电针对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃窦组织SS的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、小肠推进率及胃窦组织生长抑素(SS)含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,治疗结束后,检测三组的胃排空率和小肠推进率,应用免疫组织化学法检测胃窦组织中SS的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空和小肠推进率增加(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织中的SS含量明显升高,电针组大鼠胃窦组织中SS含量明显降低。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠胃窦组织SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。     

电针对功能性消化不良大鼠中枢及外周胃动素相关肽及其受体GHSR-1a的影响

目的观察电针对功能性消化不良大鼠中枢及外周胃动素相关肽胃饥饿素(Ghrelin)及其受体生长激素促分泌素受体-1a(GHSR-1a)的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、电针组,每组10只。除正常组外均采用多因素干预法造模,造模成功后分别给予电针足三里及西药对照治疗4周,测定大鼠胃内残留率及小肠推进率,Western blot法测定大鼠下丘脑与胃窦的Ghrelin及GHSR-1a的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠胃窦与下丘脑的Ghrelin、GHSR-1a的表达及小肠推进率均明显降低(P0.01),胃内残留率明显升高(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠下丘脑与胃窦的Ghrelin及GHSR-1a的表达及小肠推进率均明显升高(P0.05或P0.01),胃内残留率明显降低(P0.05),且电针组与药物组无显著差异(P0.05)。结论电针可以升高中枢及外周Ghrelin及GHSR-1a的表达水平,调节胃肠道活动,这可能是电针治疗功能性消化不良的作用机制。     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型FD大鼠胃肠运动及氧化应激指标的影响

目的 观察柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良（FD）大鼠胃肠运动及氧化应激指标的影响,探讨其治疗FD的可能机制。方法 通过旷场试验选出60只SD大鼠,设10只大鼠为正常组。剩余50只大鼠采用复合病因造模法制备肝郁脾虚型FD模型,并于造模成功后随机将大鼠分成模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组、多潘立酮组,每组10只。各组分别给予相应的药物灌胃治疗。连续3周后分析大鼠进食量、糖水消耗量,检测胃排空和小肠推进率,观察大鼠胃窦组织形态,检测血清超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果 模型组与正常组相比,大鼠胃排空率和小肠推进率明显下降（P<0.01）,血清中SOD含量下降,MDA含量上升（P<0.01）,胃窦黏膜层见轻中度炎细胞浸润;柴术理胃饮各剂量组与模型组相比,大鼠的胃排空率和小肠推进率均有不同程度地提高（P<0.01或P<0.05）,血清中SOD含量上升,MDA含量下降（P<0.01或P<0.05）。结论 柴术理胃饮可能通过促进大鼠的胃肠蠕动,调控氧化应激水平来达到治疗肝郁脾虚型FD大鼠的目的。     

富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用研究

目的:通过观察富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率和胃动素、胃泌素、胃促生长素的影响,探讨富氢水联合香砂六君子丸对功能性消化不良大鼠的协同治疗作用。方法:将40只大鼠随机分为空白组、模型组、香砂六君子组、富氢水联合香砂六君子组、多潘立酮组,共5组,每组8只。采用夹尾激惹刺激及不规则喂养干预建立大鼠功能性消化不良模型并给予各组相应治疗:香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃,富氢水联合香砂六君子组大鼠给予香砂六君子丸2.25 g/kg灌胃并自由饮用富氢水,多潘立酮组大鼠给予多潘立酮5 mg/kg灌胃,空白组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。治疗28 d后,测量大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率并收集各组大鼠血清,采用ELISA法测定血清中胃动素、胃泌素和胃促生长素水平。结果:与模型组相比较,各治疗组大鼠体质量、胃排空率和小肠推进率均增加(P<0.05),血清胃泌素水平降低(P<0.05),血清胃动素和胃促生长素水平(P<0.05)。富氢水联合香砂六君子组增加大鼠体质量、小肠推进率、升高血清胃动素水平、血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于香砂六君子组(P<0.05),增加大鼠体质量、胃排空率、小肠推进率、升高血清胃促生长素水平的效果和降低血清胃泌素水平的效果优于多潘立酮组(P<0.05)。结论:富氢水对香砂六君子丸治疗功能性消化不良大鼠具有协同治疗效果,具有良好的开发和应用价值。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠血清干细胞因子、一氧化氮的影响

目的观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠血清干细胞因子(SCF)、一氧化氮(NO)的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低剂量组、舒胃汤高剂量组共6组,每组10只。除空白组外其余5组通过夹尾刺激方法制造功能性消化不良模型。模型组和空白组不给予药物处理,其余各组大鼠分别给予相应药物灌胃治疗14 d。采用ELASA法检测大鼠血清SCF、硝酸还原酶法检测大鼠血清NO含量变化。结果与空白组比较,模型组大鼠血清NO升高,SCF降低(均为P<0.05),差异有统计学意义;舒胃汤治疗后血清SCF升高(P<0.05),NO降低差异有统计学意义(P<0.05)。结论舒胃汤能够调节功能性消化不良大鼠血浆NO、SCF水平的变化,恢复胃肠道运动功能,从而起到对功能性消化不良的治疗作用。     

蒙医灸疗对功能性消化不良模型大鼠胃排空和血浆胃动素、血清促胃液素的影响

目的:本研究以"胃穴"、"火降穴"为切入点,以胃排空率和血清促胃液素(GAS)、血浆胃动素(MTL)为指标,观察了蒙医灸疗对功能性消化不良(FD)模型大鼠的影响,同时探讨灸疗法防治FD的作用机理.方法:将28只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组和灸疗组;模型对照组和灸疗组大鼠采用夹尾激怒法制造FD模型大鼠,实验第7d造模成功后,灸疗组大鼠给予施灸因素,模型对照组大鼠给予与灸疗组大鼠同样抓取固定因素;采用分光光度法和放免法测定胃排空率和血清GAS、血浆MTL值.结果:治疗后,灸疗组大鼠胃残留率与模型组比较有显著差异(P＜0.05),GAS有显著差异(P＜0.05)、血浆MTL无显著差异(P＞0.05).结论:①蒙医灸疗"胃穴"、"火降穴"对FD模型大鼠有促进胃排空作用;②蒙医灸疗"胃穴"、"火降穴"对FD模型大鼠血清GAS有提高作用,对血浆MTL的作用不显著;③胃穴可能是通过"隐居白脉"来提高FD模型大鼠GAS;火降穴可能是通过近端穴位热效应来促进FD模型大鼠胃排空.④本研究对灸疗法作用机理、组穴原理、组穴配伍规律等研究提供可靠理论依据和方法学依据.     

健胃合剂对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力和 血清胆碱酯酶活性的影响

目的:观察健胃合剂对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力状态和血清胆碱酯酶的影响.方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、健胃合剂组和多潘立酮组,每组8只.采用适度夹尾刺激法复制FD大鼠模型,分别予健胃合剂、多潘立酮治疗,检测各组大鼠胃残留率与胃肠碳末推进率和血清胆碱酯酶水平.结果:模型组、健胃合剂组、多潘立酮组大鼠体质量明显低于正常组(P<0.05);健胃合剂组、多潘立酮组大鼠胃内残留率低于模型组(P<0.05),胃肠碳末推进率高于模型组(P<0.05);健胃合剂组与多潘立酮组大鼠胃内残留率、胃肠推进率比较差异无统计学意义(P>0.05);各组大鼠血清胆碱酯酶水平比较差异无统计学意义(P>0.05);胃肠碳末推进率与血清胆碱酯酶水平呈正相关(r=0.34,P<0.05).结论:健胃合剂对FD模型大鼠胃排空、蠕动功能下降的改善作用与多潘立酮相似.     

开胃健脾丸对功能性消化不良大鼠P物质和胃动素的影响

目的:探讨开胃健脾丸对功能性消化不良(PD)大鼠胃肠动力及P物质、胃动素的影响。方法:采用夹尾刺激法建立PD大鼠模型,给予PD大鼠开胃健脾丸,计算胃排空率、小肠推进比,测定血浆P物质和血清胃动素水平。结果:与模型组比较,开胃健脾丸能明显升高PD大鼠胃排空率、小肠推进比、P物质和胃动素水平,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:开胃健脾丸能够有效促进FD大鼠胃肠动力,可能与其上调P物质和胃动素水平相关。     

消食口服液对功能性消化不良大鼠胃肠动力、NO和P物质的影响

目的:本研究旨在通过观察消食口服液对功能性消化不良大鼠胃肠动力及一氧化氮(NO)、P物质的影响,探讨其对功能性消化不良的作用机制。方法:采用夹尾刺激法制作动物模型的研究方法,观察消食口服液对功能性消化不良大鼠胃排空率、小肠推进比的变化,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清NO、血浆P物质含量变化。结果:与模型组比较,不同剂量消食口服液均能明显降低NO含量、提高P物质含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:消食口服液能通过降低血清中NO水平、提高血浆SP水平,促进FD大鼠的胃肠动力。     

和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃排空和小肠推进的影响

目的：探讨和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃排空和小肠推进的影响。方法：通过运用郭氏夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,用和胃理气方作为治疗药物,吗丁啉作为对照药物,采用定量方法观察和胃理气方对FD肝郁模型大鼠胃排空和小肠推进的影响,并与吗丁啉组进行比较。结果：和胃理气方能显著改善肝郁模型大鼠的情志和行为的改变,使其自发活动增加,饮水量及摄食量增多,被毛恢复光泽,明显加快胃排空和小肠推进,使胃肠道蠕动增加,与吗丁啉作用相似,且促胃动力作用随着剂量的增加而增强。结论：和胃理气方能增强胃肠道蠕动使肝气得疏,脾胃运化功能恢复正常。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空率及胃电图的影响

目的：观察电针对糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）大鼠胃排空率及胃电图的影响。方法将实验大鼠随机分为空白组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安组,每组10只。 DGP模型制备采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素溶液和高糖高脂饮食喂养8周的方法。电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴,电针非穴组取穴位对照点,胃复安组予1.7%胃复安药液（1 mL/100 g）灌胃。用血糖仪测血糖;以酚红为标记物,检测大鼠胃排空率及小肠推进率;BL-420F生物机能系统记录大鼠胃电图。结果与空白组比较,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组大鼠症状积分、血糖均显著升高（P＜0.01）,模型组胃排空率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针穴位组、电针非穴组和胃复安组小肠推进率显著降低（P＜0.01）,模型组、电针非穴组胃电图平均振幅显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,电针穴位组症状积分、血糖显著下降（P＜0.01,P＜0.05）,胃排空率、小肠推进率明显增加（P＜0.05,P＜0.01）,胃电图平均振幅明显增高（P＜0.05）;与电针非穴组比较,电针穴位组症状积分明显下降（P＜0.05）;与胃复安组比较,电针穴位组症状积分显著下降（P＜0.01）。结论电针可改善DGP模型大鼠一般状况,控制血糖水平,促进胃排空,改善胃运动障碍,调节胃电图平均振幅。     

老年功能性消化不良患者血浆Ghrelin、CCK水平的临床分析

目的:研究老年功能性消化不良(FD)患者血浆ghrelin、CCK水平及胃排空障碍情况.方法:FD组和对照组通过ELISA法测定空腹和餐后ghrelin、CCK水平,及计算胃排空率,比较FD组和对照组ghrelin、CCK水平及胃排空障碍情况.结果:与正常对照组比较,FD组空腹血浆ghrelin水平明显下降,内源性CCK水平增高,胃排空延迟明显.结论:胃肠激素与胃排空延迟相互作用,互为因果导致FD的发生.     

枳术饮促胃动力作用及其机制研究

目的探讨枳术饮对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空的影响及其可能机制。方法采用大鼠胃电节律失常模型,以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,测定各组大鼠胃内色素相对残留率。应用免疫组织化学方法检测胃窦组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、血管活性肠肽(VIP)阳性产物的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃内色素相对残留率明显升高(P<0.01),胃窦部AchE的阳性产物含量明显减少(P<0.01),VIP明显增加(P<0.05)。枳术饮可显著降低模型大鼠胃内色素相对残留率(P<0.05),显著增加胃窦部AchE的阳性表达,降低VIP(P<0.05)。结论枳术饮能促进FD大鼠胃排空,其促胃动力作用机制可能与胃窦部乙酰胆碱(Ach)增加,VIP减少有关。     

六味安消胶囊对功能性消化不良患者胃排空的影响

目的 观察六味安消胶囊对功能性消化不良患者的临床疗效及对胃排空、胃动素的影响.方法 72例功能件消化不良患者随机分为两组:治疗组和对照组.全部停止应用影响胃酸分泌及胃动力的药物一周后,给予症状评分,并进行胃排空、空腹血浆胃动素的检测;对照组给予多潘立酮口服2周,治疗组给予六味安消胶囊(邦消安)口服2周,然后再次进行症状评分并检测胃排空、空腹血浆胃动素的变化.结果 (1)FD患者口服六味安消胶囊2周后,上腹痛、腹胀、早饱、嗳气等临床症状明显改善,症状积分与治疗前比较有统计学意义(P＜0.01),与对照组比较无显著差异(P＞0.05 o(2)FD患者治疗后与治疗前胃排空率比较:2h、5h胃全排空例数及胃排空率均明显增加(P＜0.01)与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).(4)FD患者治疗后与治疗前空腹血浆胃动素相比明显增加(P＜0.01),与对照组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 六味安消胶囊可显著改善功能性消化不良患者的上腹痛、腹胀、早饱、嗳气等主要症状,改善胃动力,加速胃排空,提高空腹血浆胃动素.     

柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠p-P38MAPK通路的调控作用

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良(functional dyspepsia, FD)大鼠胃肠运动、下丘脑组织及p-P38MAPK通路的影响,探讨该方治疗FD的作用机制。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,应用慢性疲劳、悬尾刺激和饮食失节方法建立FD模型,按随机数字表法将其分为空白组,模型组,柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只,分别给予相应药物治疗,观察大鼠的一般状态,记录进食量和体质量,观察胃肠功能变化、下丘脑组织病理学改变,Western blot法和RT-PCR法检测大鼠胃窦组织中p-P38MAPK蛋白和基因表达。结果 各给药组大鼠治疗后的进食量和体质量、胃排空率和小肠推进率较模型组改善,差异均有统计学意义(P<0.05);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度地降低大鼠胃窦组织中p-P38MAPK蛋白和基因表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 柴术理胃饮通过改善FD大鼠的胃肠运动和降低大鼠胃窦组织中p-P38MAPK蛋白和基因表达来治疗FD。     

健脾理气颗粒对脾虚气滞证功能性消化不良大鼠胃肠运动功能及胃肠激素的影响

目的分析健脾理气颗粒对脾虚气滞证功能性消化不良(FD)大鼠胃肠运动功能及胃肠激素的影响。方法将73只SD大鼠随机分为空白组(13只)和健脾理气颗粒低、中、高剂量组(各12只)、西药组(12只)、模型组(12只)。除空白组外,其他组均采用碘乙酰胺+站小平台法+隔日禁食建立脾虚气滞证FD大鼠模型。健脾理气颗粒各剂量组分别给予相应剂量健脾理气颗粒灌胃,西药组给予莫沙必利灌胃,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。比较6组大鼠造模前后、治疗前后体重变化情况,治疗后的胃排空率、血清胃肠激素及炎症因子水平。结果造模后,其他5组大鼠的体重增加均少于空白组大鼠(均P<0.05);药物治疗后,健脾理气颗粒中、高剂量组和西药组大鼠的体重增加均大于模型组(均P<0.05)。模型组的胃排空率低于空白组,而健脾理气颗粒各剂量组和西药组大鼠的胃排空率均高于模型组(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清中胃促生长素(Ghrelin)、胃动素水平降低,血管活性肠肽(VIP)、胆囊收缩素八肽(CCK8)水平升高(均P<0.05);与模型组比较,西药组和健脾理气颗粒中、高剂量组血清VIP、CCK8...     

艾灸对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞C-KIT表达的影响

目的观察温和灸中脘穴对功能性消化不良(FD)大鼠Cajal间质细胞C-KIT蛋白表达的影响。方法 SD大鼠随机分为空白组8只,将造模成功的16只大鼠随机分为模型组和艾灸组各8只。采用夹尾刺激法配合不规则饮食法制备FD大鼠模型,连续艾灸中脘穴3周,治疗结束后,取各组大鼠胃窦组织,用Western blot方法检测C-KIT含量。结果艾灸组大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量显著上升,与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论艾灸中脘穴可升高大鼠胃窦组织中的Cajal间质细胞C-KIT表达量,能够有效促进胃排空,恢复FD模型大鼠胃动力和消化功能。     

柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良模型大鼠血浆胃动素与胃泌素的影响

目的：通过观察柴芍胃炎颗粒对功能性消化不良（functionaldyspepsia,FD）模型大鼠血浆胃动素、胃泌素的影响,探讨该药治疗功能性消化不良的可能机制。方法：将FD模型大鼠按随机化原则分为模型组,多潘立酮组,柴芍胃炎颗粒高、中、低组,同时与空白组比较,观察各组大鼠饮水、饮食、体重变化和胃排空率,用ELISA法测定血浆胃泌素（gastrin,GAS）、胃动素（motilin,MTL）。结果：胃泌素：各中药组、多潘立酮组较空白组明显升高（P〈0．05）,但组间无明显差异（P〉0．05）;胃动素：中药高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异（P〉0．05）,但较中药低剂量组及多潘立酮组升高（P〈O．05）。胃排空率：中药高剂量组、中剂量组与正常空白组间无明显差异（P〉0．05）,高于低剂量组（P〈O．05）但较多潘立酮组低（P〈O．05）。结论：柴芍胃炎颗粒可能通过促进胃泌素、胃动素分泌和增加胃排空率,从而起到改善FD模型大鼠胃肠动力障碍的作用,但值得注意的是胃动素、胃排空率超过正常范围并不利于胃肠道消化吸收。     

越鞠丸对功能性消化不良模型大鼠血清MTL水平及胃窦黏膜NO表达的影响

目的观察越鞠丸对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力、血清胃动素(MTL)水平及胃窦黏膜一氧化氮(NO)含量的影响。方法取48只健康雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、莫沙必利组、越鞠丸低、中、高剂量(4.5g/kg、9g/kg、18g/kg)组,每组8只。各组大鼠分别予以对应药物连续治疗7天后,观察大鼠体质量、饮水量、进食量、胃内残留率与小肠推进率的改变;检测胃窦黏膜NO表达和血清MTL含量。结果与模型组比较,越鞠丸各剂量组均出现进食量、饮水量增加,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃内残留率减少[(63.89±16.74)%、(56.79±20.52)%、(64.25±17.79)%比(81.18±6.78)%,P均0.05)];莫沙必利组、越鞠丸各组大鼠小肠推进率升高[(59.47±3.76)%、(52.28±2.75)%、(56.06±1.31)%、(59.74±3.02)%比(46.99±4.59)%,P均0.05)]。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠血清MTL升高[(202.64±27.64)pg/mL、(181.78±35.15)pg/mL、(214.92±40.01)pg/mL比(124.35±10.43)pg/mL,P均0.05];胃窦黏膜组织NO含量减少[(0.09±0.06)μmol/L、(0.11±0.01)μmol/L、(0.09±0.08)μmol/L比(0.17±0.03)μmol/L,P均0.05]。结论越鞠丸能加快大鼠胃肠动力,其作用机制可能与上调MTL水平、下调NO水平有关。     

胃消合剂治疗功能性消化不良疗效观察及机理研究

目的观察胃消合剂对功能性消化不良(FD)的临床疗效并研究其作用机理.方法采用随机单盲法,以多潘立酮片为阳性对照.治疗前后用半定量症状积分法判断其临床疗效,用标准试餐后腹部摄片判断胃排空时间.同时观察该方对正常小鼠及阿托品所致小肠抑制模型小鼠小肠推进的影响.结果胃消合剂有效率为83.87%,多潘立酮有效率为75%;胃消合剂在缓解FD患者的临床症状方面优于多潘立酮;服药期间未见明显不良反应;胃消合剂可使FD患者胃排空时间延迟恢复正常,并能使正常小鼠及阿托品所致小肠抑制模型小鼠小肠推进率增高(P<0.05,0.01).结论胃消合剂治疗功能性消化不良安全有效.其机理与其能促进胃排空及小肠蠕动有关.