三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的：观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法：70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果：模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高（P〈0.01）。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。结论：（1）用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。（2）三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠血清TNF-α IL-6 IL-8水平的影响

目的：观察三七对酒精性大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型。在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）,放射免疫法测定血清IL-6、IL-8水平。常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症化程度。结果：酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显增高（P〈0.01,P〈0.05）;三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α、IL-6、IL-8水平较模型组明显减轻（P〈0.01,P〈0.05）。相关分析显示：血清TNF-α水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.60,P〈0.01）,血清IL-6水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.47,P〈0.01）血清IL-8水平与肝组织炎症程度计分呈正相关（r=0.59,P〈0.01）。结论：三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。三七能调节细胞因子网络,抑制ALD大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的生成;这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织CYP2E1表达及MDA含量、SOD活性的影响,探讨其防治酒精性肝病的作用机制。方法:采用白酒-玉米油-吡唑混合液连续灌服14周建立酒精性肝病模型,同时以高、低剂量的三七粉和硫普罗宁进行干预14周。免疫组化Envision法检测肝组织CYP2E1表达,黄嘌呤氧化酶法检测肝组织匀浆SOD活性,硫代巴比妥酸法检测MDA含量。结果:造模4周组织CYP2E1表达、MDA含量及SOD活性与同期正常组比差异无显著性;随酒精造模时间的延长,大鼠肝组织CYP2E1表达增强,MDA含量增加,SOD活性降低,造模8周、14周时CYP2E1表达和MDA含量较同期正常组明显增加(P<0.05,P<0.01),SOD活性则较同期正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),且CYP2E1表达水平与MDA呈明显正相关(r=0.458,P<0.01),与SOD呈明显负相关(r=-0.541,P<0.01);应用三七和硫普罗宁干预14周后,CYP2E1表达和MDA含量较模型14周组明显下降,SOD活性较模型14周组明显增强。结论:三七能够显著的抑制酒精性肝病大鼠CYP2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,这可能是其防治酒精性肝病的作用机制之一。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织NF-κB及其抑制物表达的影响

目的:研究NF-κB及其抑制因子(IκB)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发生中的作用,观察山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养SD大鼠12周建立大鼠NASH模型,同时分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,血清MDA、SOD、TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化法检测NF-κB及其抑制物IκB基因m RNA和蛋白在肝组织中的表达。结果:高脂脂饮食诱导NASH大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,血清MDA、TNF-α含量较正常大鼠显著增高,SOD活性下降,肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白表达明显增强;同时肝组织NF-κB p65、IκBα蛋白表达与血清TNF-α和MDA含量呈明显正相关,与血清SOD活性呈明显负相关;TFHL和易善复能显著改善NASH大鼠的炎症程度,能提高大鼠的血清SOD水平,降低MDA和TNF-α的含量,降低肝组织NF-κB p65、IκBα基因的mRNA和蛋白的表达。结论:TFHL能减少NASH大鼠脂质...     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响

目的:观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织学和TNF-α影响。方法:70只SD雄性大鼠随机分为正常组10只,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组各15只,连续14周建立酒精性肝病模型。三七高剂量组、低剂量组在造模的同时,每天下午分别灌服1.2g/kg体重和0.6g/kg体重的三七粉,硫普罗宁组在造模的同时每天下午灌服0.1g/kg体重的硫普罗宁,均连续14周。ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)。常规HE及M asson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度。结果:模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平较正常组明显增高(P<0.01)。三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周能成功复制ALD模型。(2)三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度。⑶三七能显著降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一。     

温经汤对妇科实寒证模型大鼠子宫HIF-1α、ET-1及VEGF表达的影响

目的探讨温经汤治疗妇科实寒证的作用机制。方法将SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组。采用冰水冷冻法制备寒证大鼠模型,造模第1天开始,治疗组大鼠给予温经汤灌胃。择动情间期断头取血,采用双抗体夹心的ABC-ELISA法检测血清HIF-1α、ET、VEGF的水平;取子宫组织进行免疫组织化学染色,观察子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF的表达;采用RT-PCR技术检测子宫组织中的HIF-1αmRNA、VEGFmRNA。结果模型组大鼠血清HIF-1α、ET-1值升高,子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF、HIF-1αmRNA、VEGFmRNA表达升高,差异有统计学意义(均P0.01)。治疗组大鼠血清HIF-1α、ET-1值降低,子宫组织HIF-1α、ET-1、VEGF、HIF-1αmRNA、VEGFmRNA表达降低,差异有统计学意义(均P0.01或P0.05)。结论温经汤可通过调整妇科实寒证模型大鼠子宫组织局部乏氧状态,改善子宫功能,治疗妇科实寒证疾病。     

辛夷对酒精性肝损伤小鼠氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达的影响

目的:探讨辛夷对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及作用机制。方法:用连续灌服白酒的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只小鼠随机分为6组:空白对照组、酒精模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和辛夷制剂组(2.0、4.0、8.0g/kg),连续灌胃4周。肝组织HE染色观察病理改变,测定肝指数,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肝组织CD14、TNF-αmRNA表达。结果:与模型组相比,辛夷组(4.0、8.0g/kg)小鼠肝细胞形态基本正常;ALT、AST活性、MDA含量、CD14、TNF-αmRNA表达水平显著降低,SOD活性显著增高。结论:辛夷对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,可能与降低肝细胞氧化应激和CD14、TNF-αmRNA表达有关。     

银杏叶提取物对肝纤维化大鼠肝脏低氧诱导因子1α及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对肝纤维大鼠肝组织低氧诱导因子1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨GbE抗肝纤维的作用机制。方法:采用40%的CCl4皮下注射(3mL.kg-1.d-1,2次/周,首剂加倍),连续6周诱导大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、中、低剂量(200、100、50mg.kg-1.d-1)GbE灌胃干预6周,常规HE和Masson染色观察大鼠肝组织炎症和纤维化程度,RT-PCR及免疫组化法检测肝组织HIF-1α和VEGF基因的mRNA及蛋白表达。结果:模型组大鼠肝组织炎症和纤维化程度计分较正常组明显增高(P0.01),肝组织HIF-1α和VEGF基因的mRNA及蛋白的表达较正常组明显增强(P0.05,P0.01),HIF-1α蛋白表达水平与肝纤维化程度、VEGF mRNA表达水平呈明显的正相关;应用高、中、低剂量GbE干预后,大鼠肝组织炎症和纤维化程度显著减轻(P0.05,P0.01),肝组织HIF-1α和VEGF基因的mRNA及蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:GbE下调肝纤维化大鼠肝组织HIF-1α及其下游分子VEGF的转录和表达可能是其抗肝纤维化作用的机制之一。     

电针背俞穴对非酒精性脂肪肝病大鼠肝肿瘤坏死因子-α的表达及脂质过氧化的影响

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的作用并观察电针背俞穴的疗效及作用途径。方法:将Wistar大鼠随机分为正常组(11只)和造模组(32只),造模组饲以高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,8周后随机处死正常组1只和造模组2只,病理组织学检查以验证造模成功。然后将余下的造模组大鼠随机分为3组:NAFLD模型组(10只)、电针组(10只)、药物组(10只)。药物组将1%的东宝肝泰混悬液按照0.28g/kg(20mL/kg)灌胃,1次/d;电针组选取双侧背俞穴"脾俞""肾俞""膈俞"进行电针治疗,1次/d,每次20min。连续治疗4周后处死所有动物,HE染色观察肝组织病理学变化情况;全自动生化分析仪测定肝内游离脂肪酸(FFA)含量,比色法检测肝内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;免疫组化法检测肝组织中TNF-α的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠均出现中度至重度的肝细胞脂肪变性,肝组织TNF-α表达上调,FFA、MDA升高(P0.01),SOD活性降低(P0.01);与模型组比较,电针组和药物组肝组织脂肪变性得到不同程度的减轻,肝组织TNF-α表达下调,FFA、MDA均有不同程度的降低(P0.01,P0.05),SOD活性升高(P0.01,P0.05)。结论:电针背俞穴可抑制非酒精性脂肪肝大鼠TNF-α表达的上调,降低FFA的释放和减轻脂质过氧化反应,这可能是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的:探讨护肝灵对酒精性肝损伤大鼠的影响。方法:乙醇灌胃法复制大鼠模型,护肝灵同步干预连续42d,检测肝组织MDA、SOD;HE染色光镜检查肝组织;放射免疫学检查血清TNF-α和IL-8。结果:护肝灵可使肝组织中升高的MDA值下降、使下降的SOD值升高;预防酒精性脂肪肝和轻型酒精性肝病的发生。结论:护肝灵可以预防乙醇诱导的大鼠肝脂肪变和轻微炎症改变,升高SOD、降低MDA含量是其机制之一。     

枳椇云母汤对大鼠急性酒精性肝损伤模型SOD、MDA及TNF-α的影响

目的 观察枳椇云母汤对急性酒精性肝病的保护作用,以及通过拆方更全面地了解其保护急性酒精性肝损伤的机理.方法 将60只SD大鼠随机分为6组,即全方组(枳椇云母组)、拆方组(云母组、枳椇子组)、对照组(凯西莱组)、正常组、模型组.除正常组外,其余各组大鼠定时按给1.4 mL/100g二锅头灌胃造模,同时予以不同干预10d后测定肝组织SOD活性、MDA含量、TNF-α值.结果 枳椇云母汤能显著降低肝组织中MDA、TNF-α的含量,提高其SOD活性.结论 枳椇云母汤可通过清除自由基、抗脂质过氧化、降低肝组织中细胞因子的表达而起到保肝作用.     

五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX影响的实验研究

目的：研究五田保肝液对酒精性肝病大鼠肝组织SOD、MDA、GSH-PX的影响。方法：用白酒辅以吡唑、玉米油的混合食料灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型,随机分为正常组、模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组、易善复组（正常组10只,其余组各18只）。12周后处死,HE、Masson染色观察肝组织变化;制备肝匀浆后测定SOD、MDA、GSH-PX含量。结果：模型组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较正常组显著降低（P〈0.01）,MDA水平较正常组显著升高（P〈0.01）。各治疗组大鼠肝组织SOD、GSH-PX水平较模型组升高（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01;MDA水平较模型组降低（P〈0.05）,其中中、高剂量组P〈0.01。结论：五田保肝液可提高肝组织SOD、GSH-PX活性、降低MDA含量,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一。     

酒肝颗粒对酒精性肝病大鼠NF-KB mRNA表达的影响

目的：观察慢性酒精性肝病（ALD）大鼠肝组织中核因子-kB（NF-kB）mRNA表达的变化及酒肝颗粒的干预作用,探讨NF-kB在酒精性肝病中的作用。方法：将100只Wistar大鼠随机分为对照组12只、观察组88只,参照相关文献复制大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模期间,分别于4周、8周、12周、16周末各随机处死观察组大鼠10只,16周末随机处死对照组大鼠10只;将观察组剩余大鼠随机分为3组,分别给予高、中、低不同浓度的酒肝颗粒灌胃;8周后处死大鼠。观察肝组织病理学变化,并采用RIA法检测血清TNF-α水平,采用RT-PCR法检测肝组织中NF-kB（P65亚单位）mRNA的表达。结果：NF-kB mRNA在酒精性肝病中表达增加,随造模时间的延长,其表达水平进行性升高,且血清TNF-α、IL-6水平、肝组织病理学变化之间存在一定的效应关系,呈正相关;酒肝颗粒可以有效地抑制NF-kB mRNA的表达,降低细胞因子TNF-α,IL-6水平,改善肝组织的脂肪变性及炎症反应。结论：NF-kB在酒精性肝病的发病机制中具有重要作用;酒肝颗粒可以明显抑制NF—kBmRNA的表达。     

穴位埋线治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:采用高脂饮食喂养12周建立非酒精性脂肪肝大鼠模型后以中脘、气海、天枢(双)穴位埋线治疗8周,常规HE染色检测肝组织的脂肪变和炎症程度,生化法检测血清和肝组织甘油三酯、胆固醇及血清ALT、AST的变化,ELISA法检测血清TNF-α含量。结果:模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞脂肪变和不同程度炎细胞浸润,血清及肝组织脂质代谢紊乱,血清ALT、AST水平及TNF-α水平较正常组明显升高,应用穴位埋线治疗后,大鼠肝组织脂肪变和炎症程度明显减轻,肝组织TG、CHOL含量明显下降,血清ALT、AST水平及TNF-α含量明显降低。结论:穴位埋线对非酒精性脂肪肝有较好的治疗作用,其作用机制可能与其调节脂质代谢、降低血清TNF-α水平有关。     

乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的比较研究

目的:比较乌药水提物与醇提物对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的差别。方法:SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、模型对照组、乌药水提物组、乌药醇提物组,采用梯度灌胃法建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃分别给予乌药水提物与醇提物连续10d。末次给药后大鼠取血,处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆,检测血及肝匀浆SOD和MDA水平,并采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药水提取物、醇提取物能有效降低模型大鼠血清及肝组织MDA水平;有效升高模型大鼠血清及肝组织SOD活性;并能下调肝组织CYP2E1mRNA的表达。在MDA、SOD及CYP2E1mRNA表达方面醇提取物与水提取物无显著性差异。结论:乌药水提取物、醇提取物能不同程度地降低急性酒精性肝损伤模型大鼠血清MDA含量,升高血清及肝组织SOD活性,减少CYP2E1mRNA的表达,醇提取物与水提取物均有较好的抗氧化作用。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织脂肪细胞因子TNF-α、Leptin和IL-8表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg.d-1的TFHL和195.4mg/kg.d-1的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,RT-PCR检测肝组织TNF-α、Leptin的mRNA表达,ELISA法检测大鼠血清及肝组织匀浆TNF-α、Leptin和IL-8的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶;肝组织TNF-α、LeptinmRNA表达较正常组明显增强,血清TNF-α、Leptin、IL-8含量及肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量较正常组显著增高。TFHL高、低剂量组和易善复组大鼠肝组织炎症活动程度、肝组织TNF-αmRNA表达、血清和肝组织匀浆TNF-α、IL-8含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织LeptinmRNA表达、血清Leptin含量与模型组比较差异无显著性。结论:TF-HL可能通过调节细胞因子网络,抑制TNF-α、IL-8等的分泌,保护肝组织,有效地防治NASH。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织CYP2E1表达的影响

目的:观察细胞色素P4502E1(CYP2E1)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中的表达及山楂叶总黄酮(TFHL)对其的影响。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg/kg体质量/d的TFHL和195.4mg/kg体质量/d的易善复进行干预,观察大鼠肝组织的病理改变,肝组织匀浆MDA含量和SOD、GSH-Px的活性,RT-PCR和免疫组化法检测CYP2E1基因mRNA和蛋白在肝组织中表达。结果:①NASH模型组大鼠肝组织出现重度脂肪变、不同程度的炎细胞浸润及坏死灶,肝组织MDA含量较正常组大鼠显著增高,肝匀浆SOD、GSH-Px的活性明显降低,肝组织CYP2E1基因mRNA和蛋白表达显著增强。②肝组织CYP2E1基因的表达与MDA含量呈明显正相关,与SOD和GSH-Px活性则呈明显负相关。③TFHL高、低剂量组大鼠肝组织炎症活动程度、肝匀浆MDA含量、肝组织CYP2E1基因mRNA和蛋白表达均较模型组大鼠显著降低,而肝匀浆SOD、GSH-Px的活性则较模型组大鼠明显增高。结论:CYP2E1参与高脂饮食诱导的大鼠NASH的发生发展,TFHL能抑制CYP2E...     

山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响

目的 研究山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病的影响.方法 以56％体积分数白酒（1.5ml·100g-1）体重造模6周后,随机分组,山楂黄酮低、中、高剂量组（5,10,20g·kg1）和联苯双酯组（0.6g·kg1）,在酒精继续灌胃的基础上,按剂量给药,1次·d-1,共12周.检测小鼠血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肝匀浆中肿瘤坏死因子（TNF-α）含量.结果 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病形成后SOD、GSH-PX的活性含量有回升作用,并能阻止与肝病相应的ALT、AST活性及降低MDA、NO、TNF-a含量.结论 山楂总黄酮对酒精诱导小鼠酒精性肝病有预防作用,可能与其抗氧化和免疫调节作用有关.     

加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察加味四逆散对酒精性脂肪肝大鼠血清ALT、AST及肝组织CYP2E1及TNF-α的影响。方法:将72只大鼠随机分为3组,对照组、模型组、治疗组各24只。模型组和治疗组用乙醇灌胃的方法造模,而对照组应则采用蒸馏水。治疗组在4周时灌胃酒2 h前灌胃加味四逆散1 m L/100 g,模型组灌胃等量蒸馏水。共计12周。观察各组ALT、AST及肝组织SOD、MDA及CYP2E1和TNF-α的表达。结果:与模型组比较,治疗组血清ALT、AST,肝组织CYP2E1和TNF-α的表达下降,差异有统计学意义(P0.05),MDA水平减少(P0.05),SOD水平升高(P0.05)。结论:加味四逆散对大鼠酒精性脂肪肝有一定疗效,通过抑制CYP2E1和TNF-α的表达,减轻脂质过氧化反应,可能是其作用的靶点之一。     

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠的保护作用

目的:观察肝乐颗粒(Ganle Keli,GL)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:除正常组外,其余各组采用四氯化碳诱导肝纤维化模型,每周2次,连续12周。于造模第7周起,给药组分别ig给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,疗程6周。实验结束后,股动脉采血,比色法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、羟脯氨酸(Hyp)含量;同时取固定部位肝脏组织,HE染色;免疫组化技术测定肝组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达,RT-PCR技术测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA的表达。结果:肝乐颗粒1.5,3,6 g·kg-1各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠ALT,AST,MDA,Hyp含量,升高SOD水平;减轻大鼠肝纤维化增生程度的同时抑制肝组织中NF-κB蛋白和TNF-αmRNA的表达。结论:肝乐颗粒对CCl4诱导的肝纤维化大鼠有很好的保护作用。