三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的:研究黄芪总苷(astragalosides,AST)和三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法:80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组(AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药),中剂量AST和PNS配伍组(AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药),低剂量AST和PNS配伍组(AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药),AST组(110 mg/kg,每天1次,灌胃给药),PNS组(115 mg/kg,每天1次,灌胃给药)及依达拉奉组(4 mg/kg,每天2次,腹腔注射),连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛(malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果:与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性和GSH含量显著降低(P0.01)。与模型组比较,AST组MDA含量降低(P0.01),SOD活性升高(P0.05),GSH、NO含量和NOS活性无显著变化(P0.05);PNS(115 mg/kg)组MDA、NO含量显著降低(P0.01),而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化(P0.05);依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.05),GSH含量无显著变化(P0.05);高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低(P0.01,P0.05),SOD活性和GSH含量升高(P0.01,P0.05)。析因设计方差分析表明,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用(P0.01)。结论:AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST(110 mg/kg)和PNS(115 mg/kg)配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的:研究黄芪总苷(AST)和三七总皂苷(PNS)配伍对小鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix met-alloproteinase-9,MMP-9)与组织基质金属蛋白酶抑制物-1(tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1)表达的影响,探讨其抗缺血性脑损伤的保护机制。方法:C57BL/6N小鼠随机分成假手术组、模型组、AST和PNS配伍高、中、低剂量组、AST单用组、PNS单用组及依达拉奉组,连续给药4 d后结扎双侧颈总动脉20 min,再灌注24 h,建立脑缺血再灌注模型,用HE染色检测海马区病理形态,用Western-blot法检测MMP-9与TIMP-1蛋白在脑组织的表达。结果:各药物组神经元存活率显著高于模型组(P0.01),以配伍中剂量组作用显著,析因分析表明AST(110 mg.kg-1)与PNS(115 mg.kg-1)配伍具有协同的交互作用(P0.01)。各药物组脑组织MMP-9蛋白表达显著低于模型组(P0.01或P0.05),而TIMP-1的表达显著高于模型组(P0.05或P0.01),且以配伍中剂量组作用显著,两药配伍均具有叠加的交互作用(P0.05)。结论:AST110 mg.kg-1与PNS 115 mg.kg-1配伍具有协同抗脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与调节缺血脑组织MMP-9,TIMP-1的蛋白表达有关。     

三七、绞股蓝对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响

目的观察三七、绞股蓝及其总皂苷对动脉粥样硬化模型家兔主动脉基质金属蛋白酶及其抑制因子表达的影响,并从基因水平探讨其作用机制。方法40只新西兰兔随机分为5组,即三七绞股蓝饮片组、三七绞股蓝总皂苷组、阳性药物组、模型组与正常对照组,以高脂饲料和免疫损伤联合复制动脉粥样硬化模型,各药物组在造模的同时预防给药,12周后检测各组实验兔血清脂质水平,观察兔主动脉病理学变化,RT-PCR检测主动脉壁基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）表达水平。结果模型组的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量均明显高于正常对照组（P〈0.01）,三七绞股蓝饮片组的TC明显低于模型组（P〈0.05）,三七绞股蓝总皂苷组的TG明显低于模型组（P〈0.05）。各药物预防组的主动脉病理形态学变化与模型组比较有明显差异（P〈0.01,P〈0.05）。与正常对照组比较,模型组的主动脉组织MMP-9mRNA的表达明显增强,TIMP-1mRNA的表达明显减弱。与模型组比较,三七绞股蓝饮片组、皂苷组的MMP-9mRNA表达量水平均降低,TIMP-1mRNA的表达明显增加。结论三七绞股蓝配伍可调节MMP-9/TIMP-1mRNA的表达,降低血脂水平,具有抗动脉粥样硬化作用,下调主动脉组织MMP-9mRNA的表达,上调TIMP-1mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

硒与丹参酮ⅡA磺酸钠对兔心肌缺血再灌注损伤血浆NOSOD GSH—Px MDA的影响

目的：观察硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、SOD、GSH—Px、MDA的影响。方法：将26只家兔随机分成4组，即假手术组、缺血再灌注组、丹参酮ⅡA磺酸钠组（DS-201）、硒＋DS-201组。分别检测血浆中SOD、GSH—Px活力和NO、CK、LDH、MDA含量。结果：DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆CK、LDH和MDA含量均显著降低（P〈0．01），硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆CK、LDH和MDA含量显著降低（P〈0．01，P〈0．05）。DS-201组、硒＋DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆T—SOD活力均显著升高（P〈0．05），但硒＋DS-201组与DS-201组相比，血浆T—SOD活力没有显著性差异。DS-201组与缺血再灌注组相比，血浆GSH—Px活力无显著性差异。但硒＋DS-201组与缺血再灌注组（P〈0．01）、DS-201组（P〈0．05）及假手术组（P〈0．05）相比，血浆GSH—Px活力均显著升高。结论：硒与丹参酮ⅡA磺酸钠合用对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，并且优于丹参酮ⅡA磺酸钠。其作用机制主要与提高血浆SOD、GSH—Px活性，清除自由基，抑制脂质过氧化反应有关。     

脑溢安对脑缺血大鼠脑组织MMP-2，9表达的影响

目的观察脑溢安对脑缺血大鼠脑组织的基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,免疫组化染色检测脑组织MMP-2．9蛋白的表达。结果脑缺血组大鼠伤侧脑组织基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显高于假手术组（P〈0．05）。治疗组基质金属蛋白酶（MMP-2,9）的表达水平明显低于脑缺血组（P〈0．05）。结论脑溢安能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织中MMP-2,9蛋白表达,减轻缺血再灌注损伤。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠神经干细胞相关调因子及脑细胞凋亡的影响

目的观察三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注损伤（CIRI）脑组织细胞抑凋亡基因B细胞淋巴瘤／白血病-2（Bcl-2）及中枢神经系统神经干细胞（NSCs）相关调节因子巢蛋白（Nestin）、脑源性神经营养因子（BDNF）、表皮生长因子（EGF）的影响,并探讨其相互关系。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、PNS组3组;采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;缺血30min后腹腔注射三七总皂苷,再灌注1h、3h、5h后取组织标本;免疫组织化学法检测Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达。结果缺血再灌注各时间点,PNS组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达与模型组比较明显增加,与假手术组比较增加显著,模型组Bcl-2、Nestin、BDNF、EGF的表达较PNS组与假手术组明显减少。结论三七总皂苷通过上调Bcl-2的表达而抑制神经细胞凋亡,同时增强Nestin、BDNF、EGF蛋白的表达而促进NSCs增殖,起到抗CIRI的作用。     

三七总皂苷对巨噬细胞分泌NO、TGF-β_1、MMP-9的影响研究

目的研究三七总皂苷对脂多糖（LPS）诱导RAW264.7巨噬细胞分泌一氧化氮（NO）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及TGF-β1、MMP-9 mRNA表达的影响,在细胞水平探讨三七总皂苷治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病过程中气道炎症及气道重建的可能作用机制。方法以LPS激活巨噬细胞构建炎症细胞模型。采用MTT法测定不同浓度三七总皂苷对巨噬细胞活力的影响。分别用10,30,100,300μg/m L浓度三七总皂苷与各组细胞共同孵育,Griess法测定NO释放量,ELISA法检测细胞培养液中TGF-β1、MMP-9的含量,实时荧光定量法检测巨噬细胞TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达量。结果 10～300μg/m L的三七总皂苷作用于巨噬细胞24 h后,细胞活性无显著变化;100μg/m L的三七总皂苷可显著抑制LPS诱导巨噬细胞NO、TGF-β1的分泌（P〈0.01或P〈0.05）,明显下调TGF-β1mRNA表达（P〈0.05）;300μg/m L的三七总皂苷可显著抑制LPS诱导巨噬细胞NO、TGF-β1、MMP-9的分泌（P〈0.01或P〈0.05）,明显下调MMP-9 mRNA表达（P〈0.05）。结论三七总皂苷在10～300μg/m L范围内对巨噬细胞无毒性作用,且可抑制巨噬细胞NO、TGF-β1、MMP-9的分泌,下调TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达。     

土鳖虫提取液对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究土鳖虫对脑缺血缺氧的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉和迷走神经的方法后观察小鼠存活时间；采用化学法测量缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合成酶（NOS）活性，一氧化氮（NO）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果：土鳖虫水提取液能明显延长小鼠耐缺氧时间；增强脑组织中SOD的活性，降低NOS活性，增加GSH含量和降低NO、MDA的含量。结论：土鳖虫提取液对脑缺血再灌注小鼠具有一定的保护作用。     

黄芪总皂苷合三七总皂苷对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的抑制作用

目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA PNS)对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的影响。方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对再灌注后脑组织含水量、脑血管对伊文思蓝通透性的影响。结扎小鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对手术后12、18、24h脑组织SOD活力、CAT活力和MDA浓度的影响。结果:和假手术组比较,模型动物脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活力、CAT活力明显降低(P<0.01);应用TSA PNS后,可提高SOD活力、CAT活力,降低MDA浓度、脑组织含水量、伊文思蓝含量(P<0.01～0.05)。结论:TSA PNS对脑缺血再灌注导致的脑组织水肿、脑血管的通透性和脂质过氧化反应有抑制作用,提高SOD活力、CAT活力可能是其重要的作用机制。     

心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型MMP-2＼TIMP-2表达的影响

[目的】探讨心脑血脉宁对家兔动脉粥样硬化易损斑块模型基质金属蛋白酶一2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子一2（TIMP一2）表达的影响。【方法】通过喂养高脂饲料和主动脉球囊内皮拉伤术复制动脉粥样硬化易损斑块模型,实验分为模型组,假手术组,心脑血脉宁组,历时15周。处死后,取腹主动脉行苏木精一伊红（HE）染色,观察镜下病变,计数斑块破裂数,免疫组化方法检测MMP一2、TIMP一2蛋白含量。【结果】1）HE观察：假手术组镜下形态结构完整,模型组斑块中心可见大量脂核,斑块表面覆盖纤维帽,在斑块肩部可见残存泡沫细胞和大炎细胞浸润。心脑血脉宁组介于两者之间。2）免疫组化结果：与假手术组相比,模型组MMP一2、TIMP一2蛋白含量明显升高,差异有显著性（P〈0．01）;心脑血脉宁组MMP一2与模型组比较表达降低,差异有显著性（P〈0．01）,而TIMP一2含量与模型组相比有降低趋势,但无统计学差异（P〉0．05）;心脑血脉宁组能够有效降低两者比值,与模型组相比差异有显著性（P〈0．01）。【结论】心脑血脉宁干预家兔动脉粥样硬化易损斑块模型,能减少斑块破裂,其机制可能与降低斑块MMP一2含量以及调节MMP一2与TIMP一2比值有关。     

葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后P E-选择素表达的影响

目的：观察葛根素对急性肺血栓栓塞溶栓治疗后P、E-选择素表达的影响。方法：24只日本大耳白兔,随机分为假手术组（S组）、单纯溶栓组（T组）、葛根素组（Pur组）,经右心导管注入条柱状自体血栓,心导管法监测血流动力学,制备急性肺血栓栓塞实验模型。测定栓塞前、溶栓前即刻、溶栓后2h、4h血浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量;采用免疫组化及原位杂交等方法观察肺微血管P、E-选择素表达的变化。结果：（1）T组和Pur组在溶栓开始后1h,PAMP即显著下降（P〈0.01）;在溶栓开始后1h Pur组PAMP即明显低于T组（P〈0.05）。（2）与T组同期比较,Pur组在溶栓后2h、4h血浆SOD活力和MDA含量分别有明显升高和下降（P〈0.05,P〈0.01）。（3）Pur组与T组比较肺微血管P、E-选择素和P、E-选择素mRNA平均吸光度（А）值均有明显下降（P〈0.05）。结论：葛根素可下调急性肺血栓栓塞溶栓后肺微血管P、E-选择素的表达,对溶栓治疗后再灌注损伤有保护作用。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9、组织金属蛋白酶抑制剂-1、超氧化物歧化酶及丙二醛的干预作用

目的观察清利活血汤配合三黄生肌纱条对糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的干预作用,探讨其促进溃疡愈合的作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、清利活血汤治疗组及二甲双胍对照组4组,各8只。除正常对照组予正常饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg制作2型糖尿病模型,造模成功后4组动物以10%水合氯醛1mL/100 g体质量腹腔注射麻醉下大鼠背部脊柱左侧相同部位制作直径2 cm溃疡,分笼饲养。各组从术后第1 d开始灌胃给药及溃疡换药,清利活血汤治疗组予清利活血汤2 mL[14.5 g/(kg.d)],三黄生肌纱条换药,每日1次;二甲双胍对照组予盐酸二甲双胍片混悬液2 mL[72.4 mg/(kg.d)],凡士林纱条换药,每日1次;模型对照组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液2 mL/(次.d),0.9%氯化钠注射液纱条换药,每日1次。用药15 d后处死大鼠,测定糖化血红蛋白(HbAlc)、MMP-9、TIMP-1、SOD及MDA含量。结果模型对照组HbAlc明显高于正常对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组HbAlc低于模型对照组(P<0.01);清利活血汤治疗组HbAlc与二甲双胍对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量、MMP-9/TIMP-1均较正常对照组升高(P<0.01);清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织MMP-9含量均较模型对照组降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组降低明显(P<0.01)。与正常对照组比较,其余各组大鼠创面肉芽组织TIMP-1含量均升高,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组MMP-9/TIMP-1值均降低,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,清利活血汤治疗组、二甲双胍对照组大鼠创面肉芽组织SOD含量均明显升高(P<0.01),MDA含量均明显降低(P<0.01),且清利活血汤治疗组大鼠创面肉芽组织SOD、MDA含量改善明显(P<0.05)。结论清利活血汤配合三黄生肌纱条可降低糖尿病足大鼠溃疡肉芽组织MMP-9、MDA含量,提高SOD含量,从而加速溃疡愈合,其疗效优于二甲双胍+凡士林。     

通窍活络化痰逐瘀汤对缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响

目的 研究通窍活络化痰逐瘀汤对具有三高症状的缺血性脑卒中患者抗氧化能力的影响.方法 选择104 例典型的具有三高症状的缺血性脑卒中患者,以常规治疗为对照组,以通窍活络化痰逐瘀汤治疗为试验组,观察两组治疗前后患者的血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的水平.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后NO、SOD 含量均显著升高（P 〈0.01）,MDA 含量显著降低（P 〈0.01）,tNOS 含量明显升高（P 〈0.05）,iNOS 含量降低（P 〈0.05）;试验组治疗后NO、SOD 较对照组明显升高（P 〈0.05）,MDA 明显下降（P 〈0.05）,而tNOS 无明显变化（P 〉0.05）.结论 通窍活络化痰逐瘀汤能明显改变患者血清NO、tNOS、iNOS、SOD 和MDA 的含量,有助于对具有三高症状的缺血性脑卒中患者的治疗.     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血清中SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型。随机将50只SD大鼠分为5组,即假手术组、模型对照组、阳性对照组(金鸡片)、延黄妇炎清片小剂量组、延黄妇炎清片大剂量组。连续灌胃服药1月后,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,假手术组、延黄妇炎清片大、小剂量组及金鸡片组大鼠血清SOD水平明显增高,MDA含量明显降低,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05)。结论:延黄妇炎清片通过影响SOD、MDA的含量而达到对慢性盆腔炎的治疗作用。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。