护津方对急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA表达的影响

目的 探讨护津方对细菌脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤大鼠肺组织核转录因子-κB mRNA(NF-κBmRNA)表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4h和8h两个亚组;分别用地塞米松和护津方在LPS诱导急性肺损伤模型前预处理大鼠.采用免疫组化法和定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达,光镜观察肺组织病理形态.结果 与模型组相比,护津方组两个亚组大鼠肺组织NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达均显著降低.病理学观察显示,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻.结论 护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与其降低内毒素致急性肺损伤大鼠NF-κB蛋白及NF-κB mRNA的表达有关.     

护津方对急性肺损伤大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA及其抑制因子2mRNA表达的影响

目的：探讨护津方对细菌脂多糖诱导的急性肺损伤（Au）大鼠肺组织金属基质蛋白酶2mRNA（MMP一2mRNA）及其抑制因子2mRNA（tiMP一2mRNA）表达的影响。方法：40只雄性Wislar大鼠随机分为4组：正常对照组、LPS模型组、地塞米松组和护津方组,每组再分为4小时和8小时两个亚组。分别用地塞米松和护津方在LPS诱导Au模型前预处理大鼠。检测大鼠肺体指数,实时荧光定量PcR检测肺组织MMP一2mRNA、TIMP一2mRNA表达,并光镜观察肺组织病理形态变化。结果：与模型组相比,在两个时相点护津方组大鼠肺体指数显著降低（P〈0．01或P〈0．05）、MMP一2mRNA表达表达明显降低（P〈0．01）及TIMP一2mRNA表达明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。病理学观察,模型组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,护津方组大鼠肺组织病理损伤程度较模型组减轻。结论：护津方对内毒素致急性肺损伤大鼠有保护作用,其机理可能与其能降低MMP一2mRNA的表达和升高TIMP一2mRNA的表达有关。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-ɑ表达的影响

目的观察血毕竟对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-ɑ)表达的影响。方法将60只W istar大鼠随机分为正常对照组(Ⅰ组),实验对照组(Ⅱ组),西药治疗组(Ⅲ组)和血必净组(Ⅳ组)。静脉注射内毒素(LPS)造成急性肺损伤模型,造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙(MP)和血必净注射液,观察各组动物血浆TNF-ɑ的含量。实验后处死动物,进行肺泡灌洗,检测肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,摘取肺组织,检测肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变。结果血浆以及肺泡灌洗液中TNF-ɑ的含量,Ⅱ组显著升高,与Ⅰ组比较(P<0.01);Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低,两组间比较,有明显差异(P<0.05);肺湿、干重,光镜观察肺病理形态学改变,Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

血必净对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 观察血毕竟对急性肺损伤（ALI）大鼠肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（Ⅰ组），实验对照组（Ⅱ组），西药治疗组（Ⅲ组）和血必净组（Ⅳ组）。静脉注射内毒素（LPS）造成急性肺损伤模型，造模后Ⅲ组和Ⅳ组立即分别注射甲基强的松龙（MP）和血必净注射液，观察各组动物血浆TNF-α的含量。实验后处死动物。进行肺泡灌洗，检测肺泡灌洗液中TNF-α的含量，摘取肺组织，检测肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变。结果 血浆以及肺泡灌洗液中TNF-α的含量，Ⅱ组显著升高，与Ⅰ组比较（P〈0．01）；Ⅲ组以及Ⅳ组含量有所降低，两组间比较，有明显差异（P〈0．05）；肺湿、干重，光镜观察肺病理形态学改变，Ⅳ组改善明显优于Ⅲ组。结论 血必净注射液对急性肺损伤具有良好的治疗作用。     

活血消异方对子宫内膜异位症模型大鼠骨桥蛋白、肿瘤坏死因子-α 表达的影响

目的探讨OPN、TNF-α与子宫内膜异位症不孕的相关性以及活血消异方改善子宫内膜异位症不孕可能的作用靶点。方法采用改良同种异体移植法建立子宫内膜异位症模型大鼠,设空白组、模型组、假手术组、西药组、中药低剂量组、中药高剂量组,连续给药3周后,RT-PCR方法检测腹腔液中OPN含量,ELISA方法检测血清和腹腔液中TNF-α含量。结果子宫内膜异位症模型大鼠腹腔液中OPN、TNF-α以及血清中TNF-α的含量明显高于空白组和假手术组(P<0.05);经活血消异方和GnRH-α干预的中药低剂量组、中药高剂量组和西药组OPN、TNF-α的含量较模型组显著降低(P<0.05);西药组、中药高剂量组OPN、TNF-α的含量明显低于中药低剂量组(P<0.05),中药高剂量组与西药组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论子宫内膜异位症可导致大鼠OPN、TNF-α的过表达;活血消异方可有效降低子宫内膜异位症大鼠OPN、TNF-α的表达水平,且存在量效关系。     

炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的观察炎克宁冲剂对慢性盆腔炎(CPID)大鼠模型肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响,以探讨其对CPID的作用。方法清洁级Wistar大鼠30只随机分为4组:即空白对照组、CPID模型组、炎克宁汤剂组、妇乐冲剂组(后2组为药物组)。采用混合菌注入宫腔法制作CPID大鼠模型。药物组分别在造模后4周开始给药21d,第22天取材观察TNF-αmRNA的表达。结果CPID模型组TNF-αmRNA表达增强,空白对照组正常表达,炎克宁组表达与空白对照组基本相同,妇乐冲剂组表达增强。结论炎克宁对CPID有治疗作用。     

电针对急性脑梗死大鼠肾组织核因子-κB及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察电针"内关""足三里"对急性脑梗死大鼠运动功能,血清胱抑素C(Cys C)浓度,肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨电针对脑梗死大鼠肾组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组再随机分为1、3、7、14 d亚组,每个亚组6只大鼠。采用改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉栓塞大鼠模型。电针组给予电针刺激双侧"内关""足三里",每次30 min, 1次/d, 4个电针亚组分别连续治疗1、3、7、14 d。分别在术后1、3、7、14 d评估各组大鼠运动功能,检测大鼠血清Cys C含量,用免疫组织化学法检测大鼠肾脏组织TNF-α和NF-κB阳性表达情况。结果:与同时点假手术组比较,模型组各时点的运动功能评分、血清Cys C含量均明显升高(P<0.01),术后3、7、14 d的TNF-α、NF-κB阳性细胞数明显升高(P<0.01)。与同时点模型组比较,电针组术后7、14 d运动功能评分、Cys C含量降低(P<0.05),术后3、7、14 d TNF-α、NF-κB阳性细胞数下降(P<0....     

热毒清对HL-60细胞产生分泌型肿瘤坏死因子α及肿瘤坏死因子α转换酶mRNA表达的影响

目的：探讨纯中药制剂热毒清抑制肿瘤因坏死因子α（TNFα）失控释放的分子机制。方法：采用细胞和分子生物学技术观察热毒清对HL－60细胞分泌炎性细胞因子－分泌型肿瘤坏死因子α（sTNFα）及肿瘤坏死因子α转移酶（TACE）mRNA表达的影响。结果：（1）1：30稀释的热毒清能有效地控制内毒素脂多糖（LPS）刺激所引起的sTNFα的高分泌。（2）热毒清单独作用HL－60细胞时，对TACEmRNA的表达虽无明显的抑制作用，但对LPS刺激增加表达的TACEmRNA具有明显的抑制效果。结论：热毒清对LPS引起的炎性细胞因子sTNFα的分泌及时sTNFα激活的关键酶－TACE的基因表达具有双重抑制作用，提示热毒清可能是一种TACE良好的天然抑制剂。     

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的 动态观察趋化因子Fractalkine（FKN）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法 经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立AL1大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只：正常对照组、模型1、2、4h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4h3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）等方法。观察ALl大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率（W／D）及血清肿瘤坏死细胞因子α（TNF-α）变化,检测肺组织FKN mRNA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果 （1）模型1、2、4h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。（2）模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。（3）模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平（P〈0．05）。（4）正常大鼠肺组织有FKNmRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加,在2h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKNmRNA的表达（P〈0．05）。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论 早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变。减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKNmRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。     

天然牛磺酸对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的通过观察天然牛磺酸(NT)对肝纤维化大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,研究NT抑制肝细胞炎性状态、延缓肝纤维化进展的相关机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、NT低剂量组(0. 3 g/kg)、NT中剂量组(0. 6 g/kg)、NT高剂量组(0. 9 g/kg),每组15只。对照组给予正常喂养;模型组与NT各组大鼠均给予皮下注射40%CCL_4橄榄油溶液3 m L/kg造模,首次剂量5 m L/kg,2次/w,共注射6 w,并饲以高脂饲料; NT各组在造模的同时予天然牛磺酸灌胃,连续给药6 w;实验结束时,称量大鼠体质量和肝脏质量,计算肝体系数,检测大鼠肝功能(ALT、AST、TBIL及ALB)、肝纤维化指标(HA、PCIII、IV-C及LN)、血清TNF-α水平及肝脏组织TNF-α mRNA表达量。结果与模型组相比,NT低剂量组肝体系数差异无统计学意义(P> 0. 05),NT中剂量组、高剂量组肝体系数明显降低; NT各组肝功能、肝纤维化显著改善,血清TNF-α水平及肝脏组织中TNF-α mRNA表达显著降低。结论 NT能维持肝功能、延缓肝纤维化进展,其机制可能与抑制TNF-α相关因子表达,降低炎性介质分泌,减轻炎症反应有关。     

参麦 血塞通合用对缺血再灌注家兔心肌肿瘤坏死因子-α mRNA表达的影响

以家兔心肌缺血再灌注为实验研究模型，于心肌缺血后分别应用参麦注射液、血塞通注射液、参麦加血塞通注射液。观察家兔心肌缺血再灌注时血清TNF-α含量的变化及TNF-αmRNA在心肌组织的表达，为中医药防治心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。目的：研究参麦注射液与血塞通注射液合用对心肌缺血再灌注家兔心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响。方法：将48只家兔随机分为4组．造成在体心肌缺血再灌注模型。分别于再灌注前经静脉注射生理盐水、参麦、血塞通、参麦 血塞通。分别于手术前5min、缺血后25min(给药前)、再灌注30min、再灌注90min、再灌注180min用ELISA法检测血清TNF-α的浓度．并于实验结束后应用RT-PCR检测心肌组织TNF-α mRNA表达。结果：参麦注射液与血塞通注射液合用能显著降低心肌缺血再灌注后家兔血清TNF-α的含量。下调心肌组织TNF-α mRNA表达。结论：参麦注射液与血塞通注射液合用能够减轻TNF-α对缺血再灌注心肌的损伤．其效果优于二者单独应用。     

痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:SD大鼠56只,随机分7组:实验对照组;LPS 2h、4h、6h组;痰热清2h、4h、6h组。以尾静脉注射LPS 5mg/kg诱导建立大鼠急性肺损伤模型,以痰热清注射液进行干预,分别于LPS处理后2h、4h、6h取血和肺组织,全自动生化仪检测血清总蛋白(total proteins,TP)含量;测肺湿干比重(wet weight/dry weight,W/D),测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TP含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及中性粒细胞比例(PMN%),计算肺通透指数(lung permeability index,LPI),显微镜下观察病理。结果:实验中痰热清组大鼠肺组织大体及病理损伤程度均明显轻于LPS组,同时W/D,及BALF中TNF-α水平、中性粒细胞比例,肺通透指数亦较LPS组明显降低。结论:痰热清注射液对内毒素型急性肺损伤大鼠有较好的保护作用,其机制可能与抑制PMN的趋化黏附和调节早期促炎因子相关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α水平及其脂肪组织mRNA表达的影响

目的观察糖脂平对喂养型胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及脂肪组织mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法将28只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高脂高盐饲料喂养,造模成功后分别给予生理盐水、糖脂平和罗格列酮灌胃。给药8周后,用放免法测定各组大鼠血清TNF-α水平,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定附睾旁脂肪组织TNF-αmRNA表达水平。结果模型组大鼠血清TNF-α水平为（1.78±0.13）ng/mL,较对照组大鼠明显升高,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使模型大鼠血清TNF-α水平降至（1.46±0.13）ng/mL和（1.32±0.16）ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.01）。模型组大鼠脂肪组织TNF-αmRNA表达量较对照组显著升高（P〈0.01）,与模型组相比,糖脂平或罗格列酮灌胃可分别使TNF-αmRNA下降30.2%和31.6%,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖脂平改善胰岛素抵抗和抗AS作用可能与其降低血清TNF-α水平,抑制TNF-αmRNA过度表达有关。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg~(-1))制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P0.05,P0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P0.05,P0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P0.05,P0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。     

河车虫草胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠肿瘤坏死因子-α 蛋白表达的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）蛋白的表达及中药复方河车虫草胶囊对其干预的效果及机制。方法采用熏烟加气道内注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备COPD大鼠模型。将造模成功的40只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、对照组、河车虫草胶囊低、中、高3个剂量组（简称河车低、中、高剂量组）每组8只,同时设正常组（6只）,共6组。河车低、中、高剂量组分别灌胃给予河车虫草胶囊（0.25、0.5、1.0 g/kg）联合茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,对照组灌胃给予茶碱缓释片（4.5 mg/kg）,1次1 m L/100 g,1天1次,共4周;同时正常组和模型组予等量蒸馏水。电镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;Real-time RT-PCR法检测肺组织中TNF-α蛋白表达情况。结果电镜下可见模型组支气管上皮纤毛排列紊乱,Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞变性,内质网线粒体肿胀,板层小体排空,肺泡腔内游离碎片,各药物干预组较模型组病变程度减轻,其中河车中剂量组改善较明显。与模型组比较,各药物干预组TNF-α蛋白表达量均降低,以河车中、低剂量组更为明显（P〈0.05,P〈0.01）;与对照组比较,河车低、中剂量组TNF-α蛋白表达量均降低（P〈0.05）。结论河车虫草胶囊能有效调节COPD大鼠TNF-α蛋白的表达,抑制气道炎症反应。     

加味小青龙汤及其拆方对变应性鼻炎大鼠白介素-5与肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 观察加味小青龙汤及其拆方对变应性鼻炎模型大鼠血浆白介素-5 (IL-5)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨该方治疗变应性鼻炎的作用机制及其组方规律.方法 将加味小青龙汤拆方成益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组.将90只大鼠按体重采用随机区组法分成正常对照组、模型组、益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组和全方组,每组10只.采用抗原佐剂全身致敏与局部攻击法,制备大鼠变应性鼻炎模型.正常对照组和模型组灌服生理盐水,其他各组分别给予益气汤、温阳汤、化饮汤、益气温阳汤、益气化饮汤、温阳化饮汤和小青龙汤灌胃,1次/d,连续4周.干预前后检测各组大鼠血浆IL-5、TNF-α含量.结果 模型组大鼠血浆IL-5( 16.0±2.7) mg/L、TNF-α (57.5±8.0) mg/L含量明显升高,益气组、温阳组、化饮组、益气温阳组、益气化饮组、温阳化饮组和全方组大鼠血浆IL-5[分别为(12.9±3.1) mg/L、(11.8±2.8) mg/L、(12.0±2.3) mg/L、(12.3±2.3) mg/L、(11.1±2.1) mg/L、(11.2±2.5) mg/L、(8.4± 2.3) mg/L]和TNF-α[分别为(27.7±5.7) mg/L、(29.5±3.7) mg/L、(31.2±4.9) mg/L、(28.1±2.8) mg/L、(33.4± 5.6) mg/L、(26.3±3.9) mg/L、(21.6±4.9) mg/L]含量明显降低,其中全方组减低明显(P＜0.05).结论 加味小青龙汤及其拆方后的各组,均具有不同程度的调节大鼠血浆IL-5、TNF-α含量作用,全方组的温阳、益气、化饮作用最强.     

益气养阴活血方对病毒性扩张型心肌病小鼠TNF-α mRNA表达的影响

目的观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的影响,并从分子生物学水平探讨其作用机制。方法采用Balb/c小鼠多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒方式,建立重复感染早期病毒性扩张型心肌病动物模型。210只Balb/c小鼠,随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各60只。运用病理学及RT-PCR法,观察益气养阴、活血化瘀方对病毒性扩张型心肌病小鼠心脏质量指数、病理形态学、超微结构以及心肌组织TNF-αmRNA表达的影响。结果益气养阴、活血化瘀方能下调病毒性扩张型心肌病小鼠心肌组织TNF-αmRNA的表达,以高剂量组效果为佳。结论益气养阴、活血化瘀方可下调病毒性扩张型小鼠心肌组织TNF-α的表达,抑制小鼠自身免疫反应,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。     

益气解毒活络中药对早期糖尿病肾病大鼠单核细胞趋化蛋白-1和肿瘤坏死因子-α mRNA的影响

目的:通过观察益气解毒活络中药复方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,以探讨益气解毒活络中药复方防治早期糖尿病肾病的效果及其作用机制,并深入探讨早期糖尿病肾病发生发展的病理机制。方法:将实验用大鼠分为正常对照组、模型组、中药复方预防组、中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组及阳性西药对照组,采用高糖高脂饲料喂养结合一次尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的造模方法复制出糖尿病肾病模型,各药物组干预4周后取肾脏,用Real-time PCR法测试各组MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的表达情况,最后进行组间比较。结果:模型组大鼠MCP-1mRNA和TNF-αmRNA含量均比正常对照组明显上升(P0.01),经药物干预后,各组大鼠上述两项指标的mRNA含量均比模型组显著降低(P0.01)。结论:益气解毒活络中药复方防治DN发生发展的药理机制可能是通过降低MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的高表达来实现;DN的发病机制可能与肾组织中MCP-1 mRNA和TNF-αmRNA的异常表达密切相关。