柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝功能的影响

目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝脾指数和肝功能的影响。方法:采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消癥饮对大鼠肝、脾湿重,肝、脾脏指数和肝功能变化的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降(P<0.01),肝、脾湿重及肝、脾脏指数明显升高(P<0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性明显升高,白蛋白(A lb)和总蛋白(TP)含量明显降低(P<0.01)。与模型组比较,柔肝消癥饮治疗组大鼠肝脏、脾脏指数明显下降(P<0.01或P<0.05),血清ALT、AST活性明显下降,A lb和TP含量明显升高(P<0.01)。结论:柔肝消癥饮可显著增加肝硬化模型大鼠体重,降低肝、脾湿重和肝脏、脾脏指数,并能明显减少肝硬化大鼠血清ALT、AST活性,提高TP、A lb含量,具有减轻肝细胞损伤、改善肝功能的作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响

目的 观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清瘦素(Leptin)含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.方法 采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(复方鳖甲软肝片)对照组和柔肝消癥饮高、低剂量组.观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清Leptin含量以及肝脏Leptin mRNA表达的影响.结果 模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;血清Leptin含量显著增加,肝脏Lepfin mRNA表达明显增强.各治疗组肝脏病理损害较轻,血清Leptin含量明显降低、肝脏Leptin mRNA表达明显减少.结论 柔肝消癥饮可显著抑制肝硬化大鼠血清Leptin水平升高和肝脏LeptinmRNA的表达,可能是其抗肝硬化的作用机制之一.     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织VEGF表达的影响

目的:观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抗肝硬化的作用机制。方法:采用复合因素造模法建立肝硬化大鼠模型,分为正常对照组、模型对照组、复方鳖甲软肝片组和柔肝消癥饮高、低剂量组。观察柔肝消癥饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学以及肝组织VEGF表达的影响。结果:模型对照组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成;肝组织VEGF表达明显增强。各治疗组肝脏病理损害较轻,肝组织VEGF表达明显减少。结论:柔肝消癥饮通过显著抑制肝硬化肝组织VEGF的表达,来发挥抗肝硬化的作用。     

柔肝消癥饮对肝硬化大鼠血清和肝组织 IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的：观察柔肝消饮对肝硬化大鼠肝组织病理形态学和血清、肝组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法：采用复合因素造模法复制肝硬化大鼠模型,以复方鳖甲软肝片为对照,观察柔肝消饮高、低剂量对肝硬化大鼠肝组织病理形态学、血清和肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响。结果：与正常组比较,模型组大鼠出现肝小叶损害,纤维组织增生,假小叶形成,血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组肝脏病理损害较轻,血清IL-1β、TNF-α含量和肝组织IL-6、TNF-α含量均有明显下降（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,高剂量组血清IL-6含量明显降低（P〈0.05）。结论：柔肝消饮能显著下调肝硬化大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平和肝组织IL-6含量,具有减轻肝硬化炎症损害,改善肝组织病理形态学作用。     

柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗早期乙肝肝硬化临床疗效观察

目的:观察柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗早期乙肝肝硬化的治疗效果。方法:将156例早期乙肝肝硬化患者随机分为柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊治疗组和复方鳖甲软肝片联合阿德福韦酯胶囊对照组,每5个月观察患者临床症状、体征和B超声图像变化,检测乙肝两对半定量、HBV-DNA、肝功能和肝纤维化指标,并对药物进行安全性检测。结果:10个月后治疗组HBeAg阴转率、HBeAg/HBeAb血清转换率和HBV DNA阴转情况虽与对照组差异无显著性,但治疗组在改善患者临床症状、体征、肝功能和B超声图像变化以及抗肝纤维化方面的效果优于对照组。结论:柔肝消癥饮联合阿德福韦酯胶囊具有较好的抗乙肝病毒、改善肝脏炎性反应和抗肝纤维化作用,是早期乙肝肝硬化的有效治疗药物。     

鳖甲消癥丸对肝硬化门静脉高压症大鼠肝功能及血清NO、ET-1、VEGF的影响

目的 探讨鳖甲消癥丸对肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝功能及血管内皮相关指标的影响.方法 运用四氯化碳复合诱导法建立大鼠肝硬化门静脉高压症模型,采用直接穿刺门静脉法测定大鼠门静脉压力,通过HE及Masson染色观察大鼠肝组织纤维化程度,利用试剂盒检测大鼠血清AST、ALT、TP,ALB、TBil、NO、ET-1、VEGF水平及肝组织VEGFR2表达水平.结果 普萘洛尔与鳖甲消癥丸均有效逆转模型大鼠体质量的减轻,显著降低模型大鼠的肝纤维化程度、门静脉压力,改善模型大鼠肝功能,下调模型大鼠血管内皮功能相关因子NO、ET-1、VEGF及肝组织VEGFR2的表达量,二者无显著差异.结论 鳖甲消癥丸能显著改善肝硬化门静脉高压症模型大鼠门静脉压力、肝组织纤维化、肝功能,其机制可能与降低血清NO、ET-1、VEGF含量及肝组织VEGFR2表达水平相关,治疗效果与普萘洛尔相当.     

健脾降糖饮对四氧嘧啶糖尿病大鼠一氧化氮和内皮素的影响

为探讨中药健脾降糖饮防治糖尿病（DM）慢性并发症的机理,我们用舌下静脉注射四氧嘧啶（Alloxan)的方法制作糖尿病动物模型,观察健脾降糖饮对DM大鼠空腹血糖、血液流变、血清一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）的影响。结果显示健脾降糖饮可显著增加体重、降低血糖、改善血液流变、增加NO和降低ET（P均＜0．01）。健脾降糖饮对血清NO和ET的干预可能是该方防治DM慢性并发症的机理之一。     

脓毒症大鼠血清一氧化氮和内皮素-1水平变化的研究

目的研究脓毒症大鼠早期血清一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平变化及相互关系。方法64只SD大鼠随机分成A组、B组,A组仅行盲肠探查术,B组采用盲肠结扎穿孔(CLP)制作大鼠脓毒症模型。2组术后即刻皮下注射生理盐水5 mL。各组均于术后3,6,12,24 h经腹主动脉采血检测血清NO和ET-1。结果CLP造模后B组较A组在各时点血清NO和ET-1水平均明显升高,各时点B组血清NO/ET-1比值均显著低于A组。结论血浆NO和ET-1水平升高是脓毒症大鼠早期出现微循环障碍,血管通透性降低的重要原因,在脓毒症发生发展中具有重要作用。     

三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床研究

目的：观察三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：60例慢性乙型肝炎肝纤维化患者,用随机数字表法分为两组。对照组应用肌苷片0.4 g/次,3次/d;肝泰乐片0.2 g/次,3次/d,口服。可根据总胆红素（TBIL）及丙氨酸转氨酶（ALT）情况,选择门冬氨酸钾镁或甘利欣,加入10%葡萄糖250 mL中,1次/d静滴。治疗组在对照组基础上加用三甲消癥饮,1剂/d,水煎服。两组均30 d为1疗程,2疗程后统计疗效。结果：两组疗效比较：对照组平均秩次为24.33,治疗组平均秩次为33.59。Mann-Whitney U统计量为276.50,Wilcoxon W为486.50,Z检验统计量为Z=-2.116,P=0.034（双侧）,两组疗效有显著性差异,治疗组优于对照组;治疗组为90.00%,对照组为65.00%,两组比较P=0.018,有显著性差异,治疗组优于对照组。结论：三甲消癥饮治疗慢性乙型肝炎肝纤维化,可挽救濒临死亡的肝细胞,逆转和阻断肝纤维化,且不良反应小,依从性好     

参麦注射液对外伤性脑损伤大鼠血清神经元烯醇化酶 一氧化氮 内皮素水平的影响

目的：观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤（TBI）血清神经元烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法：采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组（C组）,腹腔注射等量生理盐水为模型组（B组）,单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组（A组）,脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果：与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高（P〈0.05）,3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高（P〈0.05）,高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升（P〈0.05）,高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻（P〈0.05）,NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢（P〈0.05）。结论：参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。     

中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的探讨中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响。方法选用健康SD雄性大鼠,采用链脲佐菌素53mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为中药治疗组(CTG组)、西药治疗组(RTG组)、模型对照组(MCG组)、正常对照组(NCG组)。治疗8周后处死动物,收集血液,观察血糖(BG)、肾脏肥大指数(RW/BW)、尿微量白蛋白(UAlb)、血浆ET、血清NO的变化。结果MCG组、CTG组、RTG组较NCG组BG、RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO均明显升高(P<0.01),CTG组和RTG组较MCG组RW/BW、24hUAlb、血浆ET、血清NO均明显降低(P<0.01),CTG组较RTG组RW/BW、24 hUAlb明显降低(P<0.01),血浆ET、血清NO也明显降低(P<0.05)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO水平从而起到延缓糖尿病早期肾脏病变进展的作用。     

液氮冷冻治疗扁平疣32例疗效观察

扁平疣是一种常见的病毒性皮肤病,由人类乳头状瘤病毒HPV3和HPV5感染引起,表现为面部皮肤上出现米粒至黄豆大的隆起性丘疹,表面扁平,光滑,质地稍硬,境界清楚。作者对32例扁平疣病患使用液氮冷冻疗法,均达到良好的治疗效果,本文主要介绍临床上液氮冷冻疗法的使用以及对32例病患的疗效观察。     

加味鳖甲煎丸对肝纤维化大鼠血清IgG的影响

目的:观察加味鳖甲煎丸(JWBJ)对肝纤维化大鼠模型血清IgG的影响。方法:用人血清白蛋白和CCl4的方法[1]分别制作大鼠肝纤维化模型,在成模前预防治疗和成模后治疗,用免疫扩散法测定大鼠血清IgG含量。结果:JWBJ预防治疗大,中剂量组及治疗大剂量组与各自的模型组相比均可使白蛋白所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05);JWBJ预防治疗大剂量组与模型组相比可使CCl4所致肝纤维化大鼠血清IgG含量明显降低(P&lt;0.05)。结论:JWBJ可降低人血清白蛋白和CCl4所致肝纤维化大鼠过度产生的IgG,表明JWBJ对机体免疫功能有一定的调节作用,对肝纤维化的治疗有一定的参考意义。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

肾毒清对慢性肾功能衰竭大鼠血脂及内皮素影响的研究

目的 :探讨肾毒清对实验性慢性肾功能衰竭的作用机制。方法 :选用雄性SD大鼠 4 2只 ,采用 5 6肾切除方法复制慢性肾功能衰竭模型 ,随机分为模型组、爱西特组和肾毒清组 ,并设假手术组作为空白对照组。于实验第 16周末收集 2 4h尿液后处死 ,检测血脂、内皮素、肾功能、尿肌酐、2 4h尿蛋白定量等指标 ,并对肾组织进行组织形态学观察。结果 :肾毒清组与爱西特组对比能显著降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和内皮素 ,升高高密度脂蛋白、血浆白蛋白 (P <0 0 5或P <0 0 1)。此外 ,肾毒清在改善肾功能、降低 2 4h尿蛋白定量等方面明显优于爱西特组 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,病理形态学改变也轻于爱西特组。结论 :肾毒清能调整脂质代谢 ,改善内皮细胞功能 ,降低血肌酐、尿素氮等 ,从而改善肾功能 ,延缓肾功能衰竭的进程。     

电针对全脑缺血再灌注大鼠血中一氧化氮、内皮素含量的影响

目的:研究一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在全脑缺血再灌注损伤中的作用及电针的保护作用机理。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针治疗组(取左侧“肩”“外关”“髀关”“足三里”穴)、穴位对照组(取左侧“清冷渊”“灵道”“箕门”“漏谷”穴)、非穴位对照组(取左侧“天泉”与“曲泽”连线中点、“曲泽”与“郄门”连线中点、“五里”与“阴包”连线中点和“膝关”与“中都”连线中点),电针参数为连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5-3V(以肌肉轻微抽动为度),时间10min。每天1次,共3d。假手术组和模型组只固定不针刺。三动脉结扎法造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,硝酸还原酶法测定血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组结扎颈总动脉30min的血清NO含量明显降低,血浆ET含量无明显变化;再灌注30min,血清NO含量显著降低,血浆ET含量显著增加,再灌注120min,脑组织Ca2+含量和含水量显著增加。电针能显著升高再灌注30min后血清NO含量,降低血浆ET含量、脑组织Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异。结论:脑缺血再灌注急性期存在血液NO含量降低而ET含量升高,电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制可能与升高血清NO含量和降低血浆ET含量有关。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮和内皮素-1含量的影响

目的：观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织一氧化氮（NO）和内皮素（ET-1）含量的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组（27g生药／kg体质量）、咳喘宁低剂量组（13．5g生药／kg体质量）、桂龙咳喘宁组（0．41g／kg体质量），每组8只。除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型，各治疗组均从第1次哮喘激发开始（造模第3周）至处死前每天灌胃给药，激发并给药4周后处死大鼠，观察肺组织NO、ET-1含量和病理组织学变化。结果：与正常组比较，模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量明显增加（P〈0．01）；与模型组比较，各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NO、ET-1含量（P〈0．05或P〈0．01）；且咳喘宁高、低剂量组优于桂龙咳喘宁胶囊组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：咳喘宁可通过降低肺组织NO和ET-1含量，抑制支气管哮喘大鼠气道炎症和气道重塑等病理过程。