祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的影响

目的:研究中药祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法:采用40只鼠龄为60d的健康雌性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(A组)、内异症模型对照组(B组)、丹那唑组(C组)、祛异康组(D组),除正常对照组行开关腹手术外,其余3组均行造模术。观察子宫内膜异位症模型大鼠的异位内膜生长情况,以及用放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:①祛异组、丹那唑组与模型组比较可以降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量(P<0.05);②祛异组、丹那唑组与模型组比较可显著升高异位症大鼠血浆中6-Keto-PGF1α的含量(P<0.05)。结论:祛异康能改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血缺氧,痉挛、疼痛症状。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠腹腔液IL-2、IL-6的影响

目的:观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠腹腔液IL-2、IL-6的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理。方法:将40只健康雌性SD大鼠随机分为4组:A组只行开关腹,B、C、D组均行内膜移植,造模完成后,A、B组以生理盐水灌胃,C、D组分别给予中药祛异康、西药丹那唑灌胃,4周后开腹收集腹腔液测定IL-2I、L-6表达水平。结果:祛异康可以降低异位症大鼠腹腔液中IL-2及IL-6浓度(P<0.05;P<0.01)。结论:祛异康能明显改善腹腔微环境,其治疗子宫内膜异位症的作用机理可能是通过改变腹腔液微环境,降低细胞因子IL-2、IL-6的水平,从而抑制异位内膜生长来实现的。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2的影响

子宫内膜异位症(endometriosis EMS)[1]是育龄女性的常见多发病,常引起盆腔和腹部疼痛、痛经、性交痛、月经失调、不孕等,严重影响妇女健康和生活质量。目前EMS的治疗仍然是十分棘手的问题,手术治疗存在着较大的复发率。本研究旨在通过动物实验从异位症模型大鼠在位、异位子宫     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠细胞凋亡基因Bcl-2的影响

子宫内膜异位症(endometriosis EMS)[1]是育龄女性的常见多发病, 常引起盆腔和腹部疼痛、痛经、性交痛、月经失调、不孕等, 严重影响妇女健康和生活质量.     

异痛消对子宫内膜异位症患者血浆TXB_2、6-keto-PGF_1α及β-EP表达的相关研究

目的探讨异痛消对子宫内膜异位症患者血浆TXB2、6-keto-PGF1α及β-EP表达的影响及其临床意义。方法对符合诊断标准的181例子宫内膜异位症患者,采用随机数字表法将患者分为治疗组（异痛消胶囊组）90例、中药对照组（散结镇痛胶囊组）60例、西药对照组（芬必得胶囊组）31例,治疗前后在卵泡期的相同时间于上午10时前取空腹静脉血3ml抗凝,并对微循环指标TXB2、6-keto-PGF1α、β-EP水平进行测定。结果治疗组与西药对照组比较TXB2水平明显降低（P〈0.01）,与中药对照组比较降低也较明显但无统计学意义（P〉0.05）。6-Keto-PGF1α水平明显升高（P〈0.01）,与中药对照组比较升高也较明显但无统计学意义（P〉0.05）。β-EP水平明显升高（P〈0.01）。结论异痛消胶囊能明显升高β-EP水平、降低TXB2水平,调节6-keto-PGF1α、TXB2平衡。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠模型CD44表达的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠在位异位内膜CD44的表达情况,探讨其治疗子宫内膜异位症的机理及量效关系。方法将60只健康雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、祛异康小中大剂量组、丹那唑组,采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,造模成功后用药4 W,用免疫组化方法检测其CD44的表达情况。结果模型组异位内膜中CD44呈高表达;丹那唑组、祛异康大、中剂量组能降低异位内膜组织CD44的表达,与模型组比较均有显著性差异(P0.05);祛异康中剂量组与丹那唑组比较对降低CD44的表达无显著性差异(P0.05)。结论细胞粘附分子CD44的异常表达可能参与了EMT的发病过程;祛异康能明显抑制EMT模型大鼠异位内膜在盆腹腔的种植、生长,其治疗机理可能是通过降低CD44在异位内膜组织中的表达而实现的,以中剂量给药为好。     

祛异康对子宫内膜异位症大鼠血液流变学的影响

目的 观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠血液流变学的影响,探讨子宫内膜异位症的发病机制及治疗机理.方法 将40只健康雌性SD大鼠随机分为4组,造模成功后分别喂药4 W后于大鼠动情期眼球采血,检测血液流变学各项指标及纤维蛋白原指标.结果 模型组与对照组、丹那唑组、祛异康组比较血液流变学各项指标均明显升高(P<0.05);祛异康组与丹那唑组比较血液流变学各项指标无明显差异(P>0.05).结论 子宫内膜异位症大鼠血液流变学各项指标的测定,可以确定血瘀是子宫内膜异位症的重要发病机理;祛异康能够改变EMS大鼠血液流变学及全身和局部微循环,具有促使病灶吸收、减轻疼痛、抑制异位内膜生长的治疗作用.     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血清FSH、LH、E2、P的影响

目的观察祛异康对子宫内膜异位症模型FSH、LH、E2、P的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4 W,放射免疫法检测血清FSH、LH、E2、Pα的含量。结果与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血清中E2的含量(P<0.05);升高LH、P水平(P<0.05)。结论祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,增加妊娠率,其治疗机理可能是通过抑制内异症大鼠血清E2的异常分泌,提高LH、P含量而起到抑制异位内膜的生长,恢复内分泌功能,减轻患者临床症状,达到治疗內异症的目的 。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠肝肾组织形态结构影响的实验研究

目的:观察中药祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠肝、肾脏器形态结构的影响,为临床用药提供进一步的帮助。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、丹那唑组、祛异康组。造模成功各组给药4W,择动情期处死,分别取肝、肾脏器称重、HE染色镜下观察。结果:丹那唑组的肝脏重量和肝脏指数明显高于空白组及祛异康组(P<0.05);祛异康组与空白组比较无明显差异(P>0.05);丹那唑组、模型组及祛异康组与空白组肾脏重量和肾脏指数比较无明显差异(P>0.05);大鼠肝、肾脏组织切片镜下观察见丹那唑组大鼠肝脏中等程度损害,有统计学意义(P<0.05);对大鼠肾脏组织形态变化影响较小,无统计学意义(P>0.05)。结论:中药祛异康与丹那唑相比,在治疗子宫内膜异位症临床用药上具有相对的安全性。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠bax及bcl-2细胞凋亡因子表达的影响

目的:观察祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位内膜与异位内膜凋亡因子bax及bcl-2表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为空白对照组、模型组、祛异康高、中、低剂量组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠异位子宫内膜组织凋亡因子bax及bcl-2表达。结果:模型组大鼠异位子宫内膜组织bax与空白组及各治疗组比较,表达降低(P0.05);bcl-2表达升高(P0.05);祛异康中、高剂量组与丹那唑组bax、bcl-2阳性表达比较无显著差异(P0.05)。结论:祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过提升bax及降低bcl-2在异位内膜组织中的表达而实现的。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠基质金属蛋白酶—2,7的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠基质金属蛋白酶-2、7表达的影响,探讨祛异康治疗子宫内膜异位症的机制。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、丹那唑组、祛异康大、中、小剂量组。造模成功各组给药4周,免疫组化方法检测大鼠在位、异位内膜中MMP-2、MMP-7的表达。结果：模型组MMP-2及MMP-7的阳性表达率明显高于对照组及各治疗组（P〈0.05）;祛异康大、中剂量组异位内膜MMP-2、MMP-7的表达与模型组比较明显降低（P〈0.05）,与丹那唑组比较无明显差异（P〉0.05）。结论：祛异康能明显抑制模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过下调MMP-2,MMP-7在异位内膜组织的过度表达及酶活性,达到降低其侵袭、转移、种植的能力起到治疗目的。     

祛异康治疗子宫内膜异位症30例临床研究

目的:研究中药祛异康对子宫内膜异位症的治疗机理及疗效结果。方法:将诊断为子宫内膜异位症的40例患者,随机分为观察组30例,服用祛异康;对照组10例,服用桂枝茯苓胶囊,用药3个疗程后观察2组治疗前后在痛经、月经不调、盆腔包块或结节的情况。结果:治疗后总有效率观察组为93·3%,对照组80·0%;在缓解痛经、月经不调症状及缩小包块上,观察组的疗效分别优于对照组(P<0·05)。结论:祛异康可缓解子宫内膜异位症引起的痛经,缩小盆腔内膜异位病灶,改善子宫内膜异位症所引起的月经不调。     

温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:探讨温阳活血中药复方对冠心病心阳虚证大鼠血小板信号传递通路磷脂酶A2花生四烯酸及其代谢产物TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法,建立冠心病心阳虚证模型,同时观察温阳活血中药复方对血小板信号传递通路及TXB2和6-Keto-PGF1α的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较差异显著(P<0.001),TXB2含量下降,6-Keto-PGF1α含量增高。结论:温阳活血中药复方能影响血小板的信号传递,具有抑制血小板活化作用。     

糖脉宁对高脂血症大鼠血脂和TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

为探讨糖脉宁胶囊防治糖尿病肢端坏疽的作用机制 ,本研究观察了糖脉宁胶囊对高脂血症大鼠的TC、TG、HDL- C、L DL- C、VL DL、TXB2 、6 - Keto- PGF1α的影响。结果表明 ,糖脉宁胶囊不仅能明显降低高脂血症模型大鼠的 TC、TG、L DL- C、VL DL,还可明显升高 HDL- C,同时使 6 - Keto- PGF1α产生增多 ,使 TXB2 / 6 - Keto- PGF1α比值下降 ,与治疗前及对照组比较有显著性差异 P<0 .0 1。说明糖脉宁可通过改善血脂和 6 - Keto- PGF1α,改善动脉粥样硬化和血管痉挛 ,抑制血小板黏附、聚集 ,防止血栓形成 ,增加肢体血流量 ,从而起到防治糖尿病肢端坏疽的作用     

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型血清中TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :观察加味四逆散对溃疡性结肠炎 (UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的影响 ,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制。方法 :采用三硝基本磺酸 /乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型。ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量 ,对结果进行统计学分析。结果 :模型组血浆TXB2 较正常组明显升高、6 Keto PGF1α降低、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值升高 ,各中西药物治疗组血浆TXB2 、6 Keto PGF1α、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值均向正常组不同程度回归 ,与模型组比较有显著差异 ,且中药大、中剂量组疗效最显著。结论 :加味四逆散能调节UC大鼠血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量及其比值 ,从而改善肠黏膜血液循环 ,这可能是加味四逆散抑制UC肠道炎性反应的作用机制之一     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血管内皮生长因子的影响

目的：观察中药祛异康对子宫内膜异位症大鼠在位、异位子宫内膜组织血管内皮因子（VEGF）的表达情况，探讨其治疗子宫内膜异位症的机理。方法：将40只健康雌性SD大鼠分为4组：A组只行开关腹，B、C、D组均行内膜移植，造模完成后，A、B组以生理盐水灌胃，C、D组分别给予西药丹那唑、中药祛异康灌胃，4周后于动情期处死，用免疫组化方法检测在位、异位子宫内膜组织VEGF的表达情况。结果：在降低异位内膜组织VEGF的表达上丹那唑组、祛异康组与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05；P〈0．05）；祛异康组与丹那唑组比较对降低VEGF的表达无明显差异（P〉0．05）。结论：祛异康能明显抑制子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜的生长，使异位内膜萎缩，并能明显抑制异位内膜周围血管的形成；其治疗机理可能是通过降低VEGF在异位内膜组织中的表达而实现的。     

中药祛异康治疗子宫内膜异位症45例临床观察

目的观察中药祛异康治疗子宫内膜异位症的疗效。方法将患者90例分为内服组及内服加灌肠组,分别予祛异康内服和内服加灌肠。结果两组疗效相近;但在改善痛经症状及消除盆腔病灶方面,内服加灌肠组效果优于于内服组。结论祛异康治疗子宫内膜异位症有较好疗效,且内外合治疗效更佳。     

清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的 :观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α的影响 ,探讨其作用机理。方法 ;用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组 ,治疗 14天后处死 ,腹主动脉抽血 5ml,放免法测定血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α含量。结果 :模型、空白对照组血浆TXB2 较正常组明显升高 ,6 -Keto -PGF1α降低 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值升高 ;各药物治疗组血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1α、TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值均接近正常组 ,与模型、空白对照组比较有显著差异 ;西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论 :中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜 ,降低磷脂酶活性 ,降低血浆TXB2 ,升高 6 -keto -PGF1α,降低TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值 ,改善肠黏膜血液循环有关。     

消异方对子宫内膜异位症模型大鼠异位内膜细胞凋亡的影响

目的:通过观察消异方对子宫内膜异位症大鼠异位内膜细胞凋亡倾向的影响,初步探讨消异方治疗子宫内膜异位症的机制。方法:采用自体手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为模型组、米非司酮组、散结镇痛胶囊组、消异方低、中、高剂量组。造模成功各组给药4 W,异位内膜细胞凋亡TUNEL检测、免疫组织化学检测Caspase-3及survivin。结果:消异方各组异位内膜细胞凋亡率均高于模型组,有显著性差异;异位内膜的Caspase-3表达比模型组显著性提高,survivin表达比模型组显著性降低。结论:消异方明显抑制异位内膜生长的作用可能是通过诱导异位内膜细胞凋亡的方式来实现的。     

内异方对子宫内膜异位症ICAM-1的影响

目的:探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1(ICAM-1)的影响。方法:采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组(予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7. 5 g/kg、3. 75 g/kg),阳性组(予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg),模型组和假手术组(均灌胃等体积溶媒),灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果:模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义(P <0. 01)。结论:内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。