型糖尿病患者血管病变中的变化 ,应用酶联免疫吸附法检测 2型糖尿病组 (分为并发大血管病变组、微血管病变组和无微血管病变组 )、糖耐量受损组、空腹血糖受损组和正常对照组的血管细胞粘附分子 1和选择素E水平 ,并测定糖代谢指标和尿微量白蛋白水平。结果发现 ,2型糖尿病组和糖耐量受损组血管细胞粘附分子 1和选择素E水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴大血管病变组血管细胞粘附分子 1和选择素E显著高于微血管病变组 ,伴微血管病变组高于无微血管病变组 (P <0 .0 1) ;空腹血糖受损组与对照组差异无显著性 ;在不同种类数量的微血管病变组间 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E差异存在显著性 (P <0 .0 5 ) ;血管细胞粘附分子 1和选择素E存在相关性 (γ =0 .4 2 ,P <0 .0 5 ) ;选择素E与糖代血红蛋白存在相关性 (γ =0 .5 9,P <0 .0 1)。以上提示 ,血管细胞粘附分子 1和选择素E可能参与了 2型糖尿病血管病变的发生和发展 ,检测血清血管细胞粘附分子 1和选择素E水平在一定程度上可反映 2型糖尿病血管病变的情况。     

血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白 (TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高 ,其中以糖尿病肾病时TM变化最为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变 ,尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值