聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX影响的实验研究

目的：研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX的影响。方法：用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组（正常组10只,其余组各18只）。12周后处死,HE、Masson染色观察肝组织变化;制备肝匀浆后测定SOD、MDA、GSH-PX含量。结果：模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较正常组显著降低（P〈0.01）,MDA水平较正常组显著升高（P〈0.01）。各治疗组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较模型组升高（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01;MDA水平较模型组降低（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01。结论：五田保肝液可提高肝组织SOD、GSH-PX活性、降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一。     

昆藻调脂胶囊对高脂血症脂肪肝大鼠血清和肝组织SOD及MDA含量的影响

目的：探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食及30％酒精复制高脂血症性脂肪肝模型，实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲，然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量。结果：模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均较正常组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高（P〈0．01或P〈0．05）；MDA含量均明显降低（P〈0．05）。结论：昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量，提示该药物能清除自由基，提高机体抗氧化能力。     

穴位埋线对肠易激综合征模型大鼠血清中SOD等自由基含量的影响

目的：观察埋线疗法对肠易激惹综合征（IBS）大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的影响。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高（P〈0．01）,SOD活性降低（P〈0．01）;埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低（P〈0．01）,SOD活性增强（P〈O．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的：探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型．以步长脑心通为对照．于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较．局灶性脑缺血6h，模型组脑组织SOD活性开始下降，MDA含量开始升高．脑缺血48h．SOD活性降至最低．MDA含量达到高峰（P〈0．01）；与同时点模型组比较，各治疗组SOD活性均有不同程度升高．MDA含量均有不同程度下降（P〈0.05或P〈0．01），以中风康高剂量组最为显著（P〈0．05或P〈0．01）；与同时点模型组比较．各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小．尤以中风康高剂量组效果明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中风康可提高脑组织SOD活性．降低MDA含量．改善自由基代谢，缩小梗死灶体积．有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤的影响

目的：观察脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤影响。方法：采用半乳糖腹腔注射和铝皮下注射造成AD大鼠模型。Y-电迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力及紫外分光光度计测定海马组织SOD活性和MDA含量。结果：脑灵汤组与模型组相比：大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：脑灵汤具有抗衰老作用，抗氧化损伤可能是其机制之一。     

胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD及血清HA、TGF-β的影响

目的：通过观察胆胰宁对慢性胰腺炎大鼠胰腺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清透明质酸（HA）和转化生长因子β（TGF-β）含量的影响,探讨该方药治疗慢性胰腺炎的机制。方法：用腹腔注射L-精氨酸的方法建立慢性胰腺炎大鼠模型。将大鼠分为正常对照组、模型对照组、小柴胡汤丸组及胆胰宁低、高剂量组,观察胆胰宁治疗4周后大鼠一般情况、胰腺组织SOD活性及血清HA、TGF-β含量。结果：胆胰宁低、高剂量组大鼠胰腺组织SOD活性高于模型对照组（P〈0.01）,且高于小柴胡汤丸组（P〈0.05）;胆胰宁低、高剂量组血清HA含量低于模型对照组（P〈0.05,P〈0.01）,且胆胰宁高剂量组血清HA含量低于小柴胡汤丸组和胆胰宁低剂量组（P〈0.05）;胆胰宁两剂量组血清TGF-β含量低于模型对照组（P〈0.01）。结论：胆胰宁能够有效地提高慢性胰腺炎大鼠胰腺组织SOD活性,降低其血清HA、TGF-β含量,从而对慢性胰腺炎具有显著的防治作用。     

针刺益气活血法对血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的探讨针刺益气活血法对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和脑海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法将SD大鼠30只随机分为模型组、治疗组及对照组,每组各10只。模型组及治疗组采用改良的Pulsinelklli-4血管阻断法建立VD大鼠模型;治疗组造模后选用百会、膈俞、气海、三阴交、膻中组成益气活血方针刺治疗;未造模大鼠作为对照组。观察各组大鼠Morris水迷宫实验各项指标及脑海马组织SOD活性和MDA含量的变化。结果模型组大鼠每日逃避潜伏期均明显长于对照组（P〈0.01）,治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0.01）,但仍长于对照组（P〈0.01）。3组大鼠在训练第5 d后通过原平台位置的次数,治疗组大鼠多于模型组（P〈0.01）,但低于对照组（P〈0.05）。模型组脑海马组织中的SOD活性较对照组明显降低,而MDA含量明显增高（P〈0.01）。治疗组与模型组比较能明显升高SOD活性,降低MDA含量（P〈0.01）,并且治疗组升高的SOD活性、降低的MDA含量已接近正常组（P﹥0.05）。结论针刺益气活血法治疗血管性痴呆的作用可能与其改善VD大鼠学习记忆能力,显著提高脑海马组织中SOD活性及降低MDA含量有关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠抗氧化作用研究

目的：研究丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠的抗氧化作用。方法：用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,然后分为正常组、模型组、阳性组（辛伐他汀10 mg/kg）、丹皮酚3个剂量组（20、10、5mg/kg）,每组10只。灌胃给药4周后各组取主动脉,在光镜下进行病变分级评分。取血清测定SOD活力和MDA含量。结果：丹皮酚能改善AS大鼠的主动脉病变,高剂量组与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较,丹皮酚各剂量组AS大鼠血清SOD活性显著升高（P＜0.01）,血清MDA含量降低（P＜0.05或P＜0.01）。结论：丹皮酚治疗AS作用可能与增强SOD活性、减少MDA含量、减轻氧自由基的损伤有关。     

黑木耳多糖对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨黑木耳多糖（Auriculariaauricularpolysaecharide＊,AAP）后处理对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的影响。方法：新生7日龄SD大鼠60只随机分为空白对照组,模型组,低、中、高剂量AAP治疗组。缺氧缺血脑损伤后即刻腹腔注射AAP或生理盐水,观察AAP对缺氧缺血24小时后脑组织中超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量、72小时后脑组织含水量、神经元凋亡的影响。结果：模型组新生大鼠SOD活性下降,MDA、NO含量升高,不同剂量AAP后处理均能使SOD活性升高,MDA、NO含量下降,并呈剂量依赖性。中、高剂量AAP治疗组新生大鼠较模型组脑含水量及神经元凋亡数目明显减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：缺氧缺血后AAP干预对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与减少氧化应激,降低NO含量有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

胃痞消对CAG大鼠SOD、MDA保护粘膜的作用

目的：探讨胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜组织恢复程度通过SOD、MDA表达的影响。方法：将75只雄性SD大鼠随机分为空白对照组10只、65只复制模型慢性萎缩性胃炎（CAG）,第9周从模型组随机抽取5只大鼠取胃黏膜组织,制作病理切片。确认造模成功后随机分为模型对照组、维酶素组、中药高中低组各12只。连续灌胃给药4周。与造模后第12周末每只大鼠经腹动脉插管取血5mL,待取样测超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：模型组与正常对照组相比,模型对照组大鼠中SOD的活力明显下降（P〈0.05或P〈0.01）,MDA值明显增高（P〈0.05或P〈0.01）,维霉素组和胃痞消三个剂量组与模型对照组比较,SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA值明显降低（P〈0.05）。胃痞消三个剂量组之间,SOD活力、MDA值没有明显差异（P〉0.05）。结论：胃痞消可能有通过升高SOD活力、降低MDA含量保护胃粘膜CAG大鼠作用。     

柴胡地骨皮汤对口腔溃疡小鼠模型口腔黏膜中SOD,GSH-Px活性及MDA含量的影响

目的：观察柴胡地骨皮汤对NaOH所致小鼠口腔溃疡模型的抗氧化作用。方法：建立小鼠口腔溃疡动物模型,将48只健康小鼠分为柴胡地骨皮高[0.04 g/g（体质量）]、中[0.02 g/g（体质量）]、低[0.01 g/g[（体质量）]剂量组,维生素阳性对照组,正常对照组和模型对照组,每组8只,分别灌胃给药6天后,按试剂盒说明测定小鼠口腔黏膜中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果：柴胡地骨皮汤组的溃疡平均愈合速度明显高于模型组（P〈0.05）,柴胡地骨皮汤组小鼠可较好地降低溃疡组织MDA含量（P〈0.05）、提高SOD和GSH-Px的活性（P〈0.05）。结论：柴胡地骨皮汤对口腔溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

刺五加注射液对脑出血大鼠血肿周围组织含水量、SOD、MDA水平的影响

目的观察刺五加注射液（AS）对脑出血（ICH）大鼠血肿周围组织含水量、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的影响,探讨AS治疗ICH机制,为AS临床应用提供实验依据。方法定量胶原酶注入大鼠尾状核建立大鼠ICH模型。125只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（6只）、假手术组（30只）、模型组（30只）和AS治疗组（60只）。治疗组又分为AS大剂量组（30只）和AS小剂量组（30只）,分别采用AS干预。假手术组、模型组和AS治疗组分别于术后不同时间点处死大鼠,检测脑匀浆中SOD活性、MDA水平和脑组织含水量。结果AS治疗组于1d、3d、7d时SOD活性明显高于模型组（P〈0．01）;AS治疗组于12h、1d、3d、7d时MDA水平明显低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）;治疗组于12h、1d、3d、7d脑组织含水量明低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论AS干预可降低ICH大鼠脑组织中MDA含量,提高SOD活性,减少自由基产生,减轻脑水肿。可能是AS发挥脑保护作用、治疗ICH的作用机制之一。     

延黄妇炎清片对慢性盆腔炎大鼠血清中SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨延黄妇炎清片治疗慢性盆腔炎的作用机制。方法:采用苯酚胶浆法制成大鼠慢性盆腔炎模型。随机将50只SD大鼠分为5组,即假手术组、模型对照组、阳性对照组(金鸡片)、延黄妇炎清片小剂量组、延黄妇炎清片大剂量组。连续灌胃服药1月后,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组比较,假手术组、延黄妇炎清片大、小剂量组及金鸡片组大鼠血清SOD水平明显增高,MDA含量明显降低,差异均有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05)。结论:延黄妇炎清片通过影响SOD、MDA的含量而达到对慢性盆腔炎的治疗作用。     

苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用并初步探讨其机制。方法：采用♂昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照（硫普罗宁30mg/kg）组、苦参碱高、中、低剂量（80mg/kg、40mg/kg和20mg/kg）组,分别灌胃给药6天,于第6天末次给药2h后除正常对照组外,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇（5g/kg）。乙醇处理12h后测定血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）的活性及肝脏组织匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽还原酶（GSH-px）的含量,并进行肝组织病理学切片检查及Ridit分析。结果：与模型组比较,苦参碱各剂量组血清AST、ALT活力和肝组织MDA含量显著降低（P〈0.05）;肝组织SOD、GSH-Px活力均升高（P〈0.05）;苦参碱高、中剂量组R值显著于模型组（P〈0.05）。结论：苦参碱对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其保护作用可能与抗氧化应激相关。     

赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制初探

目的：研究给予赞丹-3汤滴丸对预防大鼠局灶性急性脑缺血的保护作用.方法：将72只大鼠随机分组：假手术组、缺血模型组、尼莫地平组（0.024 g.kg^-1）、赞丹-3汤滴丸（0.300g.kg^-1,0.150g.kg^-1,0.075g.kg^-1）剂量组,每组12只,持续给药25d后制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）,待大鼠清醒后观察大鼠的神经行为学评分,缺血24h后测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,病理切片观察神经元的形态结构的改变,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白活性的表达.结果：赞丹-3汤滴丸能明显减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分（P＜0.05）,降低局灶性脑缺血后血清中MDA含量,提高SOD活性（P＜0.01或P＜0.05）,明显减轻神经细胞形态的病理损伤,并且抑制NF-κB活性的表达（P＜0.05）.结论：预防给予赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过抗氧化应激作用,抑制炎症与免疫反应来实现.     

颈型颈椎病家兔模型的Ca2＋-ATP酶及SOD、MDA含量变化

目的：探讨处于强迫体位时骨骼肌损伤的机理,为各种非手术疗法（中药、针灸、理疗、推拿等）防治颈椎病和该病的术后康复医疗提供理论依据。方法：建立颈型颈椎病家兔模型,应用颈部肌肉的变性理论,对处于强迫体位不同时期的家兔血清肌肉超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）、Ca2＋-ATP酶变化情况进行研究。结果：与空白组相比,造模组家兔颈椎后部肌肉组织中Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著下降（P〈0.05）,MDA含量增高（P〈0.05）;与造模组I相比,造模组II Ca2＋-ATP酶活力及SOD含量显著升高（P〈0.05）,MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论：造模后,家兔颈椎后部肌肉组织细胞的清除自由基功能受抑制,脂质过氧化作用增强。