通痹合剂对大鼠血象 肝肾功能及组织的影响

目的：观察通痹合剂对大鼠血象、肝肾功能及组织的影响。方法：18只成熟雄性SD大鼠,随机分成两组,每组9只：对照组喂服生理盐水10mL.kg-1.d-1,给药组喂服合剂30g.kg-1.d-1,60天后处死。检测血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量。光镜观察肝、肾组织形态学变化。结果：给药组血WBC、RBC、HBG、PLT、ALT、AST、ALB、BUN、Cr含量与对照组比较,无统计学差异（P〉0.05）。光镜下给药组肝肾组织未见异常变化。结论：一定剂量的通痹合剂对大鼠的血液系统、肝肾功能及组织无毒副作用。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

枸杞多糖对糖尿病雄性大鼠生殖损伤的保护作用

目的 观察枸杞多糖(LBP)对糖尿病雄性大鼠生殖系统损伤的保护作用.方法 2月龄SD雄性大鼠60只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠高脂-高糖饲料喂养8周后,腹腔注射链脲佐菌素(35 mg·kg-1·d-1)制备糖尿病模型,将成模大鼠(血糖≥11.1 mmol·L-1)随机分为模型组和枸杞多糖治疗组(250,1000 mg·kg-1).药物治疗10周后观察大鼠睾丸及附睾的重量、精子计数、精子活率及睾丸组织形态学改变.结果 与正常对照组比较,模型组的睾丸、附睾重量明显下降(P <0.01),精子计数明显减少,精子活率显著降低(P<0.01),睾丸组织形态有明显改变.与模型组比较,枸杞多糖治疗组雄性大鼠睾丸、附睾的重量明显增加(P<0.01),精子计数显著增多(P<0.05),精子活率明显提高(P＜0.01),睾丸组织病理损伤明显改善.结论 枸杞多糖对糖尿病雄性大鼠生殖损伤有明显保护作用.     

肝气郁结对雄性大鼠精子质量影响的研究

目的：研究肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影响,为临床从肝论治男性不育奠定一定的实验基础。方法：Wistar雄性大鼠30只随机分正常对照组、模型组、逍遥丸组,每组10只。采用＂夹尾激怒法＂复制大鼠肝气郁结模型,造模完成后各组给予相应的处理,观察各组大鼠睾丸和附睾脏器系数、精液参数、睾丸组织形态学等各项指标的变化。结果：与模型组比较,逍遥丸组大鼠精子数及精子活率显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,精子畸形率无显著性差异（P〉0.05）;光镜观察,逍遥丸组大鼠睾丸曲细精管形状规整,生精上皮细胞排列紧密,管腔内有生精细胞,与模型组比较有显著改善。结论：肝气郁结对模型大鼠精液参数、睾丸组织形态有一定影响。     

益精胶囊对雄性醋酸棉酚模型大鼠精子及其形态的影响

目的 :探讨益精胶囊对雄性大鼠醋酸棉酚模型精子及其形态的影响。方法 :4 0只大鼠分为正常组 10只喂正常饲料 ;棉酚组 10只将醋酸棉酚 (2 0mg kg体重 )配制在饲料中 ;棉酸 益精胶囊组 2 0只在棉酚组饲料中加益精胶囊 (0 2g kg·d)。 3个月后进行睾丸、附睾重量系数分析 ,观察精子计数活动度及形态。结果 :精子计数及活动度棉酚组与正常组比较有极显著性差异 (P <0 0 1) ,棉酚 益精胶囊比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,各组精子形态基本正常。结论 :益精胶囊具有较明显的升高精子计数和提高精子活动度作用。     

桦褐孔菌多糖对微波辐射致睾丸损伤的防护研究

目的探讨桦褐孔菌多糖对高功率微波辐射致大鼠睾丸损伤的影响。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、微波辐射模型组及治疗组、新微波辐射模型组及预防组,每组6只。除对照组外,其余组给予200 mW/cm2微波辐照6 min。对照组和模型组生理盐水灌胃,治疗组和预防组给予桦褐孔菌多糖2 mL（400 mg/kg）灌胃,每日1次,第11天处死各组大鼠,对各组大鼠精子密度、精子畸形率进行测定,以光镜和透射电镜观察睾丸的病理形态变化。结果短期高功率微波照射可引起大鼠精子密度减少,精子畸形率上升（P〈0.05）,同时睾丸发生明显的病理改变;而桦褐孔菌多糖灌胃后,治疗组和预防组与2个模型组比较,精子密度增加,精子畸形率下降（P〈0.05）,光镜下生精细胞和间质细胞损伤以及血管扩张充血情况都明显减轻,超微结构显示线粒体肿胀和内质网扩张也明显减轻,其中治疗组各级生精细胞损伤和炎症反应均比预防组轻。结论桦褐孔菌多糖对微波辐射致睾丸损伤具有显著防护效果,治疗性给药的效果较预防性给药更加显著。     

肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影晌

目的：观察肝气郁结对雄性大鼠精子质量的影响,为临床从肝论治男性不育奠定一定的实验基础。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分正常组、模型组、五子衍宗丸组、逍遥丸组,每组10只。采用夹尾激怒法复制大鼠肝气郁结模型,造模完成后各组给予相应的处理,14天后观察各组大鼠睾丸和附睾脏器系数、精液参数、睾丸组织形态学等各项指标的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠精子数量、精子活率明显降低,精子畸形率明显升高;与模型组比较,逍遥丸组大鼠精子数量及精子活率显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,精子畸形率无显著性差异（P〉0．05）。光镜观察,模型组大鼠较正常组大鼠呈现生精细胞排列疏松,生精细胞脱离基底部,支持细胞和生精细胞核染色质凝聚成絮状,管腔内精子减少;逍遥丸组大鼠睾丸曲细精管形状规整,生精上皮细胞排列紧密,管腔内有生精细胞,与模型组比较有显著改善;五子衍宗丸组改善不明显。结论：肝气郁结对大鼠精液参数、睾丸组织形态有一定影响,逍遥丸对其有明显的干预作用。     

调肝中药对精索静脉曲张大鼠睾丸形态结构及附睾精子密度和活率的影响

目的观察调肝中药对精索静脉曲张(VC)大鼠睾丸组织形态结构及附睾精子密度和活率的影响。方法随机选取清洁级雄性SD大鼠50只,造模后分为模型组、调肝中药组、活血化瘀组、滋补肝肾组、补肾活血组,另取10只为假手术组,共6组,每组10只。各治疗组均于造模后48 d开始。连续用药60 d。处死大鼠,剪取睾丸、附睾,睾丸组织用HE染色,光镜下观察其病理改变,检测附睾精子的密度和活率。结果假手术组睾丸生精小管内各级生精细胞排列整齐、致密,层次清楚,结构正常,生精小管管腔内可见大量精子;模型组生精小管的各级生精细胞损伤最重,精子极其少见;治疗组各级生精细胞排列介于假手术组和模型组之间,其中调肝中药组生精细胞排列最致密,管腔内可见精子。与模型组比较,假手术组、调肝中药组VC大鼠附睾精子密度明显升高(P0.05),附睾精子活率各组差异无统计学意义(P0.05)。结论 VC导致睾丸生精细胞损伤,中药治疗后睾丸组织各级生精细胞都有不同程度的恢复,附睾液精子数量明显增加,调肝中药疗效最好。     

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响

目的：研究鬼针草水提物对急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ和氧化应激的影响。方法：50只昆明种小鼠,月龄2～4月,平均月龄3月,随机分成5组：正常组（A）、模型组（B）、鬼针草水提物低（C）、中（D）、高（E）剂量组。C、D、E组分别用2.5 g·kg-1？d-1、5 g·kg-1·d-1、10g·kg-1·d-1鬼针草水提物灌胃,A、B组灌胃等容量生理盐水。3W后模型组和鬼针草水提物组小鼠均一次性腹腔注射LPS（脂多糖400μg/kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。测定血清ALT、GGT、NO、IFN-γ水平和肝匀浆中MDA、SOD的含量,肝组织HE染色作病理切片分析。结果：与模型组比较,鬼针草水提物组ALT、GGT、NO、IFN-γ、MDA均明显降低,GSH-PX 活性明显增高,肝细胞水肿、变性等损伤程度明显减轻。结论：鬼针草水提物能够明显降低急性肝损伤小鼠NO、IFN-γ水平,减轻氧化应激损伤,具有较强的保肝作用。     

黑木耳多糖对青春期雄性大鼠性功能影响的研究

目的观察黑木耳多糖对幼年雄性大鼠性功能的影响及其药理作用。方法将雄性大鼠40只随机分为空白对照组、多糖低剂量组、多糖高剂量组和木耳组,连续给药30d,测定血清中睾酮（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）及血清和阴茎组织中NO水平,检测精子的计数、活动度、畸形率等指标。结果高剂量组和木耳组的FSH明显低于对照组（P均〈0.01）,高剂量组的T明显低于对照组（P〈0.05）。高剂量组和木耳组血清中NO明显低于对照组（P均〈0.05）,木耳组的阴茎组织中的NO明显低于对照组（P均〈0.05）。高剂量组和木耳组附睾精子密度、良好精子的比例明显下降（P均〈0.05）。结论黑木耳多糖可降低大鼠的睾丸功能、精子质量,影响青春期大鼠生殖器官的发育,对雄性大鼠的性功能有一定影响。     

雄黄灌胃给药对雄性大鼠精子质量的影响

目的观察雄黄对雄性成年大鼠精子质量的影响。方法利用部分雄黄灌胃给药生殖毒性Ⅰ段试验雄性大鼠进行精子质量分析。将SD雄性大鼠50只随机分为阴性对照组、阳性对照雷公藤多苷组（10 mg/kg）及雄黄低、中、高剂量组（50、125、250 mg/kg）。各给药组连续灌胃给予相应药物6周,每日1次。给药结束后,取大鼠一侧附睾用计算机辅助精子分析系统（CASA）做精子的数量、活力、运动能力检查,并取睾丸、附睾做HE染色,观察组织病理学变化。结果阳性对照雷公藤多苷组精子活率、精子活力、有效精子数、精子密度及各项运动参数（除鞭打频率外）均明显低于阴性对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。雄黄各剂量组精子活率、活力、有效精子数、精子密度及各项运动参数与阴性对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,且各剂量组间差异亦无统计学意义（P〉0.05）。组织病理学观察显示,阳性对照雷公藤多苷组的睾丸局部生精小管萎缩,生精细胞减少,附睾管腔内可见大量降解的生精细胞及细胞碎片,精子细胞减少,静纤毛缩短。雄黄高剂量组附睾、睾丸未见明显组织学病理改变。结论雄黄对雄性大鼠的精子没有明显的毒性作用。     

橘核丸对少弱精子症患者睾丸功能影响的临床研究

目的：观察橘核丸对少弱精子症患者精子质量及睾丸功能的影响。方法：选择122例符合诊断标准的已婚男性患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用橘核丸、对照组服用五子衍宗丸。以彩超、彩色精子质量分析、一步酶免法检测治疗前后精液质量、睾丸大小形态、血清性激素水平。结果：治疗后2组双侧睾丸体积均有不同程度增大,治疗组双侧与治疗前比较,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）,对照组左侧与治疗前比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗组总有效率为91．94％,对照组为76．67％,2组比较,差异有显著性意义（P〈0．05）。治疗后2组精子密度、精子活力、精子活率均明显提高,与治疗前比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。治疗后治疗组黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、垂体催乳素（PRL）、睾酮（T）等指标均明显改善,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。对照组治疗后仅LH与治疗前比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：橘核丸能改善睾丸功能而对少弱精子症患者起到治疗作用。     

海带衍生物治疗骨质疏松实验研究

目的：观察海带衍生物治疗骨质疏松的疗效。方法：30只6月龄雌性 weisita大鼠用维甲酸诱导产生骨质疏松模型,用海带衍生物治疗。大鼠被随机分成两组,实验组每只每天灌胃10mg海带衍生物,对照组每只每天灌胃10mg葡萄糖,通过形态学评估多糖衍生物的疗效。结果：经海带衍生物治疗后实验组大鼠平均骨小梁数、平均骨小梁厚度和平均骨小梁面积明显大于对照组（P〈0.01）,与空白对照组比较,海带衍生物治疗组大鼠的骨形态发生蛋白2表达显著增强（P〈0.05）。结论：海带衍生物可增加骨重量,促进BMP-2表达,对维甲酸诱导产生骨质疏松有预防和治疗作用。     

降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/Smad1信号通路的影响

目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组(给药量0.027 g·kg-1·d-1)、降糖三黄片组(给药量0.675 g·kg-1·d-1),给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重;造模成功后、实验结束前收集24 h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏,去包膜称重;分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ);用双抗体夹心法(ELASA)检测肾组织TGF-β1。结果:造模后各组大鼠体重明显减轻,降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较,肾重/体重指数下降(P0.01)。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降(P0.05)。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比,能较好地降低血糖(P0.01);降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达(P0.01)。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平(P0.05),且与厄贝沙坦作用相近。结论:降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达,降低Col-Ⅳ的沉积,使肾脏的异常结构得到改善,延缓肾小球硬化。