PAI-1与2型糖尿病动脉粥样硬化病变的研究

目的探讨2型糖尿病动脉粥样硬化病变与血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）之间的关系。方法选取34例正常对照组，134例2型糖尿病患者，按有无大血管并发症及体重指数（BMI）分为4个亚组，采用酶联免疫吸附法测定其纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）的水平。结果4个糖尿病亚组与对照组PAI-1水平相比差异有显著性，糖尿病并发大血管病变组较糖尿病未合并大血管病变组的PAI-1水平差异有显著性（P＜0．01）。肥胖合并大血管病变组较肥胖无大血管病变组相比PAI-1有明显差别（P＜0．05）；简单相关分析显示PAI-1与BMI、WHR、FFA、TCH、FINS呈正相关，多元回归分析显示BMI、FINS作为独立因素影响PAI-1水平。结论2型糖尿病合并大血管病变及肥胖患者PAI-1水平升高，PAI-1水平可能与糖尿病大血管病变有关。     

Ⅱ型糖尿病病人血管病变相关因素分析

目的:探讨影响Ⅱ型糖尿病病人血管病变的危险因素。方法:对Ⅱ型糖尿病病人115例的临床资料进行回顾分析,115例分为有血管病变组55例和无血管病变组60例,抽血检查空腹血糖、糖化血红蛋白A_(1C) 、血脂等指标,并与对照组健康人60名的指标比较,对影响Ⅱ型糖尿病病人血管病变的众多因素进行回归分析。结果:糖尿病有血管病变组的空腹血糖、甘油三酯、LDL—C分别为(11.4±5.5)、(4.2±2.2)、(3.7±1.4)mmol/L;无血管病变组相应为(9.5±3.8)、(3.1±1.5)、(2.5±1.1)mmol/L,两组的差异有统计学意义(P<0.05)。Ⅱ型糖尿病病人血管病变的危险因素依次为餐后2小时血糖、空腹血糖,LDL—C、甘油三酯。结论:糖尿病病人的血管病变与血脂、血糖水平有关,控制血糖和血脂对防止糖尿病的血管并发症有重要意义。     

PAI-1与不同年龄阶段2型糖尿病患者大血管病变关系的研究

目的探讨不同年龄阶段，2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）与糖尿病大血管病变的关系。方法246例2型糖尿病患者，按年龄及有无大血管并发症分为6组，采用酶联免疫吸附法测定其PAI．1的水平。选取49例正常对照组。结果糖尿病各年龄组在糖尿病病程无差异的情况下，随年龄增长PAI-1水平逐渐升高（P〈0.01）；各相应年龄组中有大血管病变组比无大血管病变组PAI-1水平升高（中青年组P〈0．05，老年组P〈0．01）；多元相关回归分析显示糖尿病有大血管病变组PAI-1与年龄、游离脂肪酸（FFA）、体重指数（BMI）和空腹胰岛素（FINS）相关；仅在青中年组与PAI-1表现相关性的指标是腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、糖化血清蛋白（GSP）、血尿酸（UA）和FINS。仅在老年组表现相关性的指标是TCH。结论PAI-1水平升高与糖尿病大血管病变有关。PAI-1与年龄显著相关，可能使老年人糖尿病大血管病变发生的机会增加。     

Ⅱ型糖尿病患者尿酸及血脂水平与下肢血管病变关系

目的探讨影响2型糖尿病患者下肢血管病变的相关因素。方法对58例2型糖尿病患者下肢血管彩色多功能超声检测,同时记录年龄、性别、病程、血糖、血尿酸、血脂。结果Ⅱ型糖尿病下肢血管病变患者年龄大、血糖高、血尿酸高、血脂紊乱;结论年龄大、病程长、血糖控制不佳、血尿酸高、血脂紊乱是Ⅱ型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。     

肥胖与2型糖尿病视网膜病变的关系

目的 探讨肥胖与2型糖尿病视网膜病变发生发展的关系。方法72例2型糖尿病人按BMI划分为肥胖与非肥胖两组,肥胖组按腰臀围比划分为A组（内脏型肥胖组）、B组（皮下型肥胖组）,比较其视网膜病变发生率及严重程度。结果 肥胖组视网膜病变发生率较非肥胖组明显升高,肥胖组中增殖型比率较高,A组视网膜病变发生率较B组明显升高、其中增殖型病变亦高。结论 肥胖是加速和加重2型糖尿病人视网膜病变发生的重要因素。     

细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变的关系

大血管病变是糖尿病的重要并发症，是糖尿病患者致死、致残的最主要原因之一。多数研究表明，慢性糖尿病状态时的糖代谢紊乱、血管内皮损伤可能是糖尿病血管病变患者血粘附分子增高的原因，而粘附分子的高表达可增强白细胞粘附，造成相应内皮细胞损伤，在加速糖尿病大血管病变方面起潜在作用。其中细胞间粘附分子1就是一种重要粘附分子。     

对氧磷脂酶1与2型糖尿病血管并发症的关系研究

目的探讨血清对氧磷脂酶1活性与2型糖尿病血管并发症的关系。方法以对氧磷为底物测定2型糖尿病各组患者及健康老年人血清对氧磷脂酶1活性。结果 2型糖尿病组与健康对照组血清对氧磷脂酶1活性差异有统计学意义（P〈0.01）;2型糖尿病合并血管病变组与2型糖尿病组血清对氧磷脂酶1活性差异有统计学意义（P〈0.01）。结论对氧磷脂酶1活性在2型糖尿病及并发血管病变患者中均显著降低,提示对氧磷脂酶1活性的降低参与了糖尿病血管并发症的发生。     

血清C-肽水平与2型糖尿病患者血管病变的关系

目的 研究2型糖尿病患者血清C-肽与血管病变的关系。方法 选择2015年3月－2017年12月三门峡市中心医院收治的2型糖尿病患者97例,按照患者是否合并血管病变将其分为血管病变组38例,非血管病变组59例。对比两组患者年龄、性别、病程、体质量指数等基本资料,血脂、血糖、空腹C-肽以及餐后1 h C-肽水平,并应用多因素Logistic回归分析分析血管病变的危险因素。结果 血管病变组患者年龄(61.37±9.38)岁、病程(8.17±3.45)年均明显高于非血管病变组的,差异均有统计学意义(t=4.335、3.567,P＜0.05)。血管病变组患者三酰甘油(1.70±0.82)mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(3.13±1.05)mmol/L、餐后1 h血糖(18.44±4.21)mmol/L以及糖化血红蛋白(9.65%±1.83%)水平明显高于非血管病变组,差异均有统计学意义(t=2.372、2.074、3.072、2.276,P＜0.05)。血管病变组患者血清空腹C-肽(0.73±0.62)μg/L以及餐后1 h C-肽(1.62±0.83)μg/L水平明显低于非血管病变组(t=3.281、3.616,P＜0.05)。多因素Logistic回归分析显示、三酰甘油(OR=2.536)、低密度脂蛋白胆固醇(OR=2.187)、餐后1 h血糖(OR=2.561)以及糖化血红蛋白(OR=2.105)是2型糖尿病患者血管病变危险因素,而血清空腹C-肽(OR=0.482)、餐后1 h C-肽(OR=0.435)是2型糖尿病患者血管病变的保护因素。结论 2型糖尿病患者血清C-肽水平的降低可能是导致血管病变发生、发展的重要因素之一,C肽可能对2型糖尿病患者血管病变起一定的保护作用。     

2型糖尿病下肢血管病变与血清尿酸的关系

目的：研究2型糖尿病（T2DM）合并下肢血管病变患者的临床特点及其与血清尿酸（SUA）的关系。方法：将94例住院T2DM患者根据有无合并下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和无下肢血管病变组,记录患者身高、体重、腰围、臀围,进行空腹血糖（FBG）、血总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、血清尿酸（SUA）、空腹胰岛素（FINS）测定,计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。对两组的一般临床资料进行统计学分析。结果：2型糖尿病合并下肢血管病变组BMI、WHR、FINS、HOMA—1R、LDL—C、TG、SUA较无下肢血管病变组升高（P〈0．05）,而FBG、TC、HDL—C两组差别无统计学意义（P〉0．05）。经年龄、性别、血脂调整后血尿酸水平高者发生糖尿病下肢血管病变的危险性提高（OR=1．113,P〈0．05）。结论：2型糖尿病合并下肢血管病变组血脂异常、胰岛素抵抗更明显,SUA的水平显著升高。     

2型糖尿病患者血小板参数变化检测及与血管病变的关系

目的探讨血小板参数（PLT、MPV、PCT和PDM）在2型糖尿病检测中的意义。方法血小板参数测定用拜耳ADVIA70五分类全自动血液分析仪,FPG测定用东芝全自动生化分析仪。结果糖尿病组的MPV、PDW均明显高于对照组（P〈0．05）,而PLT明显低于对照组（P〈0．05）,两组PCT比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。有血管病变组的MPV、PDW均明显高于无血管病变组（P〈0．05）,而PLT明显低于无血管病变组（P〈0．05）,两组PCT比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血小板参数检测有助于2型糖尿病的检测,并且便于判断2型糖尿病患者是否存在血管性病变,从而对糖尿病血管性病变的监控有一定的临床意义。     

Ⅱ型糖尿病患者血脂水平在预防血管并发症上的临床意义

[目的]探讨糖尿病患者血脂变化与血管并发症的关系。[方法]用日立型H7600型全自动生化分析仪检测符合WHO标准的糖尿病患者89例的血糖(GLU)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并以正常人进行病例对照分析。[结果]糖尿病组较对照组CH、TG、LDL-C的含量显著升高(P﹤0.05),而HDL-C的含量较对照组显著降低(P﹤0.05);在糖尿病组中,有血管并发症较无血管并发症CH、TG、HDL-C的含量均明显升高(P﹤0.05);HDL-C含量显著降低(P﹤0.05)。[结论]糖尿病患者CH、TG、LDL-C升高,HDL-C降低,提示控制高血糖和高血脂有助于预防和延缓糖尿病血管病变的发生发展。     

初诊2型糖尿病血糖控制与C反应蛋白相关性探讨

目的探讨2型糖尿病患者血糖控制与血清C反应蛋白(CRP)变化的相关性。方法选初诊断为T2DM患者90例,另选同时期在我院体检的健康人群90人作为对照组,并按性别、年龄、体重与实验组进行对照匹配,治疗前后检查治疗组与对照组的身高、体重,空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(Fins)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)以及C反应蛋白(CRP)。结果治疗前治疗组CRP明显高于对照组;治疗后治疗组CRP与对照组无明显差异。CRP水平与血糖水平呈正相关。结论 2型糖尿病的发生与发展可能与机体的慢性炎症反应相关,部分体现在血清CRP的升高,在今后对2型糖尿病的诊治中要密切关注患者血清CRP的水平,早期使用胰岛素治疗可能有助于减轻炎症反应,延缓病程。     

同型半胱氨酸与2型糖尿病慢性血管并发症关系的研究

[目的]研究同型半胱氨酸与2型耱尿病(T2DM)大、微血管并发症的关系. [方法]用循环酶法测定68例2型糖尿病患者的血清同型半胱氨酸水平,葡萄糖氧化酶法测定血糖水平,放射免疫法测定C肽、胰岛素水平,全自动生化分析仪测定各项生化指标,并与36例正常对照组作比较. [结果]2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平明显高于正常对照组(P<0.01),2型糖尿病合并血管并发症者高于无血管并发症者.2型糖尿病伴有高同型半胱氨酸血症(hHcy)的患者其并发症明显多于同型半胱氨酸水平正常的患者.2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平与空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(r=-0.362,-0.300,-0.290;P<0.05),与糖化血红蛋白(HbAlc)呈正相关(r=0.419;P<0.05),). [结论]同型半胱氨酸水平升高可能是2型糖尿病患者慢性血管并发症发生发展的一个重要相关因素.检测2型糖尿病患者血清同型半胱氨酸水平对于了解患者病情,指导临床治疗具有一定的意义.     

社区健康教育对糖尿病治疗效果评价

目的:探讨合理的健康教育对乙型糖尿病患者病情控制的影响,为今后更好开展社区糖尿病医护服务摸索方法。方法:按照实验流行病学调查的方法,将12 1名患者随机分为对照组和干预组,在干预组实施糖尿病综合干预措施。结果:干预组经综合干预后知识水平有明显提高(P <0.0 5 ;血糖控制水平明显优于对照组(P <0.0 1) ,患者对治疗依从性显著提高。结论:糖尿病教育对于社区预防和治疗糖尿病有非常重要的意义     

社区2型糖尿病患者心理干预疗效观察

目的：了解糖尿病患者心理干预药物治疗疗效。方法：我们对深圳社区居民患糖尿病的60例患者进行Zung量表评分问卷调查，对高于40分的42例糖尿患者在原有治疗的基础上选择21例加用心理干预与百优解治疗。结果：可以有效地降低空腹血糖、餐后血糖、HbAlc。结论：对2型糖尿病患者进行心理干预及药物治疗可以明显提高糖尿病治疗效果，使其生活质量大大提高。     

2型糖尿病患者餐后高血糖状态与血管并发症的相关性分析

目的探讨2型糖尿病患者餐后高血糖状态与血管并发症的关系。方法比较两组空腹血糖控制良好而餐后血糖不同的患者血管并发症的发生率。结果在空腹血糖控制良好的情况下,餐后血糖控制不良的患者其高血压、冠心病、脑中风、视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病足的发生率明显高于餐后血糖控制良好的患者。结论空腹血糖正常情况下,餐后高血糖状态与糖尿病的血管病变密切相关。     

不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立的大鼠血管性痴呆模型血流变学及生化学研究

[目的]建立不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立的大鼠改良血管性痴呆模型,观察血流变学指标及生物化学指标的变化,以便更好的了解血管性痴呆的病理生理过程。[方法]采取间隔3d分2次结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,术后8周测定学习记忆能力后,取血检测血流变学指标及制备脑组织匀浆检测TNF-α、IL-1β、NO、NOS、SOD、MDA。[结果]与假手术组比较,学流变学指标明显异常,TNF-α、IL-1β、NO、MDA含量明显升高,NOS活性显著增加,SOD活性明显降低。[结论]不同时点分别结扎左、右颈总动脉建造大鼠血管性痴呆模型的血流变学异常,多种生化指标改变,符合血管性痴呆病理生理过程是一种较为理想方法。     

血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病及其微血管病变的关系

[目的]了解2型糖尿病及其合并微血管病变患者中血浆内脏脂肪素水平的状况.[方法]对2型糖尿病有微血管病变组61饲、2型糖尿病无微血管病变组99例、健康对照组30例.测定其血浆脂肪素水平,同时测定糖尿病患者的血糖、血压、血脂、C肽水平,比较3组闻血浆脂肪素平均水平.[结果]糖尿病微血管病变组、糖尿病无微血管病变组及正常对照组血浆脂肪素水平分别为(1.90±0.56)ng/ml、(2.04±0.69>ng/m]、(1.00±0.33)ng/ml,糖尿病人组与对照组问差异有统计学意义(P<0.01),但微血管病变组与无微血管病变组之间差异无统计学意义(P>0.05);在糖尿病患者中,血浆脂肪素水平与TG成正相关,与HDL成负相关.[结论]2型糖尿病患者血浆脂肪素水平明显升高,但在有糖尿病微血管病变的患者中,血浆脂肪素水平与无并发症的糖尿病患者无明显不同,提示血浆脂肪素与2型糖尿病微血管病变的发生发展无密切关系.     

FAK和VEGF-D在子宫内膜癌中的表达及其相互关系的研究

[目的]检测粘着斑激酶(FAK)和血管内皮生长因子D(VEGF-D)在子宫内膜癌中的表达及其与侵袭和转移的关系,探讨二者之间的相关性.[方法]采用免疫组织化学PV6000法,观察53例子宫内膜癌及20例正常内膜组织中FAK和VEGF-D的表达情况.[结果]①53例子宫内膜癌中FAK阳性表达率为84.9%(45/53),VEGF-D阳性表达率为69.8%(37/53)20例正常内膜组织中,FAK及VEGF-D阳性表达率分别为15%和20%.FAK,VEGF-D在子宫内膜癌中的表达均高于正常内膜组织(P＜0.05);②癌组织中,FAK和VEGF-D在淋巴结转移组中的辩性表达率(97.4%、84.2%)高于无淋巴结转移组(60.0%、33.3%) (P＜0.05);另外FAK在不同浸润深度以及临床分期中的表达差异均有统计学意义(P＜0.05),在不同年龄及分化程度的表达中差异无统计学意义(P＞0.05);VEGF-D在临床分期的表达中差异有统计学意义(P＜0.05),在不同年龄、分化程度、浸润深度之问差异均无统计学意义(P＞0.05).③FAK阳性表达强度与VEGF-D阳性表达强度之间呈显著正相关,相关系数r=0.412(P＜0.01).[结论]FAK.VEGF-D在子宫内膜癌的侵袭和转移中起重要作用,二者在子宫内膜癌中表达升高可以作为预测内膜癌侵袭和转移的指标.