补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症大鼠PKC信号通路的影响

目的：研究补肾温阳化瘀方治疗子宫内膜异位症(EMs)的作用,探讨其调控蛋白激酶C(PKC)信号通路的机制。方法：将50只SPF级8～10周龄雌性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和西药组,每组10只。采用自体移植法复制EMs大鼠模型,造模成功后分别给予补肾温阳化瘀方低、高剂量及孕三烯酮灌胃,假手术和模型组灌胃蒸馏水,连续21 d。HE染色观察在位内膜及异位灶的病理形态改变;Western blot测定在位内膜及异位灶磷酸化蛋白激酶C的α亚型(p-PKCα)、蛋白激酶C的α亚型(PKCα)蛋白的表达水平。结果：模型组在位内膜和异位灶p-PKCα蛋白水平升高;给予补肾温阳化瘀方治疗后,p-PKCα的蛋白表达水平降低(P<0.05),PKCα的蛋白表达水平无明显变化。结论：补肾温阳化瘀方通过抑制PKC信号通路来治疗EMs。     

本事琥珀散对子宫内膜异位症大鼠“3A”模式细胞因子的影响

目的通过比较本事琥珀散治疗前后子宫内膜异位症(EMs)大鼠模型血清ICAM-1、MMP-9和VEGF含量的变化,探讨本事琥珀散对EMs大鼠异位病灶形成"3A"模式中的作用机制。方法采用自体内膜移植法建立EMs大鼠模型,随机分为空白对照组、伪手术组、模型组、本事琥珀散高剂量组、本事琥珀散中剂量组、本事琥珀散低剂量组和西药对照组,给药4周后ELISA法检测EMs大鼠血清ICAM-1、MMP-9和VEGF水平。结果与空白对照组比较,模型组MMP-9含量明显降低;本事琥珀散高剂量组能够明显升高血清ICAM-1含量,以上差异均有统计学意义(P0.05)。结论 EMs大鼠模型血清MMP-9的变化可能来自于手术造模。手术造模对血清ICAM-1和VEGF影响不大。本事琥珀散对EMs大鼠"3A"模式各环节的影响可能并不体现在外周血中,但依然存在量效关系。     

痛经宁对子宫内膜异位症大鼠在位与异位内膜中抑癌基因PTEN表达的影响

目的探索抑癌基因PTEN在子宫内膜异位症(EMs)发病中的作用,观察痛经宁对EMs大鼠在位与异位内膜组织中PTEN蛋白及mRNA表达的影响。方法自体移植法建立EMs大鼠模型,随机数字表法分5组,分别给予孕三烯酮与高、中、低剂量的痛经宁药液及蒸馏水对照。28天后,通过HE染色观察各组大鼠在位与异位内膜组织的病理结构;免疫组化(S-P)法、免疫印迹(Western Blot)法测定PTEN蛋白的表达情况;qPCR法测定PTENmRNA的表达情况。结果在位及异位内膜组织中,EMs大鼠PTEN蛋白及mRNA呈低表达(P0.05),异位内膜低于在位内膜。高剂量的痛经宁药液使之表达强度上升最多,差异具有统计学意义(P0.05)。病理结构显示,各剂量的痛经宁药液均可使异位内膜萎缩,以高剂量组最为明显,不改变在位内膜的结构。而孕三烯酮可使在位及异位内膜均萎缩。结论 PTEN的降低是EMs的发病机制之一,痛经宁可通过上调PTEN蛋白及mRNA的表达而起效,可使异位内膜出现凋亡性病理改变,而不影响在位内膜的病理结构。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）微血管密度（Microvessel density，MVD）的影响和抗血管形成作用。方法制作Wistar大鼠EMs动物模型。将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组，持续用药28d，SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中MVD的表达。结果姜黄素治疗EMs模型大鼠4周后，异位组织中MVD的表达明显低于模型组，差异有显著意义（P〈0．05），而在位内膜中MVD的表达与模型组相比，差异无显著意义（P〉0．05）；姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0．05）。结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用，作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

复方血竭贴膏治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的评价复方血竭贴膏对子宫内膜异位症模型大鼠的疗效。方法采用手术移植方法建立子宫内膜异位症模型,用酶免法测定各组大鼠血浆PGF2α水平,并对异位病灶进行体积和重量的测量及病理组织学检查。结果模型组大鼠血浆PGF2α水平比正常组和假手术组明显升高,复方血竭贴膏组和达那唑组与模型组比较,血浆PGF2α水平有不同程度的降低;复方血竭贴膏组和达那唑组子宫内膜异位病灶体积和重量,与模型组相比均有不同程度的体积缩小和重量减轻。结论复方血竭贴膏能够抑制异位内膜生长和降低血浆PGF2α水平。     

陈氏内异丸对子宫内膜异位症大鼠血浆PGE2及PGF2α浓度的影响

目的:观察陈氏内异丸对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠血浆前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)和前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)浓度的影响,探讨陈氏内异丸治疗EMs的作用机制。方法:建立EMs大鼠模型并将造模成功的大鼠随机分组,分别给予陈氏内异丸高、中、低剂量药液及达那唑混悬液、蒸馏水灌胃4周。观察治疗前后血PGE2及PGF2α浓度的变化。结果:①治疗后陈氏内异丸各治疗组和达那唑组PGE2、PGF2α浓度明显低于模型组(P<0.05);②高、中剂量组PGE2浓度低于低剂量组及达那唑组(P<0.05);③高、中剂量组及达那唑组PGF2α浓度均低于低剂量组(P<0.05)。结论:陈氏内异丸能降低EMs大鼠血PGE2和PGF2α的浓度,这可能是其治疗子宫内膜异位的有效机制之一。     

舒筋健脑颗粒对痉挛性脑瘫大鼠模型作用机制的探索

目的：通过观察舒筋健脑颗粒对痉挛型脑瘫大鼠模型的相关指标的影响,初步探讨舒筋健脑颗粒治疗小儿脑瘫的可能机制,为其广泛运用于临床提供可靠依据。方法：选用健康5日龄Wistar新生乳鼠,清洁级,共40只,雌雄各半。复制双侧颈总动脉结扎法制作新生大鼠痉挛型脑瘫模型。随机分为舒筋健脑颗粒高剂量组（20g/kg/d灌胃,相当于成人用量10倍）,舒筋健脑颗粒低剂量组（10g/kg/d灌胃,相当于成人用量5倍）,模型对照组（生理盐水灌胃）,空白组（生理盐水灌胃）共4组,每组10只,连续灌胃14天。采用硝酸还原酶法及分光光度法测血清一氧化氮合酶（NOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：舒筋健脑颗粒高、低剂量组在降低痉挛性脑瘫大鼠血清中NO、NOS和TNF-α含量方面与模型组比较差异有显著意义,高剂量组降低更为明显。结论：舒筋健脑颗粒可抑制脑损伤后的一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的释放,减轻脑组织损伤。     

琥珀散治疗子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是常见的慢性炎症性妇科疾病,影响着全球5%～10%的育龄妇女,一直是临床医学治疗的一大挑战。琥珀散出自《普济本事方》,具有行气活血、逐瘀止痛的功效。临床中常用于治疗EMs,并取得了良好的疗效。该文通过检索中国知网（CNKI）、PubMed、万方（Wanfang Data）、维普（VIP）等数据库,对琥珀散治疗EMs的相关研究进行系统整理及归纳分析,总结琥珀散治疗EMs的作用机制及临床应用,旨在为琥珀散的基础研究及临床应用的推广提供思路及参考。在基础实验方面,琥珀散可通过减少细胞间黏附分子-1(ICAM-1)含量抗细胞黏附;降低基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9浓度抗异位内膜侵袭;抑制血管内皮生长因子（VEGF）表达抗血管生成;抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素（IL）-6、IL-1表达,逆转辅助性T细胞（Th）1/Th2漂移调节机体免疫机制及降低血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平等多方面对EMs发挥治疗作用。在临床中,琥珀散具有缩小异位病灶、缓解疼痛症状、降低血清癌抗原125(CA125)含量、改善激素水平、调节内分泌和免疫因子、...     

内异方对EMs大鼠异位内膜中细胞增殖与凋亡影响的研究＊

目的 研究内异方对子宫内膜异位症（EMs）模型大鼠异位内膜组织中NF-kB、Caspase-3、Bcl-2、Bax、HIF-1α的表达水平，探讨内异方对EMs大鼠异位内膜细胞增殖与凋亡的作用。方法 手术复制模型后结合人工干预刺激建立瘀毒证模型。造模成功后随机分为模型组、常氧内异方低剂量组、常氧内异方高剂量组、缺氧内异方低剂量组、缺氧内异方高剂量组、散结镇痛胶囊组。各组大鼠连续灌胃4周后，对比观察用药过程中各组大鼠的行为学表现；取异位组织采用HE染色及蛋白印迹技术检测EMs大鼠在位内膜、异位内膜中的NF-kB、Caspase-3、Bcl-2、Bax、HIF-1α的表达及病理形态学观察。结果 ①内异方能减少异位病灶的血供、减少腺体形成、降低炎细胞浸润等来缩小异位病灶，改善盆腔粘连。②与模型组相比，常中高组大鼠异位内膜中Hif-1α降低，差别有统计学意义（P < 0.05）。③与模型组相比，常中低组、散结镇痛胶囊组Ems大鼠Hif-1α降低，差别有统计学意义（P < 0.05）, 常中高组显著降低（P < 0.01）；④与模型组相比，其他各组Ems大鼠异位内膜中Caspase-3、Bax/Bcl-2水平均升高，差别有统计学意义（P < 0.05）。结论 内异方可能通过下调NF-kB、HIF-1α、增强Caspase-3、Bax/Bcl-2表达，促进异位细胞凋亡来阻断异位内膜的增殖，缩小异位病灶。     

益气活血方对子宫内膜异位症大鼠在位及异位内膜NF-κB及“3A”能力的影响

研究中药益气活血方对子宫内膜异位症(EMs)大鼠在位及异位内膜核转录因子-κB(NF-κB)及"3A"能力的影响。方法:建立大鼠EMs模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、孕三烯酮组,给药4周后,Real-time PCR、Western blotting方法检测各组大鼠在位及异位内膜组织中NF-κB、ICAM-1、MMP-9和VEGF的表达水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达均升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药中剂量组、西药组在位及异位内膜组织中的NF-κB、ICAM-1、MMP-9、VEGF的基因及蛋白的表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,中药高剂量组在位内膜及异位内膜组织中的ICAM-1、MMP-9、VEGF和NF-κB基因及蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:NF-κB通路及子宫内膜的"粘附、侵袭、血管形成"(Attachment-Aggression-Angiogensis,简称"3A")能力与EMs发病关系密切。益气活血方通过调控NF-κB通路及抑制子宫内膜的"3A"能力从而抗EMs的发生发展。     

芪红合剂含药血清对体外培养人外周血内皮祖细胞NO及NOS的影响

目的观察芪红合剂含药血清对人外周血内皮祖细胞（EPCs）一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响,探讨其对人外周血内皮祖细胞的保护机制。方法12只雄性Wistar大鼠随机分为芪红合剂组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采集健康成人外周血,分离单核细胞,体外培养7d后,收集贴壁细胞,激光共聚焦显微镜及流式细胞仪鉴定正在分化的EPCs,加入含不同浓度芪红合剂药物血清及空白血清的M199培养基孵育24h,将其在倒置荧光显微镜下计数,硝酸还原酶法测定NO,化学比色法测定NOS。结果芪红合剂药物组的血清NO水平和NOS活性明显高于空白血清对照组（P〈0.05）,并且呈剂量依赖性。结论芪红合剂可能通过增加EPCsNOS活性,促进NO分泌,防止血管内皮损伤及动员血管内皮祖细胞修复损伤血管来发挥血管内皮保护作用。     

温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠病理形态学的影响及一氧化氮和内皮素的调节作用

目的 观察温阳益气平喘方对支气管哮喘大鼠肺组织病理形态学的影响及一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）的调节作用。     

心之络病“孙络绌急”模型大鼠血清NO水平及心肌组织NOS mRNA的表达研究

目的探讨心之络病＂孙络绌急＂大鼠模型中血清一氧化氮（NO）及心肌组织一氧化氮合成酶（NOS）mRNA表达变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组,造模5 min组、10 min组、20 min组以及30 min组。采用大鼠股静脉注射垂体后叶素法制备心之络病＂孙络绌急＂模型。酶联免疫吸附法检测血清NO水平,实时定量PCR法检测eNOS mRNA、iNOS mRNA表达。结果与正常对照组比较,各模型组血清NO水平均显著升高（P〈0.01）。在心肌组织中,iNOS mRNA表达在造模5min组、10min组显著上调（P〈0.01）,在30 min组表达显著下调（P〈0.01）。与正常对照组比较,e NOS mRNA在各模型组表达均显著下调（P〈0.01）。结论 NO的调节与释放在＂孙络绌急＂微观病理演变过程中发挥着重要作用。     

益胃汤对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的:观察益胃汤(YWD)对子宫内膜异位症(EMs)大鼠细胞因子的影响.方法:采用大鼠自体子宫内膜移植建立子宫内膜异位症 (内异症) 大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型对照组、达那唑对照组、反应停对照组、益胃汤高、中、低剂量组,另设假手术对照组,连续给药4周后,观察YWD对异位内膜形态学变化的影响,并用ELISA法检...     

祛肝脂合剂对大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响

目的探讨祛肝脂合剂对实验性高脂血症大鼠血脂和一氧化氮及其合酶的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组及祛肝脂合剂低、中、高剂量组并分别予相应处理。结果与高脂对照组相比，祛肝脂合剂低、中、高剂量组TC、TG、LDL—C、NO明显降低，血清NOS、iNOS活性降低，cNOS活性升高。结论祛肝脂合剂能调节高脂血症大鼠血脂代谢及纠正NO代谢紊乱。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

痛宁胶囊对硝酸甘油型偏头痛大鼠血浆NO和5-HT浓度的影响

目的观察痛宁胶囊对偏头痛大鼠血浆一氧化氮（NO）和5-羟色胺（5-HT）浓度的影响,探讨痛宁胶囊治疗偏头痛的神经学机制。方法 SD大鼠随机分成6组：空白对照组、模型对照组、阳性药物对照组、研究药物组（痛宁胶囊高、中、低剂量组）。除空白对照组外,其余各组采用皮下注射硝酸甘油法复制大鼠偏头痛模型。30min后研究药物组给予痛宁胶囊高、中、低剂量药液灌胃。阳性药物对照组按照6mg/kg给予琥珀酸舒马普坦溶液灌胃。空白对照组和模型对照组予以等容积的蒸馏水灌胃。造模4h后腹主动脉采血,NO采用硝酸还原酶法测定,5-HT采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定。结果与模型对照组比较,阳性药物对照组及痛宁胶囊高、中剂量组均能显著降低偏头痛大鼠血浆NO的浓度,且能明显升高血浆5-HT的浓度（P〈0.05）。与阳性药物对照组比较,高剂量组降低NO浓度及升高5-HT浓度无统计学意义（P〉0.05）。结论痛宁胶囊可以调节偏头痛大鼠血管活性物质和神经递质的水平,可能是痛宁胶囊治疗偏头痛的作用机制之一。     

活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化患者内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:观察活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响.方法:将56例入选患者随机分为两组,对照组予口服阿托伐他汀钙片,20 mg/d;治疗组在对照组治疗基础上加服活血利水中药复方,每日1剂;两组疗程均为90天,观察并比较两组治疗前后血清NO和ET水平.结果:两组治疗后NO水平较同组治疗前升高(P...     

风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（Uc）的治疗作用及机制。方法：对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照纽给予生理盐水,4周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平,肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF—a水平,肠黏膜N0含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF—a水平、肠黏膜NO含量及NOS活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异（P〈0．05）。结论：风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO生成酶系统白白活．挫有美．     

三草降压汤含药血清对人脐静脉内皮细胞活性及NO分泌的影响

目的：观察三草降压汤（SCD）含药血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）活性及NO分泌水平的影响,探讨其降压作用的有效组分和作用机制。方法：采用大孔树脂富集纯化技术制备SCD的4种组分（SCD-DW、SCD-10ET、SCD-50ET、SCD-95ET）,分别用血清药理学方法制备SHR大鼠含药血清,以5%、10%、15%的血清浓度作用于HUVEC,用四甲基偶氮唑盐法检测细胞活力,Griess比色法检测培养液中NO含量。同时观察eNOS抑制剂L-NAME对其作用的影响。结果：SHR空白血清可显著抑制HUVEC活性（P〈0.05）,降低NO含量（P〈0.01）。SCD-DW、SCD-10ET含药血清可增强被SHR空白血清抑制的HUVEC的活性（P〈0.05,P〈0.01）,SCD-10ET可以提高HUVEC的NO分泌水平（P〈0.05）,此效应在15%血清浓度下可被L-NAME明显抑制（P〈0.01）。结论：SCD-10ET可以通过调节内皮细胞NO分泌,减少血管内皮细胞损伤,eNOS-NO途径可能是该组分降低血压的机制之一。