胆囊收缩素对豚鼠近端结肠平滑肌的作用及其机制

目的 通过记录胆囊收缩素(CCK)对近端结肠平滑肌条和平滑肌细胞膜离子通道电流的影响,研究其对结肠动力的影响及其在肠易激综合征(IBS)发病中可能存在的病理机制.方法 成年豚鼠(200～250 g)实验前禁食12 h,不禁水.处死动物取近端结肠约6 cm,记录离体近端结肠肌条在浓度为1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L的胆囊收缩素八肽(CCK-8)作用下的张力和收缩频率变化;用EPC-10膜片钳和图像分析软件系统检测1×10-7、5×10-7、1×10-6 mol/L CCK-8及经尼非地平预处理的1×10-6mol/L CCK-8对近端结肠平滑肌细胞钙依赖钾通道电流(1BKca)的影响.结果 结肠平滑肌肌条实验中,分别加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L CCK-8后正常的收缩活动明显增强,与加药前[(0.68±0.12)g]相比,收缩幅度分别增加(15.0±1.5)%、(28.0±1.4)%和(36.0±1.6)%(n=7,P值分别=0.023、0.005和0.001),但频率变化不明显.膜片钳实验中,当越阶刺激为+60 mV时加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/LCCK-8,此时IBKCa电流分别为对照组的(117.45±3.60)%、(125.42±5.30)%和(136.98±6.80)%(n=7,P值均＜0.01).预先加入尼非地平后,1×10-6mol/L CCK-8组+60 mV时IBKca为对照组的(102.23±5.60)%(n=7,P=1.491).结论 CCK通过促进Ca2+内流,增加Ibkca,进而增强结肠平滑肌的运动,主要表现为收缩幅度的加快.

Abstract：

Objective To investigate the effect of cholecystokinin (CCK) on colon motility and its mechanism in development of irritable bowel syndrome via recording ionic channels currents and contraction of guinea-pig proximal colon. Methods The guinea-pigs (body weight ranged from 200 g to 250 g) were deprived of food, but not water, for 12 hours before experiment. The animal was sacrificed and 6 cm of proximal colon was obtained. The contractile activity of isolated proximal colon in 1 × 10-7 ,5 × 10-7 or 1 × 10-6 mol/L of CCK-8 solution was recorded. The impact of 1 × 10-7 , 5 × 10-7 and 1 × 10-6 mol/L of CCK-8 and 1 × 10-6 mol/L CCK-8 nifidipin on current of calcium activated potassium channel (IBKac) was detected with an EPC-10 amplifier and an image analysis software.Results In comparison with blank [(0. 68 ±0. 12) g], the amplitude of colon contraction in 1 × 10-7 ,5×10-7 and 1×10-6 mol/L of CCK-8 was increased by (15. 0±1.5)%,(28. 0±1.4)%, and (36.0±1.6) %, respectively ( n = 7, P = 0. 023,0. 005 and 0. 01 ), but there was no significant change of frequency. When exogenous stimulation at +60 mV, the current of IBKac was enhanced to (117. 45 ± 3.60)%, (125.42± 5. 30)% or (136. 98±6. 80)% in 10-7 ,5 × 10-7 or 10-6 mol/L of CCK-8,respectively, compared with controls (n= 7, P＜0.01 ). However, after adding nifidipin, the current of IBKca was reduced to (102.23±5.60)% in 10-6mol/L of CCK-8 at +60 mV when compared with controls (n=7, P= 1. 491 ). Conclusion CCK enhances proximal colonic motility by increasing Ca2+ influx and IBKac current, which is characterized by enhancement of amplitude of contraction.     

小剂量17β雌二醇对去卵巢大鼠松质骨的作用

10月龄SD大鼠200只分为3组：去卵巢大鼠；去卵巢大鼠17β雌二醇干预组；假手术组。发现小剂量17β雌二醇对卵巢切除所致的松质骨丢失有防治作用。     

染料木素和17β-雌二醇对去卵巢大鼠松质骨微结构的作用

目的 观察染料木素和小剂量17β-雌二醇对去卵巢（OVX）大鼠松质骨微结构的作用。方法90只7月龄SD大鼠被随机分为基线组、OVX组、假手术（SHAM）组、小剂量17β-雌二醇干预组（10μg·kg^-1·d^-1，EST组）和染料木素干预组（5mg·kg^-1·d^-1，GEN组），分别在基线时、手术后3周和15周处死。分离左胫骨行显微CT扫描，分析距生长板远端1．6mm、层厚0．5mm骨组织的感兴趣区域松质骨结构。结果去卵巢后第3周，GEN组的组织骨密度和骨小梁厚度明显大于OVX组和EST组（均P〈0．05）；EST组的骨小梁数目显著多于GEN组（P〈0．05），骨小梁间隔则明显小于GEN组（P〈0．05）；OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度和骨体积分数差异无统计学意义，但均明显小于SHAM组（均P〈0．05）。第15周时，OVX组、GEN组和EST组3组间的体积骨密度、骨体积分数、骨小梁数目和联接密度差异无统计学意义，但均小于SHAM组（均P〈0．05），结构模型指数和骨小梁间隔则大于SHAM组（均P〈0．05）。纵向观察发现，OVX组、GEN组和EST组3组的体积骨密度、骨体积分数、骨表面积分数和联接密度随时间出现下降，而组织骨密度、结构模型指数、骨小梁厚度和骨小梁间隔等参数随时间增加（均P〈0．05），其中OVX组和EST组组织骨密度和骨小梁厚度在第3周和第15周之间出现明显增长（均P〈0．05），GEN组组织骨密度增长主要发生在去卵巢后的第3周内，骨小梁厚度则在3周和15周均有增长（均P〈0．05）。SHAM组骨小梁厚度和骨小梁间隔亦随时间增加，骨表面积分数和联接密度则下降，其他参数随时间无明显变化。结论 染料木素能促进松质骨矿物质沉积和骨小梁增厚，17β-雌二醇则对抗雌激素缺乏引起的骨小梁数目减少和骨小梁间隔增大。     

小剂量17β-雌二醇对去卵巢大鼠骨密度、体脂及血脂的作用

目的　评价小剂量 17β 雌二醇对去卵巢大鼠骨密度 (BMD)、体脂和血脂的作用。 方法　 10月龄SD大鼠 2 0 8只 ,实验开始时取 8只大鼠处死作为基础 ,其余 2 0 0只随机分成去卵巢组 (OVX组 )、17β 雌二醇替代组 (EST组 )和对照组 (SHAM组 )三组 ,每组在 3周、6周、9周、12周、15周、18周及 2 1周时处死 ,处死前应用双能X线骨密度仪测定全身BMD、体重、脂肪含量及脂肪含量百分比 ,分离血清测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白。结果　大鼠去卵巢后 3周时体重和血清低密度脂蛋白升高 ,15周时全身BMD下降 ;9周和 18周时低密度脂蛋白水平升高 ;2 1周时 ,血清甘油三酯和胆固醇水平增加 ,高密度脂蛋白水平降低 ,脂肪含量及脂肪含量百分比增加。补充 17β 雌二醇 6周后 ,EST组BMD、甘油三酯和胆固醇高于OVX组 ;在 9周前 ,EST组体重低于OVX组 ;9周后EST组高密度脂蛋白高于OVX组和SHAM组。结论　早期应用小剂量 17β 雌二醇有助于提高BMD ,抑制去卵巢后体重增加 ,同时亦增加甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白水平     

17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的影响

目的探讨外源17β-雌二醇对去卵巢SD大鼠小肠动力的作用。方法建立去卵巢SD大鼠模型,体内研究给予不同浓度17β-雌二醇后,单向方差分析比较在体小肠推进比的差异,了解小肠传输功能的变化;体外研究制作小肠肠段,采用张力转换仪及生物机能实验系统测量该肠段在10-4mol/L卡巴胆碱作用后,按浓度梯度依次加入17β-雌二醇、雌激素受体拮抗剂氟维司群(Fulvestrant)后,重复测量方差分析和单向方差分析离体小肠肠段张力的改变。结果 (1)17β-雌二醇可降低去卵巢SD大鼠小肠推进比,且随其浓度增高而增强(P<0.01)。(2)单纯加入10-4mol/L的卡巴胆碱可以使去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌张力增强,17β-雌二醇可抑制此效应,且随其浓度的增加抑制效应逐步增强(P<0.01),该抑制作用可被同浓度的雌激素受体拮抗剂氟维司群明显抵消(P<0.01)。结论 (1)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠的小肠传输功能,并与其浓度呈正相关,可能在小肠动力减弱中起一定作用。(2)17β-雌二醇可抑制去卵巢SD大鼠离体小肠平滑肌收缩,与浓度呈正相关;该抑制作用可能通过与小肠平滑肌上的雌激素受体结合途径发挥作用。     

17-β雌二醇抑制去卵巢大鼠实验性胰岛素抵抗的形成

目的观察17-β雌二醇对果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的影响。方法36只雌性大鼠卵巢切除后用高果糖饲料喂养8周,诱导胰岛素抵抗产生,然后随机分为模型组、雌激素替代组和溶媒对照组,另设立正常对照组大鼠12只,用普通饲料喂养8周。检测各组大鼠的体重、动脉收缩压、血脂、血清雌二醇、糖耐量、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重增加(P<0.05),收缩压升高(P<0.05),血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和空腹血糖均升高(均P<0.05),空腹血清胰岛素水平升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇降低(P<0.05),胰岛素敏感指数降低(P<0.05),产生了胰岛素抵抗,葡萄糖耐量减低(P<0.05),胰岛β细胞受损;17-β雌二醇替代组逆转上述变化,胰岛素敏感指数增加(P<0.05),抑制胰岛素抵抗的产生。结论17-β雌二醇能够抑制高果糖饮食诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗的产生、胰岛β细胞的损伤和血脂的异常,这说明雌性大鼠体内的雌二醇可能是其在高果糖诱导胰岛素抵抗的过程中受到保护的决定因素。     

17β-雌二醇对氧化低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用

女性在绝经前冠心病的发病率远低于同龄男性 ,绝经后冠心病发病率明显升高。绝经妇女采用雌激素替代疗法 ,可减少冠心病发病率约 5 0 %。表明女性的这种优势主要与雌激素的保护作用有关。本研究旨在探讨雌激素对低密度脂蛋白 (ＬＤＬ)和氧化低密度脂蛋白(ＯｘＬＤＬ)引起的血管内皮细胞培养液中酶活性增加的影响 ,以了解雌激素对血管的保护作用机制。一、资料与方法1 资料 :17β 雌二醇 ,胶原酶 ,它莫西芬 ,ＬＤＬ(均为Ｓｉｇｍａ产品 ) ;ＯｘＬＤＬ制备 :1ｍｇＬＤＬ置于含Ｃｕ2 (10 μｍｏｌ/Ｌ)的ＭＥＭ液中 ,37℃温育 2 0ｈ ,加ＥＤＴ…     

17β-雌二醇对内皮素-1诱发的豚鼠心室肌细胞电生理变化的作用

采用标准玻璃微电极方法及全细胞膜片钳技术，观察17β-雌二醇（ES）对内皮素（ET－1）诱发的豚鼠心室肌细胞动作电位的延长及其诱发的早期后除极的作用，并观察ES对分离的心室肌细胞的卜钙电流及ET－1诱发的卜钙电流增加的作用。结果显示：ES30μM灌流心肌细胞30分钟可明显缩短动作电位时程。ET－150nM延长动作电位时程（P＜0．01）并诱发早期后除极现象，给予ES可缩短ET1所致的动作电位的延长（P＜0．01），并抑制早期后除极。ET－1增加L-钙通道电流并使其电流-电压曲线左移。ES可部分抑制ET－1的上述作用。结论：ES可抑制心肌细胞膜的L-钙通道电流及ET－1所致的钙电流的增加，早期后除极。ES对ET－1的拮抗作用亦可能是其心血管保护作用的机制之一。     

胆道梗阻诱发急性胆囊炎对豚鼠胆囊平滑肌收缩的影响

目的探讨胆道梗阻早期胆囊平滑肌的收缩障碍,并初步探究其相关机制。方法胆总管结扎方法构建豚鼠急性非结石性胆囊炎(AAC)模型,HE染色后光镜下观察各组胆囊病理改变。采用灌流法加药,利用张力换能器记录豚鼠离体胆囊肌条张力的变化,观察8肽胆囊收缩素(CCK-8)、乙酰胆碱(Ach)及氯化钾(KCl)对正常豚鼠离体胆囊肌条(A组)、假手术组(B组)、胆总管结扎1天(C组)、胆总管结扎2天(D组)豚鼠离体胆囊肌条的影响。结果A、B组未见明显炎性改变;C组炎症改变较轻;D组炎性改变明显。加入CCK-8、Ach和KCl后,A组、B组、C组及D组收缩振幅均增加,呈浓度依赖性;C、D两组振幅效应值同A组和B组相比变小,起作用时间慢(P0.05)。结论利用胆总管结扎方法可成功构建AAC模型。离体胆囊肌条肌张力降低在AAC的发生发展中有重要作用。模型组肌条收缩力降低,可能与CCK受体、胆碱能受体相关。     

银杏叶提取物对豚鼠结肠平滑肌细胞的直接作用

目的 :探讨银杏叶提取物 (ExtractofGinkgobiloba,EGb)对豚鼠游离结肠平滑肌细胞的直接作用机制。方法 :用含 1g/LⅠ型胶原酶及 0 .1g/L大豆胰蛋白酶抑制剂的消化液 ,消化获得游离的豚鼠结肠平滑肌细胞 ,将不同浓度EGb加入细胞悬液中 ,用显微镜测微尺随机观察 50个细胞长轴变化情况 ,计算用药前后细胞平均长度。如果 :EGb对结肠平滑肌细胞具有舒张作用 ,在 0 .1 1～ 3 .5g/L浓度范围内 ,EGb对结肠平滑肌细胞的作用呈剂量 -效应关系 ,最大反映浓度为 1 .75g/L ,其舒张效应为 1 2 .79% (P <0 .0 5)。EGb预先孵育 1min ,可抑制乙酰胆碱 (ACh)效应的 44 .1 3 % (P <0 .0 1 )。腺苷酸环化酶激动剂Forskolin可增强EGb的舒张效应 ,与单独应用EGb组相比较 ,舒张百分数增加 8.87% (P <0 .0 5)。结论 :EGb对豚鼠游离结肠平滑肌细胞具有直接作用 ,这种作用可能与cAMP信号传导通路相关     

17-β-雌二醇对去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4表达的影响

目的观察17-β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中葡萄糖转运体4(GLUT4)表达的影响。方法 40只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17-β-雌二醇替代组和溶媒对照组。模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w诱导胰岛素抵抗的产生;17-β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8 w同时给予17-β-雌二醇(30μg/kg)每天皮下注射。溶媒对照组大鼠给予相同剂量的乙醇。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、内脏脂肪重量、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白均显著增加,高密度脂蛋白、股四头肌糖摄取和胰岛素敏感指数均显著降低,股四头肌中p-Akt和GLUT4 mRNA和蛋白的表达显著性降低;17-β-雌二醇替代逆转上述改变。结论 17-β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,其机制与17-β-雌二醇上调骨骼肌中p-Akt和GLUT4的表达有关。     

17β-雌二醇上调去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中胰岛素受体的表达

目的 观察17β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和骨骼肌中胰岛素受体表达的影响.方法 48只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17β-雌二醇替代组、溶媒对照组.模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17β-雌二醇(30 μg/kg体重)每天皮下注射.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,骨骼肌中胰岛素受体αmRNA和蛋白的表达以及磷酸化Akt的水平显著性降低;17β-雌二醇替代逆转上述改变.结论 17β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,上调骨骼肌中胰岛素受体的表达和磷酸化Akt的水平,增强了胰岛素的信号转导.     

苯甲酸雌二醇对去卵巢脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨苯甲酸雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆功能影响的机制.方法 采用改良4-VO方法模拟脑缺血模型,应用八臂迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫荧光技术检测海马区突触素表达情况,同时观察海马区的病理学改变.结果 缺血组大鼠学习记忆能力明显减退,海马区神经元损伤明显,与假手术组比较有显著差异(P＜0.05),海马内突触素表达亦下降明显,与假手术组比较差异显著(P＜0.01);治疗组海马区神经元损伤较轻,与缺血组比较,学习记忆能力有明显改善(P＜0.05),突触素表达亦明显增多(P＜0.01).结论 苯甲酸雌二醇对大鼠脑组织损伤及学习记忆功能减退有明显的改善作用,其机制可能与雌激素改善突触素的表达有关.     

17β-雌二醇对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制

目的研究17β-雌二醇(E2)对人肠系膜动脉的舒张作用及其机制。方法采用离体血管环灌流的方法,观察E2对内皮完整和去内皮人肠系膜动脉的舒张作用,以及一氧化氮合酶(eNOS)选择性抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)、L-NAME+前列环素(PGs)抑制剂吲哚美辛(INDO)、格列本脲(GLY)对这一过程的影响。结果E2(0.5~20.0μmol/L)均可剂量依赖性地舒张人肠系膜动脉;该作用在低水平时内皮完整组明显大于无内皮组(P<0.01),且在内皮完整组E2的舒张作用可分别被L-NAME、L-NAME+INDO、GLY减弱(P均<0.01);高水平时去内皮组与内皮完整组E2的舒张比例差异无统计学意义(P>0.05),在内皮完整组各阻滞剂孵育20 min后E2的舒张作用不能被阻断(P均>0.05)。结论E2对人肠系膜动脉的舒张作用在低水平时具有内皮依赖性,与内皮NO和内皮源性超极化因子(EDHF)的释放、KATP的激活有关,且EDHF比NO更重要;而高水平时的E2舒张人肠系膜动脉是非内皮依赖的,为E2的临床应用提供了重要的实验依据。     

白芍总甙对豚鼠结肠平滑肌作用机制的研究

目的 :探讨白芍总甙 (TGP)对离体豚鼠结肠平滑肌的作用方式及对结肠平滑肌中 P物质 (SP)和血管活性肠肽 (VIP)释放的影响。方法 :观察不同剂量 TGP及工具药对离体结肠肌收缩活性的效应及利用 SABC法检测结肠平滑肌中 SP和血管 VIP的变化。结果 :TGP使豚鼠结肠离体平滑肌收缩积分和时间显著性增加 ,且收缩效应的改变具有剂量依赖性。平滑肌中 SP的反应显著性增强。结论 :TGP可通过延长结肠收缩时间 ,增强结肠收缩幅度而调节结肠运动 ,SP是 TGP作用的递质之一。     

葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用

目的了解小剂量葛根素联合雌二醇对去卵巢大鼠骨质疏松(OP)治疗作用,为中西医结合治疗Ⅰ型OP提供实验依据。方法 5月龄健康雌性大白鼠120只,分成5个实验组(n=24):①假手术组(sham);②去卵巢模型组(OVX);③葛根素组(Pr),皮下注射葛根素,50 mg/kg,1次/d;④雌二醇组(E2),皮下注射雌二醇200μg/kg,2次/w;⑤小剂量葛根素+雌二醇组(Pr+E2),皮下注射雌二醇100μg/kg,2次/w和葛根素25 mg/kg,1次/d。各实验组在第4、8、12和20周,随机取6只大鼠处死,取左股骨切片观察骨组织,取右股骨测量骨密度(BMD),取左心血测量血清雌二醇(E2)、碱性磷酸酶(AKP)。结果 OVX组的血清E2和BMD明显低于sham组(P<0.01),而血清AKP明显高于sham组(P<0.01);3个治疗组各时间的血清E2、AKP和BMD无显著差异(P>0.05)。小剂量的葛根素联合雌二醇治疗能使去卵巢大鼠骨组织、血清E2、AKP和BMD接近正常(P>0.05),与较大剂量的葛根素组或较大剂量的E2组相比无明显差异(P>0.05)。结论小剂量的E2与葛根素对去卵巢大鼠的治疗效果与单独使用较大剂量的葛根素或较大剂量的E2相比治疗效果相近。     

17β-雌二醇对大鼠肝纤维化影响作用的实验研究

目的探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠肝纤维化及肝窦毛细血管化的影响作用及其分子生物学机制.方法健康Wistar大鼠80只,体重(200±17)g,分成三组.CCl4模型组(30只)以60?l4橄榄油剂行腹部皮下注射制备肝纤维化模型,每次2 ml/kg体重,每周2次.E2预防组(30只)CCl4组以同样方法制备肝纤维化模型,同时皮下注射E2,剂量为200μg/kg体重,每周1次.对照组(20只)给予生理盐水.每周处死各实验组大鼠4～6只,记录实验结果.自肝脏右叶取材,作常规H-E染色和Masson胶原染色、原位杂交和透射电镜检查,检测大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA基因表达情况.由图像分析仪半定量分析结果.结果CCl4模型组大鼠血清ALT、AST、球蛋白水平及大鼠肝纤维化程度明显高于E2预防组(P＜0.05),白蛋白水平在造模第12周末,明显低于E2预防组(P＜0.05).原位杂交结果显示,于CCl4造模第6周及第12周,大鼠肝组织中NF-kB P65 mRNA表达阳性染色细胞数分别为21.70%±5.93%和46.19%±6.73%;而在E2预防组则分别为15.36%±4.41%和31.51±6.02%,明显低于CCl4模型组(P＜0.05),E2可明显下调NF-kB P65 mRNA基因表达.与E2预防组比较,CCl4模型组大鼠肝细胞损害程度明显,可见大量细胞外基质沉积及胶原纤维.结论E2能下调大鼠肝组织NF-kB P65 mRNA基因表达,阻断HSC活化增殖信号传导通路,减少细胞外基质分泌与沉积.通过抗脂质过氧化作用,减少肝细胞损伤,改善肝功能,抑制肝窦毛细血管化,具有抗肝纤维化作用.     

17β-雌二醇对血管平滑肌细胞CD36表达和胆固醇蓄积的影响

目的探讨17β-雌二醇对小鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)CD36表达的影响及其对肌源性泡沫化细胞产生的作用。方法组织贴块法培养小鼠原代主动脉SMCs;免疫荧光染色观察VSMCs上CD36的表达;17β-雌二醇(1nM～1μM)干预细胞6h～36h,Real-time PCR和Western blot分别检测CD36 mRNA和蛋白的表达变化;酶荧光化学法定量检测17β-雌二醇对ox-LDL诱导的VSMCs内胆固醇蓄积的含量改变。结果 CD36存在于小鼠VSMCs上。17β-雌二醇以浓度依赖和时间依赖方式抑制VSMCs上CD36 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),减少ox-LDL诱导的VSMC来源的泡沫细胞内胆固醇酯的蓄积(P<0.05)。非选择性雌激素受体拮抗剂ICI182,780阻断17β-雌二醇对CD36的下调作用及其对胆固醇酯蓄积的影响。结论 17β-雌二醇以雌激素受体依赖的方式,抑制VSMCs上CD36的表达,减轻VSMCs内胆固醇酯蓄积,抑制VSMCs源性的泡沫细胞的形成。     

17β-雌二醇对老年急性肾衰大鼠肾脏保护作用的研究

目的　观察 1 7β-雌二醇对缺血再灌后急性肾衰 (ARF)大鼠的肾脏保护作用以及对大鼠内皮素 - 1 (ET- 1 )的影响。方法　雄性 Wistar2月龄及 2 4月龄大鼠各 1 5只 ,分为假手术组、未治疗的 ARF组 (未治疗组 )、ARF1 7β-雌二醇 (1 0 0 μg/ kg)治疗组 (治疗组 )。大鼠缺血再灌注后 (包括假手术组 )立即放入代谢笼收集 2 4 h尿 ,测排尿率 (UF)。留尿后 5 h采血测定尿素氮 (BUN) ,肌酐 (Cr)。肾组织内 ET- 1含量采用放免法测定。结果　青年及老龄鼠未治疗组的上述指标较假手术组升高 (P<0 .0 1 ) ,治疗组老年鼠及青年鼠的上述指标较未治疗组降低 (P<0 .0 1 ) ,各组老年鼠 BUN、ET- 1较青年组增高 (P<0 .0 5)。结论　 1 7β-雌二醇对缺血再灌后青年及老年鼠肾脏均有保护作用 ,其机制可能是抑制缺血再灌后 ET- 1的产生。老龄鼠较青年鼠肾储备功能下降 ,ET- 1升高 ,缺血再灌注后肾脏损伤重并且恢复慢     

17β-雌二醇对新生大鼠成骨细胞护骨素和破骨细胞分化因子表达的调节

体外培养成骨细胞，用不同浓度（10^-11～10^-6mol／L）17β-雌二醇干预，RT—PCR测定护骨素、破骨细胞分化因子（ODF）mRNA的表达水平。雌二醇作用后，成骨细胞护骨素表达上调（P〈0．05），以10^-8mol／L最显著；ODF表达无明显变化。雌激素治疗骨质疏松症的作用可能与其在生理浓度时促进成骨细胞护骨素表达有关。