妊娠剧吐致Wernicke’s脑病死亡1例

1　病例介绍患者 2 7岁 ,停经 2月余 ,恶心、呕吐 1个月 ,神志恍惚 5天入院。患者停经 3 5天即开始出现恶心、频繁呕吐 ,门诊诊断为“早孕反应” ,曾给予补液治疗 ,无明显效果。入院前 5天上述症状加重 ,不能进食 ,精神萎靡 ,步态不稳 ,由他人抬入医院。查体 :Ｔ 3 6.5℃ ,Ｐ14 0 /ｍｉｎ ,Ｒ2 4/ｍｉｎ ,ＢＰ16/10ｋＰａ ,消瘦 ,营养极差 ,神志恍惚 ,被动体位 ,皮肤无黄染 ,双眼球突出 ,眼球震颤 ,颈软无抵抗 ,双肺呼吸音清 ,未闻及干湿性罗音 ,ＨＲ14 0 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜听诊区未闻及杂音 ,腹软 ,肝、脾肋缘下未触及 ,四肢肌张力Ⅳ级…     

妊娠剧吐致Wernicke脑病2例

妊娠剧吐所致Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病临床比较少见,我院于１９９３年至１９９８年发现２例,现将报道如下：１病例摘要例１：陈某,女,２６岁,停经４月余,剧吐２月,末次月经１９９３年７月１４日。既往月经规则,孕２产１。因频吐后出现声音嘶哑、语言单词、记忆逐减、...     

妊娠剧吐并发Wernicke 脑病3例

1 临床资料 例1.孕妇27岁,G1P0,停经16周,恶心呕吐2个月入院.患者于停经40 d出现恶心、剧烈呕吐,日达十余次.体格检查:T 37.4℃,P 102次/分,BP 115/75 mm Hg.神志清,精神不振,脱水貌.妇科检查:子宫增大与停经月份相符.化验检查:尿酮体,血K 3.1 mmol/L,Na 130 mmol/L,Cl-100 mmol/L,肝功正常.入院诊断:妊娠剧吐.给予补液、能量合剂及对症治疗,尿酮体正常,症状反复.一周后患者逐渐出现四肢无力,走路不稳,反应淡漠,记忆力减退.神经内科检查:四肢肌力Ⅲ级,肌张力降低,病理征(-),双眼球水平震颤,眼底检查正常,颅脑CT示第三脑室及侧脑室轻度扩张,腰椎穿刺脑脊液化验报告正常.     

妊娠剧吐并发韦尼克脑病一例报告

患者,女,27岁.因停经3个月,剧烈恶心、呕吐2个月,于2000年8月25日入院.既往月经规律,末次月经2000年5月9日,停经30天出现恶心、呕吐频繁2个月,体重下降15kg.在外院查尿妊娠试验阳性.查体:T 37.3℃,P 140次,Bp 80/60mmHg,卧床,精神不振,心率140次,可闻及早搏4次/分,腹软,全腹部有压痛,无反跳痛,肝、脾肋下未触及,肠鸣音减弱,四肢肌力Ⅳ级.妇科检查:外阴、阴道(一),宫颈紫蓝色,子宫增大如孕13周大小,双附件(一).尿酮体(一),血钾2.07mmol/L,血钠133.7mmol/L,血氯85.3mmol/L.血气分析:pH 7.566,PCO2 6.77kPa,PO2 20.43kPa,BE 20.4mmol/L,HCO-3 44.7mmol/L,ALT 65.59IU/L,AST 83.6IU/L.B超:胎儿双顶径2.7cm,股骨长1.1cm,未见胎心搏动.心电图显示:窦性心动过速,室性期前收缩.诊断:①妊娠剧吐;②死胎;③代谢性碱中毒;④电解质紊乱;⑤心律失常--窦性心动过速、室性早博.鉴别诊断:①妊娠合并急性病毒性肝炎;②葡萄胎;③妊娠合并胃肠炎;④妊娠合并胆囊炎.入院第2天行人工流产术取出死胎.给予补液、止吐、纠正电解质紊乱、代谢性碱中毒,治疗室早,预防感染.经治疗7天,电解质紊乱及代谢性碱中毒明显较前好转,但出现嗜睡、精神淡漠、反应迟钝、眼球固定、四肢麻木、双下肢深感觉减弱,膝腱反射减弱.头颅CT未见异常.诊断为韦尼克(Wernicke)脑病.给予维生素B1500mg静脉注射1天,100mg静脉注射2天,后改为100mg肌肉注射,注射7天.再给予20mg口服,每天3次,口服9天.经治疗后,病情迅速好转,神志恢复正常,可行走.住院26天出院,患者未留有后遗症.     

妊娠剧吐并发Wernicke脑病1例

1病历资料患者,女,38岁,因停经4＋月,恶心、呕吐,不能进食3个月,精神异常1月余,发热2d、便血6h入院。发病后在本县某医院就诊,做脑CT示未见异常,以“精神分裂症”收住院治疗,具体用药不详，住院10余天病情无好转。出院后即又到省级医院及省精神卫生中心就诊，诊断不明。回家间断服用镇静药物及输葡萄糖治疗。症状无减轻反而逐渐加重。既往体健，无精神异常及癫痫病史。查体：神志恍惚，不语，消瘦体质，皮肤弹性差，眼窝凹陷，表情淡漠，目光呆滞，双侧睑结膜轻度苍白，可见眼震，眼底检查正常。颈软，双上肢屈曲呈外旋位，     

妊娠剧吐并发Wernicke脑病1例

1病历资料患者,女,38岁,因停经4 月,恶心、呕吐,不能进食3个月,精神异常1月余,发热2d、便血6h入院。发病后在本县某医院就诊,做脑CT示未见异常,以"精神分裂症"收住院治疗,具体用药     

妊娠剧吐致Wernicke脑病2例报告

妊娠剧吐是妊娠期常见并发症,而由其引发Wernicke脑病在临床上却非常少见.Wernicke脑病是由于维生素B1严重缺乏所致的急性或亚急性中枢神经系统代谢性疾病,早期诊断和治疗有可能获得痊愈,但因该病的早期诊断较为困难,并且存在个体差异,治疗不及时对母儿可造成严重不良影响.现将笔者所在医院2例妊娠剧吐所致Wernicke脑病病例的临床资料报告如下.     

妊娠剧吐诱发Wernicke脑病2例报告

1病例简介 病例1，翁某，药剂人员，29岁。因停经3个月。反复呕吐2个月，精神异常伴复视5天入院。末次月经为2005年1月6日，停经40多天起出现恶心、频繁呕吐、食欲不振。于4月1日以“妊娠剧吐”入我院对症支持治疗1周，症状好转出院。出院后，因症状时有反复在本单位自用白蛋白每天5g加葡萄糖注射液治疗二十余天，近5天来因精神异常、遗忘、复视、倦怠、走路不稳、语无伦次进入某医院按妊娠剧吐治疗2天，症状无好转而转入我院治疗。     

Wernicke's encephalopathy in hyperemesis gravidarum

A 20-year-old woman developed severe persistent vomiting early in pregnancy. In three months she lost 18 kg of body weight and showed the biochemical features of mild hepatic failure. Four days after starting intravenous dextrose and insulin, she developed short-term memory loss, confusion, ataxia, dysarthria, mild left upper motor neurone facial weakness and upbeat nystagmus. Thiamine was given and no further deterioration occurred. The vomiting persisted until intra-uterine fetal death. Thereafter, her medical, neurological and psychological problems gradually improved. The association of hyperemesis gravidarum, intravenous calorie load and Wernicke''s encephalopathy is discussed.     

Persistent hyperemesis gravidarum complicated by wernicke’s encephalopathy

Wemicke’s encephalopathy is a serious neurological manifestation of vitamin Bl deficiency. We report a case occurring secondary to hyperemesis gravidarum.     

脑内肥大细胞在多发性硬化和Wernicke脑病中的作用

肥大细胞作为机体固有免疫系统的一种多功能效应细胞，它在免疫反应等病理和生理过程中的作用已研究得较深入，但是，对于它在中枢神经系统疾病中的作用了解得仍较少。近年研究发现，肥大细胞是多发性硬化以及Wernicke脑病发生、发展过程中的重要因素。多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘为特征的慢性疾病，而Wernicke脑病是与物质代谢紊乱有关的疾病。肥大细胞可能通过其释放的介质，促进神经损伤，加快病程并加重病情。深入研究肥大细胞与这两种疾病的内在关系，并进一步研发针对疾病过程中肥大细胞的药物，将为它们的诊治提供新的方向。     

Wernicke's encephalopathy in patients with hyperemesis gravidarum

Our two patients presented with Wernicke's Encephalopathy (WE) resulting from prolonged hyperemesis gravidarum. This is an unusual cause of WE, a potentially fatal medical emergency due to thiamine deficiency. We discuss the clinical settings, presentation, diagnosis, neurophysiological and radiological findings, treatment and outcome of WE in these two cases and the neuropathologic correlation of this condition. We stress upon the importance of early diagnosis and prompt treatment of WE.     

硫代乙酰胺致小鼠肝性脑病模型的建立及评估

目的：探讨应用硫代乙酰胺（TAA）和C57/BL6小鼠制备肝性脑病模型的方法。方法100只小鼠分成4组,对照组（A组）、实验组B、C、D组,每组25只,分别予生理盐水和TAA 100、200、300 mg/（kg·d）腹腔内注射。注射药物后每24小时通过旷场实验、ROTA ROD实验及神经功能学评分检测神经功能,观察肝组织病理变化。结果旷场试验中,与对照组相比,从造模第1天开始,各实验组小鼠均出现运动总路程和总时间明显下降（P 〈0.05）,而各实验组之间无明显差异。 ROTA ROD实验中,与对照组相比,造模第3天实验D组小鼠运动时间明显下降（P =0.036）;第4天,各实验组小鼠均明显下降（P =0.000）,而实验组内无明显差异。造模第4天,实验C、D组小鼠神经功能学评分平均值分别为6.3和5.1分,与对照组比较,差异有统计学意义（P 〈0.05）。造模第4天实验B、C、D 3组小鼠的累积生存率分别为71.4%、71.4%和42.9%。3组实验组小鼠肝组织病理改变均符合急性肝衰竭改变。结论 C57/BL6小鼠采用TAA可成功制备肝性脑病动物模型,200 mg/（kg＆#183;d）TAA腹腔注射,连续4 d,为推荐方法。     

海洛因中毒性脑病的影像表现

目的 提高对海洛因中毒性脑病的认识和诊断水平。方法 报告6例海洛英中毒性脑病的临床及影像表现并复习文献资料。结果 全部患者幕上半球脑白质,小脑半球、桥脑、内囊后肢及膝部、胼胝体压部及膝部均见双侧对称性异常改变,灰质核团可受累,CT表现为低密度,MRI均表现为T1WI呈低信号,T2WI及FLAIR序列为不均匀或均匀高信号。结论 海洛因中毒性脑病具有典型的影像表现,结合病史CT和MRI诊断具有特异性。     

腔内泌尿手术致低钠血性脑病的防治

目的:提高低血钠性脑病的防治水平。方法:回顾性分析2001～2008年收治的23例腔内泌尿手术低血钠性脑病的临床表现及诊治方法。结果:该组病人年龄偏大,该病最多发生于经尿道前列腺电切术(TURP),其次是经皮肾镜取石术(PNL)术后,患者多表现为烦躁、谵妄,恶心、呕吐,胸闷,嗜睡或昏迷等症状;血清钠有不同程度的降低。所有病人均治愈。结论:腔内泌尿外科病人易发生低血钠性脑病,治疗较简单,关键在于预防。