青柏溃结汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜SOD及MDA影响的研究

目的观察青柏溃结汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的影响,并探讨其作用机制。方法健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、SASP组、康复新液组、青柏溃结汤组。乙酸法复制UC大鼠模型。各组给对应药物治疗后,检测结肠组织SOD和MDA含量。结果与空白组比较,模型组SOD含量下降(P0.01),MDA含量上升(P0.01);与柳氮磺吡啶组比较,青柏溃结汤组MDA含量含量下降(P0.01);与康复新液组比较,SOD含量上升(P0.05),MDA含量下降(P0.05)。结论青柏溃结汤可以使UC大鼠结肠组织的SOD活性升高、MDA含量降低,清除氧自由基,减少结肠黏膜损伤。     

水黄皮根总黄酮对乙酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的观察水黄皮根总黄酮(PRF)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的干预作用,并探讨其作用机制.方法采用乙酸灌肠法制备UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作对照,观察各组大鼠的临床症状及结肠黏膜的损伤情况,同时检测结肠组织中MPO、SOD、NO、iNOS的变化.结果与模型组比较,PRF组可明显改善大鼠的临床症状,减轻结肠黏膜的损伤,降低结肠组织中MPO、NO、iNOS的活性或水平,升高SOD的活性.结论PRF对乙酸灌肠诱导的UC大鼠有显著的干预作用,其机制可能与抑制炎症细胞浸润和抗氧自由基损伤以及抑制NO生成有关.     

溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎治疗作用的研究

目的:探讨溃结康胶囊对TNBS诱导大鼠结肠炎的治疗作用.方法:制备TNBS结肠炎大鼠模型,实验设正常对照组、模型对照组、阳性药物对照组(柳氮磺吡啶,0.50 g/kg)、溃结康给药组(0.64,0.32,0.16 g/kg),采用灌胃方式给药,给药时间从制备模型6 d后开始,连续12天.实验结束后观察大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI)、粪便隐血(OB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和粘膜病理组织学情况,并检测结肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;胸腺、脾脏称重.结果:溃结康可减轻TNBS结肠炎大鼠的CMDI和OB程度,降低MPO水平,可改善结肠粘膜病理损伤;并可明显对抗胸腺萎缩和脾脏肿大;同时溃结康可明显降低MDA含量,增加SOD和GSH-Px水平.结论:溃结康对TNBS诱导的大鼠结肠炎有良好的治疗作用,其机理可能与抗炎、免疫调节和抗氧化损伤有关.     

党参多糖对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮NF-κB信号通路的影响

目的观察党参多糖对大鼠溃疡性结肠炎的保护作用,并探讨其对结肠上皮NF-κB信号通路的影响。方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(每组10只),分别为正常组、模型组、柳氮磺胺嘧啶(SASP)阳性对照组(0.3 g/kg)、党参多糖高剂量组(9 g/kg)、党参多糖低剂量组(3 g/kg),采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇联合灌肠制作大鼠实验性溃疡性结肠炎(UC)模型。给药21 d后,观察大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠组织形态,生化法及ELISA法分别检测结肠组织中SOD(超氧化物歧化酶)活性、MDA(丙二醛)、白介素IL-6、IL-10和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平,RT-PCR检测结肠组织中IL-6、IL-10、TNF-α mRNA表达,免疫组化法及Western blot法测定结肠组织中NF-κB蛋白表达。结果党参多糖高低剂量组均能降低UC大鼠DAI评分、CMDI评分,改善结肠黏膜形态,降低结肠组织中MDA、IL-6、TNF-α水平,提高结肠组织中SOD活性和IL-10水平(P0.01),抑制IL-6、TNF-α mRNA表达,促进IL-10 mRNA表达(P0.01),抑制NF-κB蛋白表达(P0.01)。结论党参多糖具有保护大鼠溃疡性结肠炎的作用,其机制可能与抗脂质过氧化、抑制NF-κB信号通路减少炎症因子释放有关。     

中药溃结灵配合柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎患者防御素、一氧化氮及丙二醛表达的影响

目的观察中药溃结灵煎剂对溃疡性结肠炎(UC)结肠组织HNP1-3、NO和MDA的影响,探讨其治疗机制。方法活动期UC(大肠湿热证)患者随机分为中西药结合组(予溃结灵、SASP)与柳氮磺胺吡啶组(予SASP),检测治疗前后肠黏膜组织内HNP1-3蛋白表达情况及结肠组织NO、MDA水平。结果随着病变程度的增加,HNP1-3、NO和MDA的表达逐渐增强,三者呈明显正相关;两组治疗后HNP1-3、NO和MDA表达较治疗前明显减少,治疗组的减少程度高于对照组。结论溃结灵配合SASP治疗能使NO和MDA对组织的细胞毒性降低,从而达到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

丁氏溃结灌肠液改善DSS诱导大鼠肠道炎症反应的机制研究

目的观察丁氏溃结灌肠液对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导大鼠肠道炎症的疗效,探讨该药改善溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)可能的药理机制。方法采用DSS诱导大鼠作为UC模型,随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪(mesalazine)组和丁氏溃结灌肠液(GCL)低、中、高剂量组,每组8只。给药后,观察大鼠结肠黏膜病理学改变,Western blot法检测结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量,ELISA法检测血清中IL-6、TNF-α水平。结果与空白组比,模型组大鼠结肠组织NF-κB p65、Myd88蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比,丁氏溃结灌肠液各剂量组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织Myd88、NF-κB p65蛋白表达量和血清TNF-α、IL-6水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁氏溃结灌肠液具有较好的抗炎、修复黏膜和促进溃疡愈合的作用,可能是通过抑制NF-κB信号通路的活性,减少炎症因子,从而发挥治疗UC的作用。     

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

藏药湿生扁蕾对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的观察藏药湿生扁蕾提取物(GTP)对实验性结肠炎大鼠过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平的影响。方法采用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液灌肠制备大鼠实验性结肠炎(UC)模型,以正常大鼠、UC模型大鼠作对照,从大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性和MDA水平等方面,考察GTP对大鼠UC的影响。结果 UC模型组的SOD活性显著低于正常组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著高于正常组(P<0.05);GTP各剂量组大鼠结肠组织大体形态和组织学损伤明显改善(P<0.05),SOD活性显著高于UC模型组(P<0.05),MPO活性、MDA水平显著低于UC模型组(P<0.05),与治疗药柳氮磺胺吡啶(SASP)比较无显著性差异(P>0.05)。结论藏药湿生扁蕾提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

丁氏溃结灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠黏膜组织炎症介质和PPAR-γ的影响研究

目的:研究丁氏溃结灌肠液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织髓过氧化酶(MPO)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱生型一氧化氮合酶(i NOS)m RNA、脂质过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)的影响,探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠通过DSS诱导建立急性期溃疡性结肠炎模型,造模成功的大鼠随机分为5组,分别为模型组、美沙拉秦灌肠液组(简称美沙拉秦组)和溃结灌肠液低、中、高剂量组,分别给予相应药物或生理盐水灌肠14d,另取正常大鼠作为空白组,空白组自由喂养。14d后处死全部大鼠,腹主动脉取血,取结肠标本观察肠黏膜变化情况,评估疾病活动指数(DAI),测定结肠组织MPO含量,酶联免疫吸附(ELISA)测定大鼠结肠组织IL-6、TNF-α含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测大鼠结肠组织i NOS mRNA的表达水平,免疫组化检测大鼠结肠组织PPAR-γ的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠DAI、结肠黏膜评分以及结肠组织MPO、IL-6、TNF-α含量,iNOS m RNA表达水平显著增加(P0.05,P0.01),PPAR-γ的表达水平显著减少(P0.01)。与模型组比较,丁氏溃结灌肠液各剂量组和美沙拉秦组上述指标明显改善(P0.05,P0.01)。在对大鼠结肠黏膜组织inos基因、PPAR-γ蛋白表达的改善方面,丁氏溃结灌肠液高剂量组明显优于低剂量组(P0.01)。结论:丁氏溃结灌肠液可以上调UC模型大鼠PPAR-γ水平,减少脂质氧化产物MPO的产生,抑制炎症介质TNF-α、IL-6和炎症蛋白诱导型一氧化氮合酶的表达,从而减轻结肠炎症反应。     

清热祛湿法对实验性溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤的影响

目的 探讨清热祛湿法(肠涤清灌肠液灌肠+肠炎清1号灌胃)对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠黏膜损伤、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的影响.方法 成年雌性SD大鼠51只,先随机抽取8只大鼠作为正常组,不予造模;剩余的43只大鼠予造模后,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功;剩余的41只大鼠随机分为模型组11只,肠涤清组、肠涤清+肠炎清组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组各10只.造模后第4天开始,正常组和模型组给予生理盐水灌肠、其余三组分别给予肠涤清灌肠、肠涤清灌肠+肠炎清灌胃、SASP灌肠+灌胃,疗程2周.分别从大鼠的一般状况、结肠黏膜损伤指数及病理形态变化、血清和结肠组织中SOD活力及MDA含量的变化来观察清热祛湿法对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的实验性UC大鼠的作用机制.结果 与模型组和其他两个治疗组比较,肠涤清+肠炎清可以显著改善UC大鼠的腹泻和便血情况,减轻结肠黏膜损伤指数,改善结肠黏膜的病理形态学情况,提高血清和结肠组织中SOD活力,降低血清和结肠组织中MDA含量.结论 肠涤清和肠炎清可能通过提高血清和结肠组织中SOD活力及降低MDA含量来达到对实验性UC大鼠的治疗作用.     

美洲大蠊提取物Ento-B对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用及机制初探

目的研究美洲大蠊提取物Ento-B对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导的大鼠慢性溃疡性结肠炎的治疗作用,并探讨其初步作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎模型,灌肠给予美沙拉嗪(Mesalazine)(400mg·kg-1)和Ento-B(200mg·kg-1、100mg·kg-1、50mg·kg-1)药物治疗,通过测定大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)、病理组织学评分(HS),检测血清IL-4、IL-10、TNF-α、MDA、SOD、NOS的表达水平来评价Ento-B对UC大鼠的作用。结果与模型对照组比较,Ento-B各剂量组均能降低UC大鼠的CMDI(P 0. 05)、HS(P 0. 05或P 0. 01)的评分,显著升高UC大鼠血清IL-4、IL-10、SOD的表达(P 0. 01),降低TNF-α、MDA、NOS的含量(P 0. 05或P0. 01),明显改善UC大鼠结肠的病变程度。结论 Ento-B对DNCB联合醋酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,机理可能与提高UC大鼠IL-4、IL-10、SOD和降低TNF-α、MDA、NOS的表达水平有关。     

番石榴叶对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的：研究番石榴叶对大鼠结肠炎损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠结肠炎模型，灌肠用药2周后，评价大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI），检测结肠髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（CSH—PX）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：不同剂量番石榴叶（200、500、800mg／kg．bw）灌胃用药后均能不同程度降低模型大鼠结肠黏膜损伤指数和MPO活性、减少MDA含量。提高SOD、GSH—PX活性，且与用药剂量呈一定量效关系。结论：番石榴叶通过抗脂质过氧化。对大鼠结肠炎结肠损伤进行修复，减轻结肠损伤．抑制结肠炎大鼠炎症反应。     

溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的观察溃结宁膏穴位敷贴对溃疡性结肠炎(UC)(脾肾阳虚证)大鼠白介素-17(IL-17)及叉头状转录因子3(Foxp3)水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)模型组(模型组)、溃结宁膏穴位敷贴治疗组(敷贴组)、柳氮磺吡啶治疗组(SASP组)。建立溃疡性结肠炎(脾肾阳虚证)大鼠模型,造模结束后治疗28 d,观察大鼠一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分、组织学损伤指数(TDI)评分,酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠血清及结肠组织IL-17、Foxp3水平。结果与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠体质量下降、饮水量减少、肛温降低,大鼠疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分及结肠组织学损伤指数评分均显著升高,大鼠IL-17水平明显增高,Foxp3水平明显降低(P0.01);与模型组大鼠相比较,敷贴组、SASP组大鼠体重增加、饮水量增加、肛温升高,大鼠疾病活动指数评分、结肠黏膜损伤指数评分及结肠组织学损伤指数评分明显降低,大鼠IL-17水平明显降低,Foxp3水平明显增高(P0.01);敷贴组、SASP组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论溃结宁膏穴位敷贴可减轻UC肠道炎症反应,对肠道黏膜具有修复作用,其部分作用机制是通过上调抑炎因子Foxp3并下调促炎因子IL-17的水平,恢复Th17/Treg平衡来达到治疗UC的目的。     

四神丸对慢性结肠炎大鼠结肠组织相关因子表达的影响

目的:探究四神丸对慢性复发型结肠炎大鼠结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化酶(MPO)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(i-NOS)表达的影响。方法:参考文献复制慢性复发型SD大鼠结肠炎模型,将60只大鼠随机平均分为正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组和美沙拉嗪对照组。观察大鼠一般情况,进行结肠肉眼下及镜下损伤评分,分别采用考马斯亮蓝法检测总蛋白量、化学比色法检测SOD、MPO、MDA、T-AOC、NO和i-NOS的表达量。结果:与模型组对比,四神丸各组大鼠结肠重量明显减轻,结肠重量指数明显下降,结肠长度增长,同时结肠肉眼下及镜下损伤评分均明显降低,而SOD和T-AOC的活性均显著升高,但MPO、MDA、NO和i-NOS的活性却显著降低。结论:四神丸可能通过恢复结肠黏膜氧化代谢平衡而达到改善或减轻慢性复发型UC大鼠的目的,但是否通过i-NOS/NO途径仍需进一步研究。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响的实验研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织氧自由基影响及其作用机制。方法:健康Wist-ar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织氧自由基MDA含量和SOD活性。结果:模型组与正常组比较,大鼠结肠组织中的MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,MDA含量明显下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,MDA含量下降,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织MDA含量、增加SOD活性。     

结肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫机制及一氧化氮的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgAI、gG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊的作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3 d后给予相应治疗药物,连续3周。观察黏膜损伤诊断指数(colon mucosal damage index,CMDI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及ON及结肠组织的NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDII、gG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、ON水平(P<0.05,P<0.01)。结论:结肠安胶囊治疗UC的机制与免疫调节及降低ON水平有关。     

苦豆子总碱对大鼠实验性结肠炎SOD,MDA,NO,MPO表达的影响

目的:观察苦豆子总碱对实验性结肠炎大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、髓过氧化酶(MPO)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分成6组,采用三硝基苯磺酸(TNB)灌肠法,制备实验性结肠炎大鼠模型。第2天开始灌胃,3周后测定结肠黏膜组织中SOD活力、MDA含量、NO含量、MPO活力。评价大鼠的症状和结肠组织学变化。结果:造模组大鼠结肠炎黏膜SOD值显著低于正常组,MDA,NO,MPO值显著高于正常组(P<0.05)。各治疗组均能升高SOD值,降低MDA,NO,MPO值(P<0.05),改善大鼠的症状和结肠组织学损伤(P<0.05)。结论:苦豆子总碱可能通过抑制氧自由基反应,抑制NO生成,抗炎作用来改善或减轻结肠炎症状。     

复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用

目的研究复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用。方法将大鼠随机均等分为正常组、模型组、复方溃结康灌肠液低剂量组(787.5 mg/kg)、复方溃结康灌肠液中剂量组(1575 mg/kg)、复方溃结康灌肠液高剂量组(3150 mg/kg)、美沙拉嗪组(5 mL/kg),除正常组外,自由饮用4.5%DSS溶液7 d制备溃疡性结肠炎模型,各治疗组给予相应药物行灌肠干预,每日称取大鼠体质量,检测便潜血,评估疾病活动指数(DAI);干预结束后,处死大鼠,取结肠组织,观察大鼠病理损伤及进行结肠组织病理学(HS)评价,同时应用化学比色法来检测髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠毛色、活动度、潜血、大便性状等一般情况较差,体质量下降明显,DAI指数最大,病理损伤明显,HS评分最重,MPO活性较正常组更高(P0.01),经过7 d的干预后,各治疗组均有不同程度的好转,能够降低DAI指数和HS评分,下调MPO活性水平(P0.01)。结论复方溃结康灌肠液对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有较好的治疗作用,能够明显改善腹痛腹泻、脓血等临床症状,还能降低结肠炎症细胞的浸润,保护结肠黏膜。     

铁苋菜提取物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎结肠组织的保护作用

目的研究铁苋菜提取物对大鼠结肠炎组织损伤的修复保护作用及其机制。方法建立Wistar大鼠结肠炎模型,灌胃用药2周后,评价大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞肿瘤因子(TNF)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平。结果不同剂量铁苋菜提取物(200、400、600mg.kg-1)灌胃均能不同程度降低模型大鼠CMDI、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD活性,降低TNF、IL-8、IL-10水平,且与用药剂量呈一定量效关系。结论铁苋菜提取物通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)的抑制蛋白(IκB)-α蛋白表达的作用,对其作用机制进行初步探讨。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制作UC大鼠模型,大鼠随机分为以下6组:正常对照组、模型对照组、溃结灵低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组。治疗10天后处死大鼠取结肠组织,采取免疫组化(IHC)法检测IκB-α的阳性细胞表达率。结果:模型组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显高于正常对照组(P<0.01);溃结灵高剂量组结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞表达率明显低于模型组(P<0.05)。结论:溃结灵使TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α蛋白阳性细胞率明显降低,这可能是其治疗UC作用的机理之一。