商陆均一多糖对小鼠脾细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的:观察7种商陆均一多糖对小鼠脾细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其对免疫调节的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测7种商陆均一多糖对刀豆蛋白A(ConA)诱导的T淋巴细胞和脂多糖(LPS)诱导的B淋巴细胞增殖的影响;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ的含量。结果:商陆总多糖(PAP)在25μg/mL、125μg/mL的浓度下显著促进脾淋巴细胞增殖(P0.05)。七种商陆均一多糖中,PAP-2、PAP-4、PAP-5、PAP-6及PAP-7对小鼠脾淋巴细胞增殖产生显著的促进作用;PAP在25μg/mL、125μg/mL的浓度下显著促进细胞因子IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的分泌。七种商陆均一多糖中,PAP-2、PAP-4、PAP-5、PAP-6及PAP-7对小鼠脾细胞分泌细胞因子产生显著的增强作用。结论:商陆均一多糖PAP-2、PAP-4、PAP-5、PAP-6及PAP-7具有显著的免疫增强的作用。     

昆明山海棠片对小鼠淋巴细胞体外增殖活化影响的研究

目的：研究昆明山海棠片对小鼠脾淋巴细胞增殖、活化标志CD69和CD25及细胞因子IL-4及IFN-γ的影响。方法：无菌分离小鼠脾淋巴细胞,加入不同浓度的昆明山海棠溶液,MTT法检测刀豆蛋白A刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖;流式细胞仪检测活化标志CD69及CD25;酶联免疫法检测细胞因子IL-4及IFN-γ。结果：昆明山海棠片对脾淋巴细胞增殖活化及分泌均有抑制作用。     

当归多糖组分促进淋巴细胞增殖及对IL-2和IFN-γ的诱生作用

目的:观察当归多糖及其3个组分对淋巴细胞增殖和细胞因子IL-2、IFN-γ的影响.方法:机械分散法制备小鼠单个脾细胞悬液;MTT法检测细胞增殖;酶联免疫法测定培养上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结果:当归多糖及其3个组分在30～100 μg/ml剂量范围内,能显著促进脾细胞的增殖;其中组分AP-3能够显著促进巨噬细胞、混合淋巴细胞的增殖反应,剂量依赖性地增加细胞上清液中IL-2和IFN-γ的浓度.结论:当归多糖能够活化巨噬细胞和T细胞,还可以通过细胞因子IL-2、IFN￣γ发挥免疫调节作用.     

芍药苷对小鼠脾细胞增殖及分泌细胞因子的影响及机制

目的:研究芍药苷对体外小鼠脾细胞增殖及细胞因子的作用,探讨其对细胞免疫功能的影响及机制。方法:昆明种小鼠颈椎脱臼处死,体外培养小鼠脾细胞,不同质量浓度的芍药苷溶液(62.5,12.5,250,500,1 000 mg·L-1),另设空白组,分别于培养3,6,9 d时取出细胞培养板,采用血球计数板计数细胞数法测定不同浓度芍药苷对小鼠脾细胞增殖活性的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清中白细胞介素-2(IL-2),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;作用9 d后取细胞,Western blot方法测定IL-2,IFN-γ,TNF-α和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;500 mg·L-1芍药苷溶液作用5 d后,流式细胞仪(FCM)检测细胞表型变化。结果:在3,6,9 d,不同浓度芍药苷给药组的脾淋巴细胞增殖活性均高于空白组(P0.01);各给药组IL-2,IFN-γ,TNF-α的含量较空白组明显升高(P0.05,P0.01),并随芍药苷浓度的增加而增加;淋巴细胞表型分析显示,芍药苷能够刺激T淋巴细胞和B淋巴细胞增殖;不同质量浓度芍药苷能够升高IL-2,IFN-γ,TNF-α和NF-κB蛋白表达(P0.05,P0.01)。结论:芍药苷可通过激活NF-κB表达,促进细胞因子IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌和表达,促进细胞增殖,提高机体免疫功能。     

冰香散对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响

目的 观察冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒(H1N1)感染小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子分泌的影响,探讨其影响机体免疫应答的作用机制。方法 冰香散挥发油不同途径给药(滴鼻、雾化)对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠干预性给药,用CCK-8法检测冰香散对刀豆蛋白A(ConA)、革兰氏阴性菌细胞壁脂多糖(LPS)诱导T、B淋巴细胞增殖的影响;酶联免疫法(ELISA)检测冰香散对白介素-4(IL-4)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等相关细胞因子的影响。结果 与正常对照组比较,模型组H1N1对小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的抑制作用(P < 0.05),明显提升了TNF-α、IFN-γ和IL-2等相关致炎因子的水平(P < 0.05),而对IL-4等抗炎因子提升并不明显;利巴韦林对感染小鼠脾B淋巴细胞增殖有明显的增强作用(P < 0.01),明显提高IL-4和IFN-γ的水平,同时降低TNF-α水平(P < 0.05);冰香散滴鼻能促进感染小鼠脾B淋巴细胞的增殖(P < 0.05),抑制IL-2和TNF-α的分泌(P < 0.05);冰香散雾化能促进感染小鼠脾T淋巴细胞的增殖(P < 0.05),促进IL-4和IFN-γ产生的同时,抑制IL-2的分泌(P < 0.05)。结论 冰香散挥发油对甲Ⅰ型流感病毒感染小鼠脾细胞活性有一定的促进作用,对Th1/Th2免疫平衡有一定的调节作用,但不同给药途径(滴鼻、雾化)的抗病毒免疫机制有所不同。     

黄芪桂枝五物汤中皂苷对机体免疫功能抑制的影响

目的:观察黄芪桂枝五物汤中皂苷对机体免疫功能抑制的影响。方法:选取3~7周龄,清洁级昆明种小鼠,体质量(18±4)g,雌雄各半,取小鼠8只,雌雄各4只,脱颈处死,取脾脏,放入细胞筛中,用玻璃注射器内塞在3 m L PBS中研磨脾脏,离心混悬液,沉淀物中加2 m L蒸馏水充分破碎混悬液中红细胞,约半分钟后加入1.8%氯化钠溶液2 m L,离心,磷酸缓冲液洗涤细胞,计数,调浓度为1.0×106·m L-1。在细胞培养板中,实验组加入100μL细胞悬液,从黄芪桂枝五物汤中提取其有效成分皂苷,作用于小鼠脾细胞,取皂苷溶液10μL,按设计浓度分别进行实验,对照组加10μL缓冲液。采用血球计数板计数细胞数以判断其增殖活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测细胞因子(IL-2,IFN-γ)含量,流式细胞仪(FCM)检测细胞表型变化情况。结果:实验组淋巴细胞增殖活性优于对照组(P0.05);实验组IL-2、IFN-γ浓度优于对照组,且随皂苷浓度的增加而降低,在一定浓度范围内成剂量依赖关系;细胞表型分析显示,皂苷既能抑制T淋巴细胞增殖,也能抑制B淋巴细胞增殖和细胞因子IL-2、IFN-γ的分泌。结论:黄芪桂枝五物汤中皂苷能抑制T淋巴细胞增殖、B淋巴细胞增殖和细胞因子分泌,改善IL-2、IFN-γ浓度,且随皂苷浓度的增加而降低,在一定浓度范围内成剂量依赖关系。     

钩吻素子对小鼠CD4+T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响

目的:研究钩吻素子(Koumine,Kou)对小鼠CD4 T淋巴细胞Th1类及Th2类细胞因子分泌的影响.方法:分离纯化小鼠脾脏CD4 T淋巴细胞,经刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)刺激诱生细胞因子,然后加入不同浓度的Kou,继续培养24小时后离心收集细胞培养上清.用酶联免疫法(ELISA法)检测细胞上清中Th1类细胞因子IL2、IFN-γ以及Th2类细胞因子IL-4、IL-10的含量变化情况,观察药物对CD4 T淋巴细胞因子表达的影响.结果:对于Th1型细胞因子,各浓度组Kou作用24 h后均可显著降低IL-2、IFN-γ的水平,并呈剂量依赖性;对于Th2型细胞因子,Kou对IL-4表达影响不大,但中浓度组Kou(100μg/ml)可显著升高IL-10的水平.结论:对CD4 T细胞Th细胞因子分泌的调节可能是Kou治疗银屑病等T细胞活化异常炎症性疾病的免疫药理机制之一.     

华蟾素蟾毒配基对小鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响

目的:通过体内外观察华蟾素蟾毒配基对免疫相关细胞因子的影响,分析药物对免疫系统的调节作用,为阐明免疫机制提供药效学依据。方法:无菌分离小鼠脾淋巴细胞制备淋巴细胞悬液,设置多个华蟾素蟾毒配基浓度组进行给药,MTT法检测LPS和ConA刺激小鼠脾淋巴细胞增殖;用预孵育淋巴细胞6 h后加入Con A或LPS诱导细胞活化,通过基于流式细胞术的高通量多因子检测技术对细胞上清液进行GM-CSF、TNF-α,IFN-γ,IL-1α,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10多细胞因子检测以评价药物体外免疫效果。建立AsP C-1胰腺癌荷瘤裸鼠动物模型,待给药一定时间后取小鼠血清,利用流式细胞仪通过相同方法对血清进行相同细胞因子检测,评价其体内免疫效果。结果:华蟾素蟾毒配基单独作用和与刺激剂协同刺激淋巴细胞结果发现,与ConA协同作用时能刺激淋巴细胞分泌INF-γ、GM-CSF、IL-1α、IL-4、IL-5和IL-6,单独作用能刺激分泌TNF-α、IL-2、IL-4和IL-5,而与LPS协同作用除了刺激TNF-α和IL-6分泌外,则抑制INF-γ、GM-CSF、IL-4和IL-5的分泌。0.05和10μg/ml为易引起药物刺激或抑制作用变化的浓度组。药物体内作用胰腺癌荷瘤裸鼠免疫效果观察发现,与吉西他滨和华蟾素注射液相比,蟾毒配基能更多的增强细胞因子的表达,1mg/kg浓度组对脾脏有一定的保护作用,而2mg/kg浓度组对脾脏的作用与华蟾素注射液和吉西他滨相当。结论:华蟾素蟾毒配基在体外可一定程度促进B淋巴细胞增殖,体内能引起多种细胞因子的分泌,增强机体的免疫功能,但作用机制以及体内免疫作用还有待进一步研究。     

HQ0805对小鼠淋巴细胞体外活化的抑制作用

目的:研究中药提取物HQ0805对小鼠脾淋巴细胞增殖及细胞因子IL-2的影响.方法:无菌制备小鼠脾淋巴细胞,分别用不同浓度的HQ0805作用于静止状态及ConA活化的脾淋巴细胞,用MIT法测定HQ0805对淋巴细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测HQ0805对脾细胞培养上清液中细胞因子IL-2的影响.结果:HQ0805明显抑制静止状态与活化状态T淋巴细胞的增殖,并呈剂量依赖性;抑制IL-2的分泌.结论:HQ080抑制小鼠脾淋巴细胞的增殖,可能与抑制IL-2有关.     

黄芪皂苷I对Th1免疫反应的调节效应及机制研究

目的研究黄芪皂苷Ⅰ的免疫调节作用以及作用的分子机理。方法构建丝裂原诱导脾淋巴细胞增殖细胞模型,测定黄芪皂苷Ⅰ对Con A诱导T淋巴细胞增殖和LPS诱导B淋巴细胞增殖反应,构建anti-CD3 m Ab抗体诱导T淋巴细胞增殖,RT-PCR检测黄芪皂苷Ⅰ对IL-2、IFN-γ和T-bet mRNA基因表达。结果黄芪皂苷Ⅰ在30n M显著促进Con A刺激T淋巴细胞增殖,差异有显著性意义(P0.05);黄芪皂苷Ⅰ体外用药能够显著上调IFN-γ,T-bet的mRNA表达,而对IL-2表达水平无明显影响。结论黄芪皂苷Ⅰ可能特异性激活转录因子T-bet的转录,促进T淋巴细胞增殖和细胞因子的产生。     

羧甲基茯苓多糖对小鼠T淋巴细胞分泌细胞因子的影响

目的：探讨羧甲基茯苓多糖（CMP）对小鼠T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-10的影响。方法：CMP溶液给小鼠腹腔注射，10天后取外周血分离T细胞，体外将不同浓度的CMP与T细胞共培养，MTT法观察其对T细胞的毒性作用，ELISA法检测IFN-γ、IL-10的含量。结果：CMP在0～500μg／ml对小鼠T细胞无明显毒性作用，CMP能显著提高IFN-γ水平，降低IL-10含量。结论：CMP具有较好的调节Th1／Th2细胞因子分泌作用。     

胀果甘草多糖对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生细胞因子的影响

目的:研究胀果甘草多糖Gi P-B1对小鼠脾淋巴细胞增殖及诱生IL-2、IL-13、TNF-α等细胞因子的影响。方法:采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测不同浓度Gi P-B1单独作用及其与有丝分裂原Con A、LPS共同作用对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELSA)法检测不同浓度Gi P-B1体外刺激对小鼠脾淋巴细胞诱生白介素-2(IL-2)、白介素-13(IL-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子的影响。结果:Gi P-B1在25~100μg/m L浓度范围内能显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,并与Con A、LPS协同促进T、B淋巴细胞增殖,还能诱导脾淋巴细胞分泌l L-2、TNF-α。结论:Gi P-B1具有免疫增强作用。     

含白花蛇舌草血清对大鼠淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖影响的实验研究

目的:研究含白花蛇舌草(Spreading Hedvotis Herb,简称SH)血清对植物血凝素(PHA)诱导大鼠脾淋巴细胞增殖、混合淋巴细胞培养(简称MLR)淋巴细胞增殖及对淋巴细胞分泌白细胞介素-2(IL-2)和γ-干扰素(IFN-γ)的影响。方法:大鼠20只,随机分为5组,每组4只,分为SH低剂量(4 g/kg)、中剂量(16 g/kg)、高剂量(24 g/kg)组,含环孢素A(CsA)血清组,按相应药物灌胃,空白血清组用等量生理盐水灌胃。MTT法测定PHA诱导的大鼠脾淋巴细胞和MLR淋巴细胞增殖,ELISA法测定PHA诱导淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量。结果:SH高剂量组可抑制PHA诱导大鼠脾淋巴细胞增殖,SH高剂量组、含CsA血清组与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。双向MLR体系中,各剂量组含SH血清均可抑制淋巴细胞增殖,其中SH高剂量组与空白血清组比较,差异有显著性意义(P0.05);在单向MLR体系中,各剂量组含SH血清可调节淋巴细胞增殖。SH中剂量组、SH高剂量组血清抑制脾淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。含CsA血清组血清可抑制单向、双向MLR体系中淋巴细胞增殖,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。SH中剂量组、SH高剂量组、含CsA血清组血清均可显著抑制大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ含量,与空白血清组比较,差异均有显著性意义(P0.05)。结论:SH能抑制淋巴细胞和混合培养淋巴细胞增殖,其作用机制可能与抑制淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ有关。     

盐藻水提物对小鼠细胞免疫功能的影响

目的:阐明盐藻水提物(WEDS)对小鼠细胞免疫功能的调节作用.方法:以DNCB诱导小鼠迟发性超敏反应(DTH),80和250mg·kg-1环磷酰胺(Cy)分别诱导小鼠DTH反应增强和减弱模型,观察不同剂量的WEDS对小鼠DTH反应的影响;以0.6%巯基乙醇酸钠诱生小鼠腹腔巨噬细胞,观察不同剂量的WEDS对小鼠腹腔巨噬细胞生成IL-1的影响;以Con A诱导T淋巴细胞增殖,观察不同浓度的WEDS体外对T淋巴细胞增殖的影响.以Con A诱导T淋巴细胞增殖,观察WEDS不同剂量、不同作用时间体内对T淋巴细胞增殖和IL-2生成的影响.结果:剂量为100,200和300mg·kg-1·d-1的WEDS对Cy诱导的小鼠免疫功能的增强和减弱均有显著的下调和提升作用;浓度为125～500μg·mL-1的WEDS对腹腔巨噬细胞分泌IL-1有显著的促进作用,超出上述范围之外浓度的WEDS对腹腔巨噬细胞分泌IL-1的促进作用显著减弱;浓度为62.5μg·mL-1的WEDS体外对T淋巴细胞增殖有显著的促进作用;剂量为100,200和300mg·kg-1·d-1的WEDS能显著促进Con A诱导的小鼠T淋巴细胞增殖、IL-2的分泌,其中200mg·kg-1·d-1的促进作用最为显著.结论:WEDS对小鼠的细胞免疫功能具有双向调节作用.     

黄芪甲苷对OVA诱导哮喘小鼠Th细胞亚群的影响

目的观察黄芪甲苷(AST IV)对卵白蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠脾源性Th1及Th2的免疫调节作用。方法建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分离培养脾单个核细胞,加入不同浓度的黄芪甲苷。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养液上清液细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13的表达;流式细胞术(FCM)在单个核细胞内测定IFN-γ、IL-4及IL-13的百分含量。结果与OVA组比较,不同剂量黄芪甲苷(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对OVA诱导的哮喘小鼠Th细胞亚群分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4及IL-13均有一定的抑制作用(P0.05)。结论黄芪甲苷对OVA诱导的Th2细胞应答有抑制作用,通过抑制Th1及Th2细胞达到免疫调节作用。     

当归多糖对树突状细胞成熟和功能的影响

目的:探讨当归多糖对外周血单个核细胞(PBMC)来源的树突状细胞(DC)体外分化、成熟和功能的影响。方法:以外周血单个核细胞为来源,联合应用 GM-CSF、IL-4及 TNF-α,在体外诱导培养 DC。采用 MTT 法测定 DC 诱导的混合淋巴细胞反应分析 APS-3对 DC 刺激淋巴细胞增殖功能的影响;采用流式细胞术检测细胞表面标志 CD1a,HLA-DR,CD86的表达,来评价 APS-3对 DC 分化的作用;RT-PCR 技术研究 DC IL-12p40mRNA 的表达,探讨 APS-3对 DC 分泌 Th1型细胞因子 IL-12的影响。结果:人 PBMC 在体外可诱导培养出具有典型形态、表型及免疫活性的 DC。采用不同浓度APS-3(0.1、0.3、1.0μg/mL)处理培养的 DC 表面标志 CD1a、CD86、HLA-DR 及 IL-12mRNA 表达量均呈上升趋势。经不同浓度 APS-3处理的 DC 诱导的 MLR,在小剂量范围(0.01-1μg/mL)是剂量依赖性的增强作用,在高剂量范围(30-100μg/mL)表现为抑制效应;常规培养8天生成的 DC 与淋巴细胞共培养后,加入不同浓度 APS...     

阿里红多糖体外免疫活性的研究

目的:探讨阿里红多糖(FoP)对小鼠体外免疫的调节作用。方法:采用体外淋巴细胞增殖实验考察FoP对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;采用磺酰罗丹明B(SRB)法检测不同浓度FoP单独作用及其与有丝分裂原ConA、LPS共同作用对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELSA)法检测不同浓度FoP体外刺激对小鼠脾淋巴细胞诱生白介素2(IL-2)、白介素13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子的影响。结果:Fop在25~100μg/m L浓度范围内能显著促进小鼠脾淋巴细胞增殖,并与Con A、LPS协同促进T、B淋巴细胞增殖,还能诱导脾淋巴细胞分泌IL-2、TNF-α。结论:FoP具有免疫促进作用。     

黄芪糖蛋白、雷公藤甲素、雷帕霉素和氢化考的松体外免疫抑制作用的比较研究

目的:比较黄芪糖蛋白与雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松的体外免疫抑制作用。方法:不同浓度黄芪糖蛋白、雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松作用于小鼠脾细胞,MTT法测定4种药物对ConA、LPS诱导的淋巴细胞增殖的影响,流式细胞仪测定4种药物对脾细胞培养上清液中细胞因子IFN-γ、IL-6含量的影响。结果:4种药物对体外培养的脾细胞增殖均表现出显著的抑制活性(P<0.05),药效强度依次为雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松、黄芪糖蛋白。但黄芪糖蛋白主要表现为对T细胞的抑制作用。黄芪糖蛋白促进淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-6,而其它3种药物却抑制IFN-γ、IL-6的分泌(P<0.05)。结论:黄芪糖蛋白对于淋巴细胞体外增殖的抑制作用不同于雷公藤甲素、雷帕霉素、氢化考的松,推测其具有独特的作用机制。     

黄芪皂苷Ⅲ通过IFN-γ介导体外免疫调节作用的研究

目的:黄芪皂苷类单体组分免疫调节作用研究主要集中在黄芪甲苷,而其他单体组分研究相对较少,本研究旨在探讨黄芪皂苷Ⅲ(Astragaloside Ⅲ,As Ⅲ)体外免疫调节活性及初步的作用机制.方法:采用丝裂原ConA(刀豆蛋白)、LPS(脂多糖)分别诱导T、B淋巴细胞增殖为细胞模型,3H-TdR掺入法检测黄芪皂苷Ⅲ对T、B淋巴细胞增殖的影响.酶联免疫吸附法(ELISA)测定黄芪皂苷Ⅲ对ConA诱导的小鼠脾脏淋巴细胞产生Th型细胞因子(IL-2,IFN一γ)的作用.结果:黄芪皂苷Ⅲ在10 nM时对ConA诱导的正常小鼠脾脏T淋巴细胞增殖反应具有显著的促进作用(P＜0.01);黄芪皂苷Ⅲ(10nM,100nM)对LPS诱导的正常小鼠B淋巴细胞增殖反应亦有一定的促进作用(P＜0.05);黄芪皂苷Ⅲ在10 nM时显著促进ConA诱导的小鼠脾脏淋巴细胞IFN-γ的产生(P＜0.05),然而对IL-2的分泌无明显的影响.结论:黄芪皂苷Ⅲ可能通过IFN-γ介导免疫调节活性,这一作用机制可能与黄芪临床应用于抗肿瘤免疫、扶正祛邪、缓解化疗药物副作用密切相关.     

香加皮羽扇豆烷乙酸酯对人外周血淋巴细胞免疫调节功能的影响

目的 研究香加皮中提取的羽扇豆烷乙酸酯(CPLA)对正常人外周血淋巴细胞和吞噬细胞免疫调节功能的影响.方法 无菌分离人外周血淋巴细胞和巨噬细胞,加入PHA和不同质量浓度的CPLA,MTT法检测其对淋巴细胞增殖及巨噬细.胞对食管癌细胞株ECA-109生长的影响;RT-PCR法检测CPLA对γ-干扰素(INF-γ)mRNA表达的影响;ELISA法检测CPLA作用后淋巴细胞和巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)等细胞因子分泌的变化.结果 5～40μg/mL CPLA能明显增强PHA活化的人外周血淋巴细胞的增殖(P<0.01);20、40 μg/mL的CPLA能使淋巴细胞IFN-γ mRNA的表达水平明显升高(P<0.01);用CPLA处理后的巨噬细胞对肿瘤细胞的杀伤功能明显增强(P<0.01),并证实了该作用可能与CPLA促进巨噬细胞分泌TNF-α增多有关;CPLA能促进淋巴细胞产生IL-2和TNF-α,并呈现浓度依赖性(P<0.01).结论 CPLA能增强人外周血淋巴细胞和巨噬细胞的免疫功能,发挥抗肿瘤作用.