“冠心平”对大鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的：观察冠心平对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法：大鼠随机分为6组,分别给以生理盐水、心可舒和大、中、小剂量的冠心平7d后,分别采用垂体后叶素﹙Pit﹚、异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌缺血模型,记录各组大鼠心电图,测定血清LDH、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、SOD指标,取心尖部全层心肌观察病理损伤情况。结果：冠心平对Pit所致急性缺血性心电图ST段变化有明显对抗作用,冠心平各剂量组均可不同程度降低ISO引起的急性心肌缺血模型大鼠血清LDH、CK活力,降低血清MDA水平,升高SOD水平,且均能减轻心肌病理损伤。结论：冠心平对Pit、ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

冠心平口服液对大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的观察冠心平口服液对急性心肌缺血的保护作用。方法分别采用垂体后叶素(Pit)、异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血模型,研究冠心平对急性心肌缺血模型大鼠心电图及血清生化指标、病理损伤的影响。结果冠心平口服液对Pit所致急性缺血性心电图ST段变化有明显对抗作用;冠心平口服液各剂量组均可不同程度降低ISO引起的大鼠急性心肌缺血血清乳酸脱氢酸(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活力,降低血清丙二醛(MDA)水平,升高SOD水平;冠心平口服液各给药组均能减轻心肌病理损伤。结论冠心平口服液对ISO致大鼠心肌损伤模型具有明显保护作用。     

血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果：血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量。结论：血府逐瘀汤具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。     

冠心平对异丙肾上腺素致心肌缺血的试验研究

目的:观察冠心平对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血的影响。方法:采取大鼠scISO(30 mg·kg^-1)致急性心肌缺血模型,观察冠心平对大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;观察注射ISO后不同时间J点下降情况,心肌病理损伤程度的影响;结果:冠心平各剂量组均可不同程度降低LDH,CK活力降低血清MDA水平,升高SOD水平(P＜0.01,P＜0.05);明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降(P＜0.05,P＜0.01);心肌病理损伤程度明显减轻。结论:冠心平对ISO致大鼠心肌缺血模型具有明显保护作用。     

益气和血通络方对大鼠实验性心肌缺血氧化应激反应的影响

目的：观察益气和血通络方对大鼠心肌缺血氧化应激反应的影响.方法：尾静脉单次注射垂体后叶素（Pit）,建立大鼠心肌缺血损伤模型,观察各组大鼠的心电图ST段变化、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：益气养血通络方能改善垂体后叶素引起的急性心肌缺血心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量.结论：益气和血通络方可提高心脏抗氧化能力,对垂体后叶素引发的大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

复方丹参滴丸与冠心丹参滴丸抗实验性心肌缺血的药效比较研究

目的：比较冠心丹参滴丸和复方丹参滴丸两种药物抗垂体后叶素（Pit)致大鼠急性心肌缺血的药效。方法：采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血的方法，观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率（％），乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，结果：两种药物均能明显对抗Pit引起的急性心肌缺血的心电图变化；明显增加血清SOD的活性，减少MDA的含量；能够降低CPK的含量，对LDH未见明显影响，结论：两滴丸均具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用，两药及不同剂量之间无明显差异，其作用可能与脂质过氧化作用有关。     

天麻通心脑方对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察天麻通心脑方对急性心肌缺血大鼠的保护作用.方法 大鼠阴茎背静脉注射垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血,监测大鼠在心肌缺血各时间点内标准Ⅱ导联心电图ST段（J点）偏移情况,检测心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平.结果 天麻通心脑方各剂量组对Pit致急性心肌缺血大鼠各时间点ST段（J）点偏移有明显的抑制作用;各剂量组能明显降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增强SOD活性,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 天麻通心脑方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用机制可能与拮抗血管加压素,竞争性结合V1、V2受体和抗过氧化脂质有关.     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素（pituitrin,Pit）致心肌缺血大鼠心电图的影响。方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化。结果银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率（P〈0.05）,与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤（P〈0.05）。结论银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用。     

黄芪丹参滴丸抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄芪丹参滴丸抗垂体后叶素（Pit)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法：采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型，观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率以及对血清LDH、CK、SOD、MDA含量的影响。结果：黄芪丹参滴丸能明显对抗Pit引起的急性心肌缺血的心电图T波抬高，提高血清SOD活性，降低MDA含量。结论：黄芪丹参滴丸具有显著对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。     

桃仁-红花"药对"不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血的保护作用

目的观察桃仁-红花“药对”不同配比的血府逐瘀汤抗垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的作用。方法采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量,其中桃仁、红花配比为4∶3时效果最为显著。结论桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用,其功效与桃仁-红花的不同配比之间关系不明显。     

不同剂量黄连素对心肌缺血大鼠的抗氧化损伤作用

目的研究不同剂量黄连素(盐酸小檗碱)对实验性心肌缺血大鼠抗氧化损伤作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、黄连素低剂量组[50mg/(kg.d)]、黄连素高剂量组[150mg/(kg.d)],每组8只,除正常对照组和假手术组外,均采用心脏冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,各组灌胃治疗7d。心脏取材后观察心脏组织病理变化,检测组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量改变。结果与正常对照组比较,模型组SOD活性和MDA含量显著增加(P0.05);与模型组比较,黄连素高、低剂量组MDA含量均显著降低(P0.05),黄连素高剂量组降低更为显著(P0.01);黄连素低剂量组SOD活性显著增加,黄连素高剂量组无显著增加。结论黄连素可减轻心肌缺血大鼠心肌的氧化损伤而对心肌起到保护作用,其作用与浓度有一定依赖关系,黄连素高、低剂量组的作用机制和途径可能不同。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0.35U/kg）造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果：参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

黄瓜香提取物对大鼠急性心肌缺血的实验研究

目的：观察黄瓜香（VDG）对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：建立异丙肾上腺素（ISO）致急性心肌缺血模型,测定大鼠Ⅱ导联心电图变化,分光光度计测定血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果：与模型组比较。黄瓜香可降低异丙肾上腺素引起的急性心肌模型大鼠的血清中LDH、CK和MDA含量,升高血清中SOD含量（P〈0．05）。结论：黄瓜香对大鼠急性心肌缺血具有一定的保护作用。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

黄连干预心肌缺血损伤的体内外实验研究

目的利用体内、体外实验模型研究单味黄连对心肌(细胞)缺血、缺氧的保护作用及机制。方法结扎左冠状动脉复制大鼠心肌缺血模型,灌胃给予黄连粗提物61.27 mg/(kg.d),每日1次,7 d后测定心电图、血清酶学指标;建立缺氧复氧心肌细胞模型,给予黄连粗提物(25μg/mL),测定细胞培养液中乳酸脱氢酶的漏出和细胞活力。结果黄连能对抗心肌缺血引起的Ⅱ导联心电图ST-T段的抬高(P0.05),降低血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛(P0.05),升高超氧化物歧化酶(P0.05);减少缺氧复氧心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出(P0.05),而不影响细胞相对活力。结论黄连具有保护心肌(细胞)作用,其机制是通过改善心肌(细胞)缺血、氧化损伤状态而实现。     

诃子提取物对乌头碱所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究诃子提取物对乌头碱所致心肌细胞损伤的保护作用。方法：采用乌头碱处理培养心肌细胞,造成乌头碱损伤模型,通过检测细胞培养液中LDH、CK漏出量,MDA含量和SOD活性及MTT代谢率,反映诃子提取物对乌头碱损伤模型的影响。结果：与模型组相比,诃子提取物能显著减少LDH、CK漏出量（P〈0．01）,升高A值（P〈0．01）;降低培养液中MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）,升高SOD活性（P〈0．01）。结论：诃子提取物可减轻乌头碱对心肌细胞的损伤程度,对心肌细胞具有保护作用,其机制可能与稳定细胞膜和抗氧化有关。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

阿托伐他汀对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨不同剂量阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠72只,随机分为6组（n＝12）：假手术组（S组）;缺血再灌注组（IR组）;阳性对照硝苯地平预处理组（N组）;阿托伐他汀低、中和高剂量预处理组（AL组、AM组和AH组）。再灌注24h,检测大鼠血清尿素氮（BUN）和肌酐（Cr）水平,丙二醛（MDA）含量和超氧物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织形态学改变。结果：与S组比较,其余五组血清BUN和Cr水平、MDA含量升高, SOD活性降低（P〈0.05）,肾组织有不同程度的病理学损伤。与IR组比较,AL组、AM组和AH组血清BUN和Cr水平、MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05）,肾组织病理学损伤减轻,但AL组、AM组和AH组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：阿托伐他汀预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。