扶脾化瘤饮诱导胃癌小鼠细胞凋亡和相关凋亡基因表达的机制研究

目的:研究中药复方扶脾化瘤饮诱导MFC胃癌小鼠细胞凋亡的作用及其对肿瘤组织中Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,初步探讨其可能的抑瘤机制。方法:建立胃癌(MFC)小鼠动物模型,并将模型动物随机分为模型对照组、扶脾化瘤饮高、中、低剂量组共4组。扶脾化瘤饮高、中、低剂量组给药剂量分别为6.0、3.0、1.5 g/kg,模型组给予等体积纯净水。连续给药、给水14 d处死小鼠,分离肿瘤称重计算抑瘤率,部分采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率变化;部分石蜡包埋,肿瘤组织切片,免疫组织化学法检测Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:经扶脾化瘤饮作用后,小鼠胃癌细胞凋亡率明显增加,且表现出良好的剂量关系。扶脾化瘤饮高、中剂量组显著上调肿瘤组织Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:扶脾化瘤饮可能通过下调Bcl-2表达,上调Bax表达,诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤治疗的目的。     

解毒消癥饮抑制大肠癌细胞EMT及PD-L1表达相关研究

目的：从上皮间质转化（EMT）及免疫检查点配体-1 (PD-L1)角度探讨解毒消癥饮治疗大肠癌的生物学机制。方法：从TCGA数据库收集267例大肠癌患者相关数据,采用生物信息学分析大肠癌患者肿瘤特异性生存期与EMT和PD-L1的相关性;采用热图分析EMT相关转录因子与PD-L1之间的相关性,划痕实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116愈合能力的影响,Western blot实验检测解毒消癥饮对大肠癌细胞HCT-15和HCT-116 EMT相关因子ZEB1、Snail、PD-L1、ZO-1和E-cadherin等蛋白表达的影响。结果：高表达EMT和高表达PD-L1显著降低了CRC患者生存期（P﹤0.01,P﹤0.05）;PD-L1基因的表达与EMT相关因子基因（TWIST1、TWIST2、ZEB1、ZEB2、Snail1、Snail2、Vimentin等）表达呈正相关;解毒消癥饮干预后的大肠癌细胞愈合能力显著降低（P﹤0.05）;同时,解毒消癥饮抑制肠癌细胞中EMT因子蛋白ZEB1、Snail、PD-L1的表达,上调ZO-1和E-cadherin蛋白的表达。结论：解毒消...     

丹参饮加味方诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制研究

目的： 探讨丹参饮加味方体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的分子机制。 方法： 以丹参饮加味方120,240,480 mg·L^-1作用细胞24,48,72,96 h后,应用四甲基偶氮唑盐法（MTT）和流式细胞仪检测该方对胃癌SGC-7901细胞的抑制率和凋亡率的影响;采用免疫组化法检测丹参饮加味方对Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。 结果： 与空白对照组相比,丹参饮加味方各组细胞抑制率、凋亡率明显升高（P<0.05）,Bax蛋白表达量显著增强（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达量明显降低（P<0.05）。 结论： 丹参饮加味方能体外抑制胃癌细胞的生长,其诱导SGC-7901细胞凋亡的作用机制可能与上调Bax,下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

解毒消癥饮调控肝癌细胞HIF-1的表达抑制肝癌血管生成的机制研究

目的:解毒消癥饮(JXY)是应用于围手术期消化道肿瘤的临床验方。前期工作表明,其可抑制肝癌血管的生成,可能与下调缺氧诱导因子-1(HIF-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达有关。但该方如何下调HIF-1及VEGF的表达进而抗肿瘤血管生成的机制尚不清楚。为探讨JXY抑制肝癌血管新生的作用机制,本文从表观遗传学角度出发,考察JXY对组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达情况,从分子水平研究该方调控VEGF表达的作用机制。方法:制备JXY乙酸乙酯提取物,体外建立常氧和乏氧条件下HepG2肝癌细胞的培养,MTT法检测不同乏氧时间下HepG2肝癌细胞的存活率,RT-PCR法检测HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA水平,用以确定乏氧模型构建成功。MTT法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率的影响,RT-PCR法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA表达水平的影响,Western blot法检测不同浓度JXY对乏氧条件下HepG2肝癌细胞VEGF、HIF-1α、CBP和P300蛋白表达的影响。在体建立HepG2肝癌细胞裸小鼠皮下移植瘤动物模型,随机分为模型组和JXY组,模型组给予生理盐水,JXY组给予0.06 g/kg/d JXY。Western blot法和免疫组织化学法检测瘤体VEGF、VEGFR、HIF-1α蛋白表达的影响。结果:与常氧组比较,随着乏氧时间的延长,HepG2肝癌细胞存活率先降低后升高,在乏氧7h时达到波谷(P0.01)。此时间点HepG2肝癌细胞VEGF和HIF-1α mRNA的表达水平也明显升高。随着JXY浓度的升高,乏氧条件下HepG2肝癌细胞存活率逐渐降低,VEGF和HIF-1α mRNA和蛋白表达水平也受到抑制,呈现剂量依赖性(P0.05或P0.01)。在乏氧条件下HepG2肝癌细胞p300和CBP的蛋白表达水平明显高于常氧组,给予不同浓度JXY后, CBP、P300蛋白的表达量逐渐减弱,有剂量依赖性(P0.05或P0.01)。在体实验也观察到JXY对裸小鼠皮下移植瘤VEGF、VEGFR和HIF-1α蛋白表达水平呈现明显的抑制作用。结论:JXY可能通过抑制组蛋白乙酰基转移酶p300和CBP的表达水平,抑制其与HIF-1α结合形成HIF-1α/p300(CBP)低氧诱导复合物,进而抑制VEGF的转录,最终抑制肿瘤新生血管的生成。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响

目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。     

扶正消癥方药液诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究扶正消方药液对人胃癌细胞SGC-7901细胞凋亡的诱导作用,探讨扶正消方药液治疗胃癌的可能作用机理。方法:MTT法检测扶正消方药液对SGC-7091细胞增殖的影响;应用电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:扶正消方药液能抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖。在实验浓度范围内,随着剂量的增加,抑制作用更加明显;同一剂量下,72小时内药物作用时间越长,抑制作用越明显。流式细胞仪检测在细胞周期G1期前出现低于2倍体的凋亡峰,电镜检测到胃癌细胞SGC-7901发生典型的凋亡形态学改变。结论:扶正消方药液能够抑制人胃癌细胞SGC-7901的体外生长,其作用机制可能与抑制人胃癌细胞SGC-7901的增殖和诱导细胞凋亡有关。     

健脾解毒方诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达的研究

目的:研究健脾解毒方对裸鼠人胃癌皮下移植瘤的抑制作用,利用基因芯片筛选其诱导裸鼠人胃癌细胞凋亡相关基因表达,分析其可能的作用靶点。方法:建立人胃癌MKN-45细胞裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为4组:生理盐水对照组、替加氟化疗组100mg·kg-1·2d-1、中药健脾解毒方组(40g/kg)、健脾解毒方联合化疗药组(健脾解毒方40g/kg联合替加氟100mg·kg-1·2d-1,每组12只。给药14d后观察各组瘤体质量量和动物生存期,并利用Affymetrix Genechip U133 Plus2.0基因芯片筛选健脾解毒方诱导凋亡相关基因表达。结果:与对照组相比,健脾解毒方组瘤体质量量明显降低(P<0.01),生存期显著延长(P<0.01)。且健脾解毒方联合化疗药组对肿瘤的生长抑制作用明显优于单纯化疗组和单纯健脾解毒方组(P<0.05)。基因芯片分析结果显示,健脾解毒方治疗后表达丰度相差在2倍以上基因的有879个,其中与细胞凋亡相关的基因有358个。结论:健脾解毒方抗裸鼠人胃癌作用,联合化疗药可提高疗效,其抗癌机制与诱导胃癌细胞凋亡有关。     

解毒消癥饮通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径抑制肝癌淋巴管生成的机制研究

目的 探讨解毒消癥饮(JXY)对人淋巴管内皮细胞(HLEC)体外淋巴管生成能力的影响.方法 MTT和Western blot法检测各浓度JXY对人肝癌细胞HepG2细胞活力和血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达的影响.将HLEC细胞分为对照组、VEGF-C组、JXY低剂量组(简称低剂量组)、JXY中剂量组(简称中剂量...     

消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞增殖与凋亡的影响

[目的]观察消癥丸含药血清对胶质瘤C6细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用及其对Bcl-2表达的影响。[方法]运用血清药理学方法,选择不同浓度的消癥丸含药血清与胶质瘤C6细胞共同孵育,用MTT法计算增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组织化学法检测C6细胞中的Bcl-2的表达情况。[结果]MTT法结果显示大、中剂量组消癥丸含药血清可显著抑制胶质瘤C6细胞的增殖,且呈现含药血清浓度-时间依赖性的特点。流式细胞仪检测可见各组消癥丸含药血清作用下C6细胞凋亡率呈含药血清浓度依赖性特点,大、中剂量组凋亡率较高。免疫组化学检测Bcl-2表达显示消癥丸能显著降低其表达。[结论]消癥丸可通过抑制胶质瘤细胞的增殖,降低Bcl-2表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡,发挥其临床抗肿瘤,抑制脑瘤的作用。     

解毒消癥饮通过HIF-1/miR-210调节葡萄糖能量代谢抑制肝癌细胞增殖的生物学机制研究

目的 以低氧诱导因子1(HIF-1)/miR-210回路为切入点,探讨解毒消癥饮（JXY）干预不同肝癌细胞株后葡萄糖代谢的变化以及相关分子生物学作用机制。方法 制备JXY乙酸乙酯提取物并建立体外低氧HepG2、Hep3B、Huh7肝癌细胞模型,通过MTT法和Western blot实验检测低氧、常氧条件下肝癌细胞增殖活性和HIF-1α蛋白表达,以确定低氧细胞模型的成功建立。通过MTT、Hoechst染色检测不同浓度JXY(0、0.05、0.1、0.2 mg/mL)对肝癌细胞存活率和凋亡的作用,以确定最佳干预浓度。将肝癌细胞分为常氧0 mg/mL组、常氧0.1 mg/mL组、低氧0 mg/mL组、低氧0.1 mg/mL组,分别采用细胞爬片染色实验、划痕和迁移实验、葡萄糖含量检测、细胞代谢能量检测、荧光定量PCR及Western blot分别检测肝癌细胞形态学变化、转移侵袭能力和葡萄糖代谢通路中相关因子的变化。结果 与常氧条件下培养的肝癌细胞相比,低氧条件下细胞增殖活性明显增强且随着培养时间的增长而不断升高;HIF-1α蛋白表达也明显上调,且随着培养时间的延长蛋白表达也逐渐升高（P<...     

健脾消癥方对人胃癌细胞MGC803凋亡和细胞周期的影响

目的:观察健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:(1)采用MTT法观察不同浓度的健脾消癥方对胃癌细胞株MGC803增殖的抑制作用;(2)使用Annexin V/PI荧光双染法检测健脾消癥方诱导肿瘤细胞进入凋亡的比例;(3)应用流式细胞仪检测健脾消癥方对MGC803细胞周期的影响。结果:(1)健脾消癥方对MGC803细胞有较强的抑制增殖的作用,并呈一定的浓度依赖性。(2)健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用24h后,早期凋亡率分别为49.83%、55.29%、16.73%。健脾消癥方高、中、低浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,早期凋亡率分别为84.52%、55.58%、51.76%。(3)与阴性对照组相比,健脾消癥方各浓度组对胃癌细胞株MGC803作用48h后,可将细胞阻滞于G2-M期,健脾消癥方高浓度组在G0-G1期前出现较明显的亚二倍体峰。结论:(1)健脾消癥方可明显抑制胃癌细胞株MGC803的增殖作用。(2)健脾消癥方对人胃癌细胞株MGC803有明显的诱导凋亡及阻滞细胞周期在G2-M期的作用。     

化瘀解毒方对胃癌细胞凋亡的作用及机制

目的:观察化瘀解毒方(Huayu Jiedu recipe,HYJDR)对胃癌细胞凋亡的影响,探讨HYJDR对胃癌细胞凋亡的作用机制,为HYJDR的临床运用提供实验依据。方法:运用噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测HYJDR(5,10,15,20,25,30 g·L~(-1))对胃癌SGC-7901细胞活力影响,测定HYJDR对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(median inhibition concentration,IC50)。利用碘化丙啶(propidium iodide,PI)和hoechst双荧光染色检测HYJDR对胃癌SGC-7901细胞的凋亡影响情况。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测HYJDR对胃癌凋亡相关蛋白表达情况的影响。实时荧光聚合酶链反应(Realtime-polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测HYJDR对胃癌细胞凋亡相关蛋白信使RNA(mRNA)表达水平的影响。结果:与空白组比较,HYJDR质量浓度10 g·L~(-1)时可以明显抑制胃癌细胞的增殖活力,随着HYJDR浓度的增加,细胞活力下降明显(P0.05),呈明显的浓度依赖性。HYJDR可以促进胃癌细胞的凋亡,随着HYJDR浓度的增加,细胞的凋亡逐渐增多。与空白组比较,HYJDR可以明显抑制胃癌细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)表达(P0.05),同时提高Bcl-2细胞凋亡抵抗蛋白(Bcl-2 antagonist of cell death,Bad)和Bcl-2相关蛋白X(Bcl-2-associated X,Bax)等促凋亡蛋白表达(P0.05)。PCR结果显示,与空白组比较,HYJDR(5,10 g·L~(-1))组可以有效抑制胃癌细胞中Bcl-2 mRNA表达(P0.05),HYJDR各组促进Bad mRNA表达(P0.05)。结论:HYJDR可以明显促进胃癌细胞SGC-7901的凋亡,其作用很可能是通过提高Bad mRNA表达,抑制Bcl-2蛋白表达来实现的。     

中药复方“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡的实验研究

目的：研究中药复方“松友饮”对人肝癌细胞凋亡的影响及可能的分子机制,为临床应用提供理论依据。方法：采用流式细胞术、Caspase-3活性实验及RealTimePCR技术,观察2、4、8、10、20、30及40me,／mL“松友饮”（c1、c2、c3、c4、c5、c6及c7组）对体外培养的人肝癌细胞MHCC97H凋亡的影响,并探索可能的分子机制。结果：流式细胞仪检测结果显示,同对照组相比,干预组细胞凋亡率呈时间依赖性增加,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预72h后MHCC97H细胞凋亡率增加超过3倍。干预48h后Caspase-3显著激活,Caspase-3活化呈时间依赖性。“松友饮”浓度增加,转移抑制基因1（Metastasissuppressor1,MTSS1）抑制效果越明显,“松友饮”（c4,10mg／mL）干预48h,MTSS1基因表达抑制率为39．0％。结论：“松友饮”诱导肝癌细胞凋亡可能与MTSS1基因表达抑制、Casoase-3活化相关。     

冬凌草甲素诱导人肾癌A-704细胞凋亡及机制研究

目的:研究冬凌草甲素( oridonin,Ori)对人肾癌细胞的生长抑制、诱导凋亡作用及其机制.方法:MTT法检测Ori对密度为1×104/mL的人肾癌A-704细胞的生长抑制作用;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双染色法检测Ori作用于人肾癌A-704细胞24 h的细胞凋亡率;实时监测聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测32 μmol·L-1Ori作用人肾癌A-704细胞24h后的Bcl-2,Bax及Caspase-3基因表达水平的变化.结果:Ori可显著抑制人肾癌A-704细胞的生长,并呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系,64 μmol· L-1 Ori作用人肾癌A-704细胞60 h后抑制率为73％.随着Ori作用浓度增加,凋亡细胞数和坏死细胞数均增加,浓度越高,坏死细胞率增加越多,64 μmol·L-1Ori作用人肾癌A-704细胞24 h后,坏死细胞升至32.4％.随着32 μmol·L-1Ori作用时间延长,人肾癌A-704细胞Bax,Caspase-3基因的表达逐渐增强,Bcl-2基因的表达逐渐减弱(P均＜0.05).结论:Ori通过上调Bax基因和降低Bcl-2基因表达诱导细胞凋亡,从而抑制人肾癌A-704细胞的生长.     

白附子提取物抑制人胃癌 SGC-7901 细胞增殖及诱导凋亡的机制研究

 目的 探讨白附子提取物对人胃癌 SGC-7901 细胞增殖抑制和凋亡诱导作用及其可能机制。 方法 分别采用噻唑蓝（ MTT ）法检测细胞增殖活性、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡、光镜观察细胞结构变化、 Hoechst33342/PI 荧光染色检测细胞凋亡、 Western blotting 法检测 caspase-3 、 Bax 和 Bcl-2 蛋白表达。 结果 0.072~7.2 mg · L^-1 白附子提取物处理 24 h 后,细胞增殖明显受到抑制,且抑制率随时间延长而增加;光镜下可观察到细胞凋亡形态的改变; Western blotting 结果显示,半胱氨酸蛋白酶（ caspase-3 ）酶原蛋白的激活, Bcl-2 蛋白表达的降低和 Bax 蛋白表达上调。 结论 白附子提取物通过影响 SGC-7901 细胞的增殖、周期和凋亡相关蛋白的表达发挥凋亡诱导作用。     

养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响

目的:观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.方法:小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以单次ip氧化偶氮甲烷(AOM),7d后及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)连饮7d,复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 g·kg-1预防(与造模同时开始ig连续7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变及细胞凋亡的影响.结果:养阴化瘀解毒方预防组和治疗组结肠炎相关性结肠癌前病变均有明显改善;预防组、治疗组细胞凋亡指数比模型组明显增高(P＜0.01),且治疗组明显高于预防组(P＜0.01).结论:养阴化瘀解毒方可用于预防和治疗结肠炎相关性结肠癌前病变,其机制可能与促进病变细胞凋亡有关.     

健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞的逆转作用

目的:探讨健脾解毒方对人结肠癌多药耐药细胞HCT8/V的逆转作用及其可能机制.方法:人结肠癌HCT8/V多药耐药细胞常规培养,5％健脾解毒方药物血清作用48 h后,MTT法检测HCT8/V细胞对化疗药敏感性的影响,高效液相色谱法( HPLC)检测耐药细胞内长春新碱(VCR)药物浓度,流式细胞仪分析健脾解毒方对5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的HCT8/V细胞凋亡和细胞周期的影响.结果:健脾解毒方能增加HCT8/V细胞对VCR、顺铂(DDP)、5-Fu、吡柔比星(THP)4种化疗药物的敏感性,4种化疗药的IC50分别从( 191.08±18.18 )mg·L-1下降到(90.13±6.33 )mg·L-1;(290.79±28.38) mg·L-1下降到(22.16±1.82) mg·L-1;(23.12±1.99) mg·L-1下降到(9.88±0.86 )mg·L-1;(26.40±2.92) mg·L-1下降到(19.41±1.48) mg·L-1;健脾解毒方药物血清作用HCT8/V细胞48 h后细胞内VCR浓度明显增高(P＜0.01),且呈剂量依赖性.健脾解毒方能提高5-Fu诱导的HCT8/V细胞的凋亡率,使细胞阻滞于G1期.结论:健脾解毒方通过增加结肠癌多药耐药细胞内化疗药物浓度,抑制细胞增殖,诱导其凋亡,逆转HCT8/V细胞株的多药耐药性.     

钩吻总碱对人结肠癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的:探讨钩吻总生物碱提取物(钩吻总碱)促进人结肠癌HT-29细胞凋亡的机制。方法:钩吻总碱体外干预HT-29细胞24 h后,用噻唑蓝(MTT)比色法评估其对细胞增殖的影响,4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法及流式细胞术(Annexin V-FITC/PI)观察HT-29细胞的凋亡情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察HT-29细胞B型淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2 mRNA表达情况,利用紫外分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶-3(Caspase-3)表达量的变化。结果:钩吻总碱可抑制HT-29细胞增殖,200 mg·L~(-1)钩吻总碱干预24 h后,对HT-29细胞增殖的平均抑制率达54.17%。DAPI染色及流式细胞术(Annexin V-FITC/PI)观察到钩吻总碱可促进HT-29细胞凋亡。RT-PCR观察到钩吻总碱能降低HT-29细胞Bcl-2 mRNA表达(P0.05),对Bax mRNA表达无明显影响,提高了Bax/Bcl-2 mRNA表达(P0.05)。利用紫外分光光度法检测到随着钩吻总碱浓度的升高,HT-29细胞的Caspase-3表达呈上升趋势(P0.05)。结论:钩吻总碱能有效地抑制HT-29细胞的增殖,促进HT-29细胞的凋亡,其机制可能与通过Bax/Bcl-2途径诱导细胞凋亡相关。     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠肾细胞凋亡及Bax、bcl-2表达的影响

目的 研究中药扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)染毒大鼠肾细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax、Bcl -2表达的影响.方法 以Wistar大鼠NiSO4（2.5 mg·kg-1·d-1）染毒造模,FJG灌胃处理,采用DNA末端标记法(TUNEL)以及免疫组化SP法观察肾细胞凋亡与肾脏Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 与NiS04组相比,FJG组大鼠肾脏细胞凋亡率明显减少（P＜0.05或P＜0.01）,Bcl-2表达增强,Bax表达及Bax/Bcl -2比值下调（P＜0.05或P＜0.01）,尤以FJG大、中剂量组作用显著,结论FJG可能通过降低凋亡相关蛋白Bax和增强Bcl -2的表达而抑制NiSO4诱发的肾细胞凋亡,发挥拮抗镍性肾损伤的作用.