健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、NF-κBp65的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散高、中、低剂量组各10只;采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;给药21 d后,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α水平、免疫组化法检测结肠组织NF-κBp65阳性表达。结果:模型组大鼠血清TNF-α水平和结肠组织NF-κBp65阳性表达均较正常组明显增加(P<0.01);健脾益肠散高剂量组TNF-α水平和高、中剂量组NF-κBp65阳性表达均较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);健脾益肠散高剂量组上述指标的变化与柳氮磺吡啶组比较差异不显著(P>0.05),但明显优于其低剂量组(P<0.05)。结论:健脾益肠散对UC肠粘膜免疫的保护作用可能与降低外周血TNF-α水平及结肠组织NF-κBp65的阳性表达有关。     

艾灸预处理“天枢”穴对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障保护的机制研究

目的：观察艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠的抗炎效应,探讨艾灸预处理“天枢”穴对UC大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：SD雄性大鼠28只,随机分为正常组、模型组、隔药灸预处理组和温和灸预处理组,每组7只。造模前先予隔药灸、温和灸预处理干预7天;预处理后予模型组、隔药灸预处理组、温和灸预处理组4%葡聚糖硫酸钠水溶液连续饮用7天。采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化;免疫组化法和western blot法检测大鼠结肠组织分子的蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组结肠组织病理学评分显著升高,Occludin、JAM1、MUC2、ZO-1蛋白表达显著降低,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著升高（P ＜ 0.05）;与模型组比较,隔药灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、JAM1、ZO-1蛋白表达显著升高,NF-κBp65、IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）,温和灸预处理组结肠组织病理学评分显著降低,Occludin、MUC2、ZO-1蛋白表达显著升高,IL-1β蛋白表达显著降低（P ＜ 0.05）。结论：隔药灸预处理、温和灸预处理“天枢”穴均能升高UC大鼠肠黏膜屏障相关蛋白的表达,可能是艾灸有效预防减轻UC的机制之一。     

加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA的影响

目的研究加味威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织核转录因-κBp50(NF-κBp50)、环氧化酶-2(COX-2)蛋白及mRNA的影响。方法将36只35日龄的SPF级SD随机分为空白组、模型组、加味威草胶囊低剂量组、加味威草胶囊中剂量组、加味威草胶囊高剂量组、依托考昔组,每组6只。除空白组外,其余组均以腺嘌呤+酵母粉混合饲料喂养的方式复制尿酸性肾病大鼠模型。造模成功后,空白组每日给予蒸馏水10 m L/kg灌胃;依托考昔组每日给予依托考昔3.3 mg/kg灌胃,加味威草胶囊低、中、高剂量组分别每日给予加味威草胶囊0.3,0.6,1.2 g/kg灌胃,均连续4周。检测各组大鼠血清尿酸(UA)、尿素(Urea)、肌酐(Cr)水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平。结果模型组及各给药组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显高于空白组(P均0.05),加味威草胶囊各剂量组血清UA、Urea、Cr水平和肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白及mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50、COX-2蛋白水平均明显低于依托考昔组(P均0.05),加味威草胶囊中、高剂量组血清UA、Urea、Cr水平及肾组织中NF-κBp50蛋白表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05),加味威草胶囊高剂量组COX-2蛋白和NF-κBp50、COX-2mRNA表达水平均明显低于加味威草胶囊低剂量组(P均0.05)。结论尿酸性肾病大鼠肾脏中存在NF-κBp50、COX-2的激活,加味威草胶囊对二者有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50、COX-2的激活是加味威草胶囊抑制肾脏炎症反应、保护肾脏的重要机制之一。     

清肠解毒汤对溃疡性结肠炎湿热证大鼠结肠黏膜病理组织学改变及NF-κBp65表达影响

目的:分析清肠解毒汤对UC湿热证大鼠结肠黏膜病理组织学改变及核因子κB(NF-κB)p65表达影响,为临床患者诊疗提供一些实验室依据。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将分成三组,正常组、模型组和观察组,每组各15只,观察组和模型组制备UC湿热证大鼠模型,观察组大鼠使用清肠解毒汤灌胃,剂量为0.7g/kg,正常组和模型组大鼠使用同剂量生理盐水灌胃,每天1次,共灌胃14天。末次给药后各组大鼠禁食24小时,而后称量大鼠体重,腹腔注射剂量为0.8ml/100g的2.4%水合氯醛麻醉,腹腔剖开后选取结肠组织,常规行HE染色,在光镜下查看各组大鼠肠黏膜组织的病理状况,同时依据结肠病理组织的评分准则对大鼠进行评分,免疫检测大鼠肠黏膜组织内IL-6、NF-κBp65及IL-8蛋白表达状况。结果:模型组大鼠体重比正常组下降,病理评分比正常组上升,观察组体重比模型组上升,病理评分比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05);模型组大鼠IL-6、NF-κBp65及IL-8蛋白表达量比正常上升,观察组IL-6、NF-κBp65及IL-8蛋白表达量比模型组下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:清肠解毒汤可显著改善湿热证UC大鼠结肠黏膜组织的病理状态,降低黏膜组织内L-6、NF-κBp65及IL-8蛋白表达量。     

清肠化湿法对溃疡性结肠炎大鼠肠组织NF-κB、COX-2表达的影响

目的：探寻清肠化湿法对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB、COX-2表达的影响,进而分析其可能的作用机制。方法：采用葡聚糖硫酸钠制备大鼠溃疡性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物组（柳氮磺吡啶组）、清肠化湿法组,每组8只。分别观察治疗后大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达。结果：在正常结肠组织中NF-κB、COX-2呈弱表达,模型组结肠组织NF-κB、COX-2表达明显高于正常对照组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达明显低于模型组,清肠化湿法组、SASP组结肠组织NF-κB、COX-2的表达无明显差异。结论：清肠化湿方能抑制溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB、COX-2的表达,可能是其疗效的机制之一。     

肠炎清对溃疡性结肠炎大鼠TGF-β1/Smad3/ERK通路的影响

目的:观察肠炎清对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用及对TGF-β1/Smad3/ERK信号通路的调控作用。方法:将25只雌性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠炎清低剂量组和肠炎清高剂量组,除空白对照组外,其余大鼠均采用2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导,建立UC模型。造模24 h后,模型组、空白对照组分别用0.9%生理盐水灌胃;美沙拉嗪对照组以30 mg／kg艾迪莎混悬液灌胃;肠炎清高剂量组以147.2 g／kg肠炎清灌胃;肠炎清低剂量组以36.8 g／kg肠炎清灌胃;1次/d,时间固定,持续7 d。检测结肠黏膜组织中转化生长因子（TGF）-β1、Smad3、胞外信号调节激酶（ERK)磷酸化的水平及TGF-β1信号通路活化的程度。结果:模型组ERK表达水平最低,低于溶媒对照组、美沙拉嗪组、肠炎清高剂量组和低剂量组,肠炎清剂量组该指标水平随剂量升高而上升,且高剂量肠炎清组ERK表达水平显著高于模型组。模型组TGF-β1和Smad3高于美沙拉嗪组组、空白对照组和肠炎清低剂量组及高剂量组。结论:肠炎清对UC大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能与通过下调TGF-β1-Smad3通路,提高ERK表达有关。     

当归补血汤对急性放射性肺损伤大鼠NF-κB和ET-1的影响

目的:探讨当归补血汤对大鼠急性放射性肺损伤的防护作用及可能机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(Model)、当归补血汤低剂量组(DBT-L)、当归补血汤中剂量组(DBT-M)和当归补血汤高剂量组(DBT-H);分别于照射后28 d时采集血清和取出右肺。照射后观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中NF-κB和ET-1含量,RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内NF-κBp65和ET-1 mRNA和蛋白表达水平。结果:当归补血汤能显著减轻大鼠急性放射性肺损伤的炎症表现;与正常组比较,血清中NF-κBp65和ET-1的含量升高(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性增强(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平升高(P 0. 05);与模型组比较,当归补血汤中剂量组和高剂量组血清中NF-κBp65和ET-1的含量降低(P 0. 05),NF-κBp65和ET-1mRNA转录活性下降(P 0. 05),肺组织中NF-κBp65和ET-1的蛋白表达水平降低(P 0. 05)。结论:当归补血汤可能通过抑制急性放射性肺损伤大鼠肺脏NF-κBp65和ET-1的表达及活性而发挥放射防护作用。     

中药早期干预对幼年狼疮鼠肾组织TGF-β NF—κB表达的影响

目的：探讨解毒祛瘀滋阴中药早期干预对幼年MRL／lpr鼠肾损害的保护作用。方法：2月龄雄性MRL／lpr小鼠50只及2月龄雄性C57BL／6小鼠10只，随机分成低、中、高3个不同剂量组、阳性对照组、治疗前组及正常对照组6组研究。治疗前组直接取标本；其余5组分别给药30天后，取标本。检测肾脏TGF-1βmRNA、NF—κBp65表达；肾脏病理组织形态的改变。结果：治疗前组、阳性对照组肾组织TGF-1βmRNA、NF—κBp65表达较正常对照组明显增强；经中药早期干预的高剂量组则表达明显减弱。差异有显著性（P〈0．001）。经中药早期干预的高剂量组肾小球系膜细胞、基质增生较阳性对照组明显好转；中剂量组较阳性对照组减轻；低剂量组无明显改善。结论：解毒祛瘀滋阴中药早期干预，能明显降低肾组织TGF-1βmRNA的表达；能抑制肾组织中NF—κBP65的表达；并且能明显改善MRL／lpr小鼠狼疮性肾炎的病理损害。     

清肠温中方促进DSS 诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠claudin-l、claudin-4 表达修复肠黏膜屏障的机制研究

目的：研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜屏障的影响。方法：采用4.5%DSS溶液制备大鼠UC模型,给予清肠温中方及美沙拉嗪灌胃,Western blot、Real time-PCR检测结肠claudin-1、claudin-4的表达;应用免疫组织化学法检测NF-κB p65蛋白的表达及分布。结果：与模型组相比,清肠温中方和美沙拉嗪组大鼠结肠claudin-1、claudin-4的基因和蛋白表达水平均显著升高（P < 0.05）,NF-κB p65平均光密度显著降低（P < 0.05）。结论：清肠温中方可能通过下调NF-κB p65的表达,促进claudin-l、claudin-4的表达,修复肠粘膜损伤,最终达到治疗UC的目的。     

参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠NF-κB p65及COX-2表达的影响

目的：探讨参附注射液对心肌缺血再灌注老年大鼠心肌组织NF-κB p65及COX-2的影响。方法：健康Wistar老年大鼠30只,18月龄,随机分为3组,假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、参附注射液组（SF组）,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。观察参附注射液对缺血再灌注老年大鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-KB）、天门冬氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）溢出量的影响;运用免疫组化法观察心肌缺血再灌注后心肌组织细胞中NF-κB p65的活性及COX-2的蛋白表达。结果：参附注射液能显著减少I/R老年大鼠血清中CK-KB、AST、LDH的溢出量。与S组比较,I/R组心肌组织NF-κB p65的活性增高,COX-2的蛋白表达明显增加（P〈0.05）。SF组中NF-κB p65、COX-2显著下降（P〈0.05）。结论：NF-κB p65和COX-2在心肌缺血再灌注中均有高水平表达,提示炎症参与了心肌缺血再灌注,机制可能是NF-κB p65通过对COX-2的转录调控发挥了重要作用;参附注射液可抑制NF-κB p65活性,降低COX-2的蛋白表达水平,减轻I/R心肌炎症反应,对心肌起保护作用。     

针刺对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达和脑水含量的影响及其相关性分析

目的：探讨针刺对急性脑出血（Intracerebral hemorrage,ICH）后核转录因子-κB（NF-κBp65）动态表达及脑水含量变化的影响,并探讨两者的相关性。方法：实验选用Wistar健康雄性大鼠96只,随机将其中90只分为模型组、针刺组、西药组（茴拉西坦组）。每组又分为6h、1天、2天、3天和7天5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设6只大鼠做空白对照。制备ICH大鼠模型,采用蛋白免疫印迹技术观察针刺在不同时间点对ICH大鼠脑组织中NF-κBp65蛋白表达及脑水含量的影响,并对两者做相关性分析。结果：针刺组大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较有显著性差异（P〈0.05）,相关性分析提示,脑水肿与NF-κBp65表达呈正相关。结论：ICH后NF-κBp65阳性表达是加重脑水肿的一个重要因素,针刺可下调ICH后血肿周围脑组织内NF-κBp65蛋白表达,减轻脑水肿程度,防治ICH后继发性脑损伤。     

4种归肺经中药对肺热证小鼠TLR2,NF-κB表达变化的研究

目的:研究麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对肺热证小鼠肺组织TLR2,NF-κB p65表达的影响,探讨这4味中药干预肺热证的作用机制。方法:将100只健康KM种小鼠随机分为正常对照组、模型组、麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组(20,10 g·kg^-1),鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,分别给予不同中药治疗,应用免疫组化法检测肺组织TLR2,NF-κB p65蛋白含量,Real-time PCR法检测肺组织TLR2,NF-κB p65 mRNA表达水平。结果:与对照组比较,模型组TLR2,NF-κB p65蛋白含量升高（P<0.01）,mRNA表达上调（P<0.01或P<0.05）;与模型组比较,麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高剂量组TLR2蛋白表达降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜低剂量组、黄芩高、低剂量组、桑白皮高、低剂量组NF-κB p65蛋白含量降低（P<0.05或P<0.01）;麻黄高、低剂量组、干姜高、低剂量组、黄芩高剂量组、桑白皮高剂量组TLR2 mRNA表达下调（P<0.01或P<0.05）。结论:麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可能通过下调TLR2,NF-κB p65蛋白及mRNA表达,介导TLR2/NF-κB炎症信号通路,从而减轻小鼠肺热证肺组织损伤。     

黏膜方对IgA肾病肠黏膜TLR4/MyD88信号通路相关因子表达的影响

目的探讨和解清热法黏膜方治疗IgAN的可能药效机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(20只)、黏膜方组(20只),除正常组外,另二组采用"口服BSA+皮下注射CCL4+尾静脉注射LPS"方联合法建立Ig A肾病大鼠模型。黏膜方治疗组给予含生药4.8g/ml的黏膜方原液,按1ml/100g,灌胃8周,模型组和正常对照组给予等剂量的注射用水灌胃8周。8周末处死大鼠,检测各组尿蛋白、尿红细胞水平; QRT-PCR法检测大鼠肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA的表达水平; Western blot法测肠组织TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1蛋白表达水平。结果与正常组比较,其余各组尿蛋白定量均明显升高(P0.01);与模型组比较,各给药组尿蛋白定量均明显下降(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均显著高于正常组(P0.05)。治疗组大鼠肠粘膜TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白表达均分别低于模型对照组(P0.05)。结论黏膜方可以明显降低IgAN大鼠尿蛋白定量。黏膜方可减弱IgAN大鼠肠黏膜组织中TLR4、MyD88、NF-κB、TGF-β1mRNA及蛋白质的表达。     

清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白的影响。方法 72只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲强龙组以及中药低、中、高剂量组,采用腹腔注射脂多糖法建立大鼠内毒素血症模型。正常组对照组、模型对照组予生理盐水1 m L/100 g灌胃,每天1次;甲强龙组给甲基强的松龙1.17 mg/100 g灌胃,每天1次;中药组给清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量1 m L/100 g灌胃,每天1次;实验结束后,采用Western blotting法检测大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白的表达。结果模型对照组NF-κBp65蛋白水平显著高于正常对照组,中药高剂量组与甲强龙组较好地降低内毒素大鼠肺、肾组织NF-κBp65蛋白水平,两组之间比较无统计学差异,中药低剂量组和中剂量组降低NF-κBp65蛋白水平的效果较差,与高剂量组和甲强龙组相比有统计学差异。结论清热解毒扶正颗粒能有抑制内毒素大鼠肺肾组织NF-κBp65蛋白表达的效果,降低内毒素血症的炎症反应,对内毒素有一定的治疗作用。     

针刺“百会”透“曲鬓”对实验性大鼠脑出血后灶周组织NF-κBp65表达的影响

目的：探讨针刺＂百会＂透＂曲鬓＂对急性脑出血（ICH）后核转录因子-κB（NF-κBp65）表达的影响。方法：选取96只健康雄性W istar大鼠,将其中90只随机分为模型组、针刺组、茴拉西坦组（简称西药组）3组。每组再分为6 h、1天、2天、3天和7天等5个时间点,每个时间点随机分配6只大鼠,另设空白对照组6只大鼠。制备ICH大鼠模型,采用W estern免疫印迹技术观察不同时间点头穴针刺治疗对ICH大鼠脑组织NF-κBp65蛋白表达的影响。结果：针刺组显示大鼠脑内NF-κBp65蛋白表达在不同时间点均有显著下调,与模型组比较均有显著性差异（P〈0.05）,具有统计学意义。结论：头穴透刺可抑制NF-κBp65表达及其转录作用,从而抑制ICH后炎症反应所致的继发性脑损伤。     

附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎小鼠抗炎作用机制的研究

目的：研究附子-干姜药对对慢性溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠的保护作用,及对结肠核因子-κB(NF-κB)及炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10等表达的影响。方法：将60只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组,模型组,固本益肠片组,附子-干姜高、中、低剂量组（6.06、3.03、1.51 g/kg）,每组10只,采用2%DSS水溶液制备慢性UC模型,造模30 d,第31天开始灌胃给药,给药体积均为0.2 mL/10 g,连续灌胃10 d,1 d/次。每天记录小鼠体质量、大便性状及便血情况,进行疾病活动指数（DAI）评分。末次给药结束后,取结肠直尺测量结肠长度,肉眼观察肠黏膜炎症损伤程度进行（CMDI）评分。HE染色观察结肠病理组织变化,ELISA检测各组小鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-10含量,免疫组化法检测各组小鼠结肠组织NF-κB的表达。结果：与模型组比较,附子-干姜各剂量组小鼠的DAI评分均显著下降（P<0.01）,血清中IL-1β含量显著下降（P<0.01）。附子-干姜高、中剂量组CMDI评分显著降低（P<0.01）,结肠长度显著增加（P...     

固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IKK/NF-κB信号通路的调控作用

目的:探讨中药复方固本防哮饮对哮喘缓解期小鼠IκB激酶(IKKβ)及核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发BALB/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组。用Real-time PCR和Western Blot法分别检测肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:模型组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均显著高于正常组(P0.01);固本防哮饮低、中、高剂量组,孟鲁司特钠组及地塞米松组小鼠肺组织中IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白表达均低于模型组(P0.05)。结论:哮喘缓解期气道炎症可能与IKKβ、NF-κBp65mRNA和蛋白高表达有关。固本防哮饮在一定程度上能降低IKKβ、NF-κBp65 mRNA和蛋白高表达,提示固本防哮饮能抑制IKK/NF-κB信号通路的活性,从而减轻气道炎症,预防哮喘发作。     

肠涤清合锡类散灌肠对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子表达及CRP的影响

目的：观察肠涤清合锡类散保留灌肠对渍疡性结肠炎（UC）的治疗效果、量效关系及其对细胞因子表达和C反应蛋白（CRP）的影响,探讨其作用机理。方法：SD大鼠80只,随机取出空白组10只,其余造模成功后剩56只,随机分为4组：模型组、肠涤清合锡类散低剂量组、肠涤清合锡类散高剂量组、对照组,每组14只。空白组和模型组予生理盐水灌肠,治疗组予肠涤清合锡类散灌肠,并设低剂量和高剂量组,对照组予生理盐水和柳氮磺吡啶灌肠,每天1次,连续2周。结果：模型组病变组织病理损害为Ⅳ、Ⅴ级,与空白组比较,模型组血清CRP和血清白细胞介素-6（IL-6）的含量升高,结肠组织白细胞介素-4（IL-4）的含量降低,差异有显著性意义（P〈0．01）;其余各组均表现出一定的抗溃疡作用,UC动物模型的症状、结肠溃疡及炎性病变均有改善。与肠涤清合锡类散低剂量组及对照组比较,肠涤清合锡类散高剂量组能明显改善UC大鼠的病理分级,减轻血清中炎症因子CRP和IL-6的含量,并能明显提高结肠组织中抗炎症因子IL-4的含量（P〈0．05）。结论：肠涤清舍锡类散可能通过减轻CRP和IL-6的含量,并提高IL-4的含量而发挥其药理作用。     

黄柏、地榆、白及对溃疡性结肠炎大鼠组织中NF-κB和细胞因子表达的影响

目的 探讨中药地榆、黄柏、白及对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠组织中核因子NF-кB和血清中白介素1β(IL-1B)、白介素10(IL-10)表达的影响.方法 将60只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、地榆组、黄柏组、白及组、巴柳氮组.除正常组外,各组均以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型.造模成功后,各组予相应处理,检测大鼠血清中IL-1β、IL-10含量,鼠结肠组织中NF-кBp65蛋白水平.结果 地榆组、黄柏组、巴柳氮组大鼠血清中IL-1β水平均明显低于模型组,其中地榆组下调最明显.地榆组、黄柏组、巴柳氮组血清中IL-10水平与模型组相比明显升高,其中巴柳氮组升高最明显,地榆组、巴柳氮组效果更显著,而地榆组与巴柳氮组之间疗效相当.与模型组相比,各中药治疗组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白水平均明显下调.治疗后,地榆组、巴柳氮组结肠组织中NF-кBp65蛋白表达水平较正常组明显下调,与巴柳氮组相比,地榆组下调肠组织NF-кBp65蛋白活性更显著.结论 地榆、黄柏、巴柳氮均可显著降低IL-1β,升高IL-10水平,地榆、巴柳氮能明显下调NF-кBp65蛋白活性;黄柏对主要致炎因子和抑炎因子、NF-кBp65活性有一定的调节作用,对UC治疗可起辅助抗炎作用;白及对TNBS大鼠UC模型结肠组织中NF-кBp65蛋白表达有一定的调节作用,但对IL-1β、IL-10水平无明显调节作用.     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...