健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量影响的实验研究

目的：观察健脑通胶囊对AD大鼠一氧化氮合酶（NOS）含量的影响。方法：84只SD大鼠,随机挑出12只,作为空白组,剩余72只给予AD模型复制,造模成功后死亡3只,剩余69只随机分成5组：AD模型组（12只）、脑复康组（12只）、健脑通胶囊小剂量组（15只）、健脑通胶囊中剂量组（15只）、健脑通胶囊大剂量组（15只）。健脑通胶囊大、中、小剂量组分别以剂量0．94g·kg^-1·d^-1、0．47g·kg^-1·d^-1、0．235g·kg^-1·d^-1灌胃;脑复康组予以50mg／mL的脑复康片混悬液按0．162g·kg^-1·d^-1的剂量灌胃,空白组、模型组予以等量生理盐水灌胃,每天上午给药1次,连续给药30d。测定各组大鼠脑组织NOS含量。结果：健脑通胶囊各组与脑复康组NOS含量均高于模型组（P〈0．05）;且健脑通胶囊大、中、小剂量组间比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：健脑通胶囊能减少AD模型大鼠NOS含量,延缓老年痴呆的发展,有效保护脑功能,且有一定的量效关系。     

糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响

目的：观察糖痹胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度的影响。方法：予SD雄性大鼠腹腔注射柠檬酸缓冲液,造成糖尿病大鼠模型。造模7天后,将25只大鼠随机分为5组各5只：中药低剂量组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1）、中药高剂量组（糖痹胶囊1．0g·kg^-1·d^-1）、弥可保组（250g·kg^-1·d^-1）,中西药组（糖痹胶囊0．5g·kg^-1·d^-1及弥可保250g·kg^-1·d^-1）,予药物行灌胃治疗;模型组,予等量生理盐水灌胃。另取5只设为正常组,正常喂养。治疗前及治疗30天后测定血糖与坐骨神经运动传导速度。结果：与模型组比较,中药低、高剂量组及中西药组均能改善糖尿病大鼠坐骨神经运动传导速度（P〈0．05,P〈0．01）,但各组降糖作用不明显。结论：糖痹胶囊能改善糖尿病大鼠的神经传导速度,对治疗糖尿病神经病变具有较好的疗效。     

人参皂苷Rb1与小檗碱配伍对糖尿病小鼠糖脂代谢的影响

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)与小檗碱(BBR)配伍对肥胖糖尿病小鼠糖脂代谢的影响。方法将db/db小鼠分为4组,分别为模型组(db/db组),人参皂苷Rb1组(Rb1组),小檗碱组(BBR组),人参皂苷Rb1和小檗碱配伍组(Rb1+BBR组),另设正常对照组(正常组)。Rb1组和BBR组分别按照20mg·kg-1体重腹腔注射Rb1和BBR,Rb1+BBR组按照20mg·kg-1体重同时腹腔注射Rb1和BBR,给药14 d后,取血测定血糖、胰岛素、血脂以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平,此外,检测肝脏甘油三酯含量。结果与db/db组比较,Rb1和小檗碱明显降低肥胖糖尿病小鼠的胰岛素水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)(P0.05),同时降低血清胆固醇含量和游离脂肪酸含量(P0.05)以及肝脏内TG含量,Rb1和小檗碱联合治疗后,相比Rb1组或者BBR组,以上糖脂代谢相关指标未见进一步下降;BBR组糖尿病小鼠的摄食量和体重以及附睾脂肪和肝脏重量明显减少(P0.05或P0.01),而Rb1组仅见肝脏重量显著下降(P0.05),与BBR组比较,Rb1+BBR组的摄食量和体重以及附睾脂肪和肝脏重量未见显著性差异;Rb1组、BBR组和Rb1+BBR组,与db/db组比较,血清脂联素水平升高(P0.05),血清TNF-α水平降低也有不同程度的下降,但是三组之间无显著性差异。结论人参皂苷Rb1和小檗碱均能明显改善糖尿病小鼠的胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱,但是两者配伍使用未见到显著的增效作用。     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群、炎性因子及短链脂肪酸的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖,肠道菌群,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)以及肠道菌群发酵膳食纤维产生短链脂肪酸(SCFAs)的影响作用。方法:以80只SD清洁大鼠作为实验对象,从中随机选取10只为正常组,其余70只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg^-1)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,空腹血糖>11.10 mmol·L-1即为造模成功。将造模未成功的大鼠剔除,余造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、乌梅丸高、中、低剂量组,每组10只。正常组与模型组灌胃(ig)生理盐水20 mL·kg^-1·d^-1,二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg^-1·d^-1,乌梅丸高、中、低剂量组分别ig乌梅丸20,10,5 g·kg^-1·d^-1。造模和用药前后定期监测大鼠血糖和体质量,用药四周后取血及大鼠粪便。16S-rDNA高通量测序技术对肠道菌群进行基因测序,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清炎性因子TNF-α,IL-10的水平,气相色谱法检测粪便中乙酸、丙酸、正丁酸的含量。结果:与正常组比较,模型组体质量下降趋势明显(P<0.01),拟杆菌门(Bacteroidetes),放线菌纲(Actinobacteria),拟杆菌属(Bacteroides),梭菌属(Clostridium)增加,厚壁菌门(Firmicutes),δ-变形菌纲(Deltaproteobacteria),乳酸菌(Lactobacillus)降低,空腹血糖、血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平下降(P<0.01),短链脂肪酸乙酸、丙酸、正丁酸含量降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,乌梅丸高、中、低剂量组及二甲双胍组体质量下降趋势变缓,Bacteroidetes,Actinobacteria,Bacteroides,Clostridium降低,Firmicutes,Delta Proteobacteria,Lactobacillus增加,空腹血糖、血清TNF-α水平下降(P<0.01),IL-10水平上升(P<0.01),乙酸、丙酸、正丁酸含量上升(P<0.05,P<0.01)。结论:乌梅丸可能通过调节肠道菌群,改善炎症反应,增加短链脂肪酸的含量,以致血糖降低,从而达到对2型糖尿病的防治作用。     

复方茵柏颗粒对四氯化碳致急性肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响

目的：探讨复方茵柏颗粒对四氯化碳（CCl4）致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响。方法：大鼠腹腔单次注射40%CCl4玉米油制备急性肝损伤模型,将大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方茵柏颗粒低、中、高剂量组（2.16 g·kg^-1、4.32 g·kg^-1、8.64 g·kg^-1）、阳性对照组（复方茵柏合剂8.64 g·kg^-1）,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用酶联免疫吸附法检测肝匀浆Caspase-3的活性。结果：复方茵柏方能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并明显降低肝匀浆Caspase-3的蛋白表达量,与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：复方茵柏颗粒抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

大剂量黄连对糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、TNF-α及肾脏病理的影响

目的观察大剂量黄连对糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、TNF-α及肾脏病理的影响。方法采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83、500、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖水平、糖化血红蛋白水平、血清TNF-α水平及肾脏病理变化。结果黄连中剂量组、高剂量组可显著降低大鼠糖化血红蛋白水平(P0.05),黄连中剂量组、厄贝沙坦组可显著降低大鼠血清TNF-α水平(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论大剂量黄连具有降低糖尿病肾病大鼠糖化血红蛋白、血清TNF-α的作用,并能缓解肾脏病变。     

平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响

目的:观察平糖方对糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平的影响。方法:取Wistar大鼠喂养高热量饲料,2 m后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,造成类似人类2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、氨基胍组及平糖方大、中、小治疗组,连续干预16 w。采用ELISA法检测大鼠血糖(BG)、血脂、SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平。结果:平糖方大、中剂量不仅可显著降低糖尿病大鼠BG、TG及LDL-c水平,而且还可显著降低糖尿病大鼠血清SVCAM-1、CRP、TNF-α及PAI-1水平;平糖方大剂量还可升高HDL-c水平;平糖方小剂量也可降低糖尿病鼠血清PAI-1水平。结论:具有燥湿化痰、活血化瘀功效的平糖方能明显干预糖尿病大鼠的慢性炎症状态。     

清热解毒方对2型糖尿病模型大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6的干预研究

目的观察清热解毒方对2型糖尿病大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饮食饲养的方法建立2型糖尿病(DM)肥胖大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,中药高剂量组,中药低剂量组,二甲双胍组。给药4周后观察大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6水平的变化。结果与模型组相比,中药组血糖、血清TNF-α、IL-1、IL-6水平明显下降(P<0.05),中药高低剂量组之间无明显差异,中药组与二甲双胍组相比有显著差异(P<0.05)。结论清热解毒方可明显降低2型糖尿病模型大鼠血清中的炎症因子水平。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β_1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只（乙醇等混合液，2次／d）、阳性对照组15只（乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1g&#183;kg^-1&#183;d^-1。）、葛根素大剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片1．5g&#183;kg^-1&#183;d^-1）、葛根素小剂量组15只（乙醇等混合液＋葛根素片0．75g&#183;kg^-1&#183;d^-1），8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变（P〈0．05）；葛根素大、小剂量组肝组织TGF--β1和α-SMA表达水平明显低于模型组（P〈0．01）；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组（P〈0．05），小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β1和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响

目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。     

广藿香对肢体缺血-再灌注大鼠肠上皮细胞膜流动性的保护作用

目的 观察广藿香对肢体缺血－再灌注大鼠血清一氧化氮（NO）,肿瘤坏死因子（TNF α）及肠上皮细胞膜流动性的影响,探讨广藿香保护肠屏障功能的作用及机制。为从中医药角度寻找创伤、手术后等胃肠道保护措施新方法提供实验依据。     

赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及缺血心肌COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α及缺血心肌环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。 方法 结扎冠脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型,以标准肢体导联Ⅱ心电图ST段弓背抬高示AMI形成。大鼠随机分为6组：正常对照组、假手术组、模型组、 赤芍801大剂量组 (80 mg·kg^－1·d^－1,腹腔注射)、赤芍801小剂量组 (40 mg·kg^－1·d^－1,腹腔注射)、阿司匹林对照组（25 mg·kg^－1·d^－1,灌胃）,共给药7天。放免法检测血清IL-1β、TNF-α含量,免疫组化法检测心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结果 与假手术组比较,模型组TNF-α水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显升高。与假手术组比较,模型组缺血区心肌组织COX-2、ICAM-1 表达升高(P＜0.05)。与模型组比较,赤芍801小剂量组可降低血清TNF-α水平,并抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结论 赤芍801小剂量组可减轻急性心肌梗死大鼠血清炎症因子TNF-α水平,抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。     

“和血生络法”对心梗大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察"和血生络方"对血清中NO、NOS的影响,探讨"和血生络法"促血管新生作用是否与改善血管内皮功能有关。方法:选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9g·kg-1·d-1,19.8g·kg-1·d-1)及消心痛水溶液(2.7mg·kg-1·d-1)每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中NO、NOS的含量。结果:和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中NO、NOS含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论:"和血生络法"促血管新生的作用与改善血管内皮功能有关。     

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。     

强肌健力饮对脾虚证大鼠血清甲状腺激素水平的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚大鼠血清T3(三碘甲腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、rT3(3,3′,5′-三碘甲腺原氨酸)、TSH(促甲状腺激素)含量的影响,以期进一步了解该方药对脾虚证的药理作用,为临床用药提供实验依据。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(n=10)、脾虚模型组(n=12)、强肌低剂组(n=13)、强肌中剂组(n=13)、强肌高剂组(n=11)、四君子汤组(n=10)。采用大黄复制脾虚模型,分别于上午给予蒸馏水、大黄水煎剂灌胃;下午分别灌以等量的蒸馏水及相应剂量的强肌健力饮和四君子汤,连续用药20天,实验结束后取大鼠血清,观察各组大鼠甲状腺激素的含量变化。结果:与正常对照组比较,脾虚模型组血清T3、T4分泌减少,有显著性差异(P0.01);rT3分泌有所增加但尚未统计学差异,TSH无反馈性升高(P0.05)。强肌健力饮高剂量使下降的T3、T4含量均明显升高,有显著性差异(P0.01),强肌健力饮低剂量在恢复T4方面有明显作用(P0.01)。四君子汤对脾虚引起的T3、T4分泌减少亦有明显的恢复作用(P0.01)。结论:强肌健力饮对脾虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理之一与调节甲状腺激素水平有关。     

荞麦种子提取物对α-糖苷酶及餐后血糖影响的实验研究

目的：研究荞麦种子提取物（EBR）对大鼠小肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用及对餐后血糖水平的影响,探讨荞麦降血糖的可能机制。方法：提取大鼠小肠α-葡萄糖苷酶,测定EBR体外对α-葡萄糖苷酶活性的抑制作用;一次性灌胃麦芽糖（2g·kg^-1）,同时灌EBR（50、100mg·kg^-1）,测定60min后血糖水平的变化;以阿卡波糖（acar-bose,ACAR）作为阳性对照药物。结果：随着EBR和阿卡波糖浓度（0.001,0.01,0.1,1,10mg·ml^-1）的增加,对α-葡萄糖苷酶的抑制作用逐渐增强,有明显的浓度-效应关系,其中阿卡波糖作用强于ΕΒR,但当EBR浓度达到10mg·ml^-1时,其对α-葡萄糖苷酶的抑制率已达80%,相当于浓度1mg·ml^-1的ACAR的作用。体内餐后血糖实验结果显示,EBR可显著抑制大鼠一次性灌胃麦芽糖60min后血糖水平的升高（P〈0.05,P〈0.01）,与对照组比较,低、高剂量的EBR和ACAR对餐后血糖的抑制率分别为（40.85±7.43）%、（57.48±9.28）%和（76.39±7.94）%,但高剂量EBR和ACAR对大鼠空腹灌胃麦芽糖后血糖水平的升高没有差异（P〉0.05）。结论：EBR体内外对α-葡萄糖苷酶活性均有明显抑制作用,其降低血糖作用机制之一是抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性实现的。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。