电针关元穴对低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响

目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性神经源膀胱大鼠逼尿肌顺应性的影响。方法雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴组和电针非关元穴组,采用重物坠落法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,两电针组给予电针处理,持续14d。采用尿动力学检测膀胱顺应性,肌条实验检测大鼠离体逼尿肌最小收缩力及收缩频率以检测其顺应性。结果模型组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性均明显低于正常组和假手术组(0.05);关元穴组膀胱顺应性及逼尿肌顺应性明显高于模型组和非关元穴位组(0.05)。结论电针关元穴可提高脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠膀胱逼尿肌顺应性,穴位具有特异性。     

电针关元穴对脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响

目的 观察电针关元穴对急性脊髓损伤后尿潴留模型大鼠逼尿肌兴奋性的影响.方法 将健康成年雌性SD大鼠80只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组,每组20只.采用重物坠击法建立急性脊髓损伤后尿潴留大鼠模型,穴位电针治疗10次,每天1次,治疗结束后行离体逼尿肌最小收缩张力和收缩频率的测定.结果 与正常组和假手术组相比,模型组逼尿肌最小收缩张力增高,收缩频率减慢(P＜0.05);正常组和假手术组比较,无明显统计学差异(P＞0.05);与模型组相比,针刺组最小收缩张力明显降低,收缩频率增加(P＜0.05).结论 电针关元穴可以降低尿潴留大鼠逼尿肌的最小收缩张力并提高其收缩频率;电针治疗神经源性尿潴留的机制可能是通过提高逼尿肌兴奋性、增加膀胱收缩能力、改善逼尿肌的收缩频率,从而到达膀胱排尿功能的重建.     

电针不同穴位对脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠作用的机制研究

目的观察经电针治疗后神经源性膀胱(NB)大鼠尿动力学变化,并观察Cajal间质细胞(ICC)及表面P2X5表达的变化以探讨该电针疗法的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元组和电针次髎组,通过重物坠落法建立脊髓损伤(SCI)模型。电针组每日给予电针处理,持续14d。通过分析最大容量及膀胱顺应性评估尿流动力学变化,并通过免疫荧光分析ICC和P2X5的表达变化。结果在膀胱最大容量方面,模型组明显高于正常组(P0.01);电针关元组和电针次髎组均明显低于模型组(P0.01),但均高于正常组(P0.01);电针次髎组明显低于电针关元组(P0.01)。在膀胱顺应性方面,结果与膀胱最大容量基本一致。ICC细胞及其受体P2X5阳性表达率,模型组低于正常组(P0.01);电针关元组和电针次髎组均明显高于模型组(P0.01),但均低于正常组(P0.01);电针次髎组明显高于电针关元组(P0.01)。结论对于SCI引起的膀胱功能障碍,电针次髎穴可显著改善膀胱顺应性,其机制可能是通过上调ICC及其表面受体P2X5的表达,改善逼尿肌收缩性。     

电针对完全性骶髓损伤神经源性膀胱大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC的影响

目的通过观察电针"次髎""三阴交""中极"穴对完全性骶髓损伤神经源性膀胱(neurogenic bladder, NB)模型大鼠尿流动力学及逼尿肌组织中肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase, MLCK)、肌球蛋白轻链(myosin light chain, MLC)和磷酸化肌球蛋白(phosphorylated myosin, p-MLC)表达的影响,探究电针治疗完全性骶髓损伤后NB的可能机制。方法 48只健康雌性SD大鼠随机分为两组,一组随机分为空白组和假手术组各12只,剩余大鼠采用改良Hassan Shaker脊髓横断法制成骶髓损伤NB大鼠模型,成模后随机分为模型组和电针组各12只,电针组大鼠术后第20天取双侧"次髎""三阴交"及"中极"进行电针干预,连续10 d,1次/d,20 min/次,其余大鼠不做干预处理;干预结束后对比观察各组大鼠尿流动力学检测结果,HE染色后光镜下观察各组大鼠逼尿肌组织形态学变化,Western blot法比较逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC蛋白表达情况。结果 (1)与空白组、假手术组相比,模型组大鼠漏尿点压力明显下降(P0.01),膀胱最大容量和顺应性显著增大(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠漏尿点压力显著升高(P0.01),膀胱最大容量和顺应性降低(P0.05或P0.01)。(2)光镜下空白组、假手术组逼尿肌形态结构正常,模型组肌纤维萎缩严重、大量的间质结构填充,电针组肌纤维轻度萎缩。(3)与空白组、假手术组相比,模型组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC的含量显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组逼尿肌中MLCK、MLC、p-MLC蛋白含量增高(P0.05或P0.01)。结论电针穴位"次髎""三阴交"及"中极"能够减轻完全性骶髓损伤NB模型大鼠逼尿肌萎缩、提高漏尿点压力、降低膀胱最大容量和顺应性从而改善膀胱排尿功能,通过提高逼尿肌组织中MLCK、MLC、p-MLC含量从而增加膀胱逼尿肌的收缩能力可能是电针产生治疗效应的机制之一。     

电针对不稳定膀胱影响的穴位特异性研究

目的：研究不同穴位电针治疗不稳定膀胱的尿动力学改变及其特异性。方法：将60只大鼠随机分为肾俞组、会阳组、肾俞加会阳组、药物组、模型组、假手术组，并给予相应处理；治疗12h后观察各组逼尿肌压力、膀胱顺应性、膀胱容量的变化。结果：各治疗方法均可改善USB大鼠的尿动力学状态；各治疗组尿动力改善情况较模型组显著（P〈0．05），且各穴位组尿动力改善与药物组相似；会阳组、肾俞加会阳组对不稳定膀胱大鼠尿动力学改善优于药物组、肾俞组（P〈0.05）；会阳组与肾俞加会阳组之间无明显差异。结论：会阳穴、会阳加肾俞穴可特异性地改善USB尿动力状态，抑制逼尿肌不稳定收缩，增加膀胱容量和膀胱顺应性。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能及髓内NGF和NT-3的影响

目的观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d。各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达。结果HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少。尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01)。Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力。     

电针关元穴对脊髓不完全损伤大鼠尿动力学的影响

目的观察电针关元穴对脊髓不完全损伤大鼠膀胱尿动力学的影响。方法采用重物坠落法建立大鼠脊髓不完全损伤模型,术后相应组别每日电针关元及其对照穴天枢。造模后,每日按压大鼠腹部协助排尿,并记下膀胱挤压排尿量;2周后,行尿动力学检查。结果与模型组比较,电针关元治疗组可降低脊髓不完全损伤大鼠膀胱挤压排尿量（P〈0．05,P〈0．01）,尿动力学分析可增加恢复期膀胱内压、降低膀胱容量、提升排尿效率（P〈0．05,P〈0．01）,但电针天枢对照组则无此效。结论电针关元可改善脊髓不完全损伤大鼠排尿功能,促进下尿道功能恢复。     

电针对T10脊髓横断后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的：观察电针对T10脊髓横断（SCT）所致神经源性膀胱大鼠的干预作用,并阐明其作用机制。方法：48只雌性SD大鼠随机分为假手术组（12只）和模型组（36只）。通过手术建立T10 SCT模型,采用脊髓损伤行为学（BBB）评分和尿流动力学指标对术后大鼠进行模型评价。术后第15天,将模型复制成功大鼠再次随机分为模型对照组（12只）、电针组（12只）和电针对照组（12只）。电针组以"大椎"和"次髎"穴（"次髎"穴隔日左右更替）电针干预;电针对照组于相同时间以"大椎"和"次髎"穴远脊柱侧（"次髎"穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针干预。电针采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,电针20 min,强度以针刺处出现规律性收缩抽动为宜,每日1次,连续1周。末次电针干预后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR和免疫荧光法检测各组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠膀胱基础压力和最大压力升高（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性明显降低（P<0.01）;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱漏尿点压力升高（P<0.01）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力明显降低（P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.01）。与电针对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、最大压力和漏尿点压力降低（P<0.05或P<0.01）,膀胱最大容量和顺应性升高（P<0.05或P<0.01）。与假手术组比较,模型对照组、电针对照组和电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与模型对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-catenin mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与电针对照组比较,电针组大鼠脊髓组织中Wnt-1和β-cateninmRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）。结论：电针"大椎"和"次髎"穴对T10 SCT后神经源性膀胱大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制与调控Wnt/β-catenin信号通路活化有关联。     

电针治疗对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学和脊髓组织中CyclinD1、Ngn1的影响*

目的 观察电针治疗完全性骶上脊髓损伤（SSCI）后神经源性膀胱（逼尿肌反射亢进）大鼠的效果, 探讨电针基于Wnt/β-catenin 信号通路调控脊髓组织中CyclinD1、Ngn1 mRNA 及蛋白的表达及其促进模型大 鼠排尿功能恢复的作用机制。方法 SD雌性SPF级大鼠60只,随机分为假手术组12只和模型组48只。模型组 大鼠手术致完全性SSCI,采用BBB 评分和尿流动力学对大鼠模型进行评价。术后2 周,将模型复制成功的大鼠 再次随机分为模型对照组、电针组和电针对照组,每组12只。电针组在大椎穴、次髎穴（次髎穴隔日左右更替）用 电针治疗;电针对照组亦于相同时间在大椎穴、次髎穴远脊柱侧（次髎穴用法同上）1 cm处为针刺点,进行电针治 疗。电针参数采用疏密波（疏波10 Hz/9 s,密波50 Hz/5 s）,留针20 min,强度以针刺处出现规律性抽动为宜,1 次/d,连续1周。末次电针治疗后各组大鼠行尿流动力学检测,采用RT-PCR、Western blotting和免疫组织化学 法检测大鼠脊髓组织中Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达。结果 ①尿流动力学：与假手术组比较,其他3组 大鼠膀胱基础压力和膀胱最大压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低;模型对照组和电针对照组大鼠膀胱 漏尿点压力升高（P <0.05）。与模型对照组比较,电针组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和膀胱漏尿点压力降 低,膀胱最大容量和膀胱顺应性升高（P <0.05）。与电针组比较,电针对照组大鼠膀胱基础压力、膀胱最大压力和 膀胱漏尿点压力升高,膀胱最大容量和膀胱顺应性降低（P <0.05）。②Cyclin D1 mRNA 及蛋白：与假手术组比 较,其他3 组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达升高（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Cyclin D1 mRNA 及蛋白 表达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Cyclin D1 mRNA 及蛋白表达降低（P <0.05）。③Ngn1 蛋白：与 假手术组比较,模型对照组和电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1蛋白表 达升高（P <0.05）;与电针组比较,电针对照组Ngn1蛋白表达降低（P <0.05）。④Ngn1 mRNA：与假手术组比较, 其他3组Ngn1 mRNA表达下降（P <0.05）;与模型对照组比较,电针组Ngn1 mRNA表达升高（P <0.05）;与电针 组比较,电针对照组Ngn1 mRNA表达降低（P <0.05）。结论 电针大椎穴、次髎穴对完全性SSCI后神经源性膀 胱（逼尿肌反射亢进）大鼠尿流动力学具有明显改善作用,其作用机制可能是通过Wnt/β-catenin 信号通路调控 Cyclin D1、Ngn1 mRNA及蛋白表达,促进脊髓内源性神经干细胞的增殖和活化而实现。     

电针“次髎”穴对逼尿肌反射亢进大鼠骶髓排尿中枢VR1表达的影响

目的：探讨电针次髎对逼尿肌反射亢进的效应及作用机理。方法：成年雌性SD大鼠44只,脊髓横断术后纳入37只,分为手术后电针组16只、手术后模型组16只、正常组（假手术组）5只,电针组于大鼠出现尿失禁后给予电针双侧次髎,20Hz连续波每日1次,每次2h,共治疗14次,模型组、正常组不治疗,3组均于首次治疗前、末次治疗结束后进行尿流动力学检测,于末次疗后用免疫组化染色法观察辣椒素受体VR1表达的情况。结果：逼尿肌反射亢进大鼠（电针组和模型组）的最大膀胱内压升高（P〈0.05）,最大膀胱顺应性降低（P〈0.05）,骶髓排尿中枢VR1表达增多（P〈0.05）。治疗后,电针组的最大膀胱内压明显降低（P〈0.05）,与正常组无显著差异（P〉0.05）;模型组的最大膀胱内压亦明显降低（P〈0.05）,但与正常组有显著差异（P〈0.05）。疗后电针组的最大膀胱顺应性明显升高（P〈0.05）,模型组的最大膀胱顺应性无明显变化（P〉0.05）。疗后电针组骶髓排尿中枢VR1表达比模型组少,比正常组多,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：电针＂次髎＂穴能抑制脊髓横断大鼠的膀胱活动过度状态,可以降低骶髓排尿中枢VR1的表达,表明C纤维活动减弱,这可能是电针＂次髎＂治疗逼尿肌反射亢进的机制之一。     

Regulatory Effect of Electroacupuncture at Zhongji on Detrusor Function of Bladder

目的 从尿动力学角度阐明电针中极穴对膀胱逼尿肌功能亢进和减弱2种异常状态的调节作用.方法 雄性新西兰兔100只,以新斯的明制作膀胱逼尿肌功能亢进模型,以东莨菪碱制作膀胱逼尿肌功能减弱模型,在2种模型上电针中极穴,刺激频率为2 Hz和100Hz,观察电针干预下尿动力学指标的动态变化,检测记录电针期间膀胱内压波型分型及电针结束即刻的尿液排出速度.结果 电针2 Hz组可显著减慢膀胱逼尿肌功能亢进模型增快的排尿速度,电针2 Hz、100Hz均可显著加快膀胱逼尿肌功能减弱模型减慢的排尿速度.结论 电针中极穴可调节膀胱排尿期逼尿肌功能异常,电针作用存在频率差异性,电针2 Hz组比100Hz组作用大.     

miR-199a-3p调控c-kit/ERK通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留大鼠的作用机制

目的：探讨miR-199a-3p调控c-kit/细胞外信号调节激酶（ERK）通路在电针关元穴治疗神经源性尿潴留中的作用机制。方法: 采用改良脊髓横断法建立神经源性尿潴留大鼠模型60只，通过随机数表法平均分为5组：模型组、电针组、miR-199a-3p antagomir（抑制剂）组、miR-199a-3p antagomir阴性对照组、电针+miR-199a-3p antagomir组，另选取SD大鼠12只，设为假手术组，使用药物分组干预处理后，检测大鼠尿动力学，比较各组膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力；肌条实验检测大鼠逼尿肌兴奋性，比较各组肌条自发性收缩频率；HE染色检测各组大鼠膀胱组织病理形态改变；试剂盒测定各组大鼠血清炎性细胞因子环氧化酶（COX-2）、白细胞介素（IL-18）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平；实时荧光定量（qRT-PCR）实验检测各组大鼠膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法检测各组大鼠膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠膀胱组织呈现严重病理损伤改变，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平显著升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组、电针+miR-199a-3p antagomir组分别相比，电针组大鼠膀胱组织病理损伤均减轻，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均降低（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均升高（P＜0.05）；miR-199a-3p antagomir组大鼠膀胱组织病理损伤均加重，膀胱最大容量、膀胱基础压、漏尿点压力、血清COX-2、IL-18及iNOS水平均升高（P＜0.05），肌条自发性收缩频率、膀胱组织miR-199a-3p与c-kit mRNA表达水平、膀胱组织c-kit/ERK通路蛋白p-ERK/ERK、c-kit表达水平均降低（P＜0.05）。与模型组相比，miR-199a-3p antagomir阴性对照组大鼠各指标水平无显著差异（P＞0.05）。结论：电针关元穴可通过上调miR-199a-3p表达而抑制c-kit/ERK通路激活，减轻神经源性尿潴留大鼠膀胱组织炎症损伤，增强逼尿肌兴奋性，修复其膀胱功能，改善大鼠尿潴留症状。     

早期骶3神经电调节在脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及作用机制分析

目的探讨早期骶3神经电调节在大鼠脊髓损伤后神经源性膀胱治疗中的应用及可能作用机制。方法将45只雌性成年SD大鼠随机分为正常组、电针治疗组、电针对照组,每组15只。采用脊髓横断法建立大鼠神经源性膀胱的模型。,电针对照组与电针治疗组造模成功后均进行电极植入;电针治疗组进行电调节治疗,1次／d,连续治疗4周;正常组常规饲养。3组大鼠在电针治疗组治疗4周后均行尿动力学测定,同时处死取材,采用免疫荧光定量PCR方法测定M3受体mRNA表达水平。结果尿动力学结果显示在膀胱最大容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性指标中,电针治疗组与电针对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。荧光定量PCR结果显示,电针治疗组膀胱M3R的mRNA含量明显高于电针对照组和正常组,差异有统计学意义（P〈0．05或0.01）。结论早期骶3神经电调节可以明显改善脊髓损伤后神经源性膀胱储尿和排尿功能的恢复,其作用机制可能是电调节促进脊髓损伤早期膀胱逼尿肌组织中M3R的高表达,抑制逼尿肌纤维化,改善膀胱顺应性。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠膀胱顺应性以及舒缩功能改变的实验研究

目的　研究非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )大鼠的逼尿肌顺应性以及舒缩功能变化情况 ,为进一步阐明糖尿病膀胱的发病机制提供实验依据。方法　制造NIDDM大鼠模型 ,以正常大鼠为对照 ,分别进行残余尿测定 ,在体膀胱灌注测压观察膀胱最大容量、膀胱顺应性改变和最大逼尿肌收缩强度 (瓦特因子 )以及采用离体逼尿肌肌条研究逼尿肌收缩力变化。结果　糖尿病组大鼠膀胱逼尿肌最大收缩力 (0 .0 8± 0 .0 4 ) g和平均收缩力 (0 .0 6± 0 .0 2 ) g较对照组 [分别为 (0 .11± 0 .0 5 )g和(0 0 7± 0 .0 3)g]降低 ;膀胱顺应性升高 ,残余尿增多、膀胱容量增大以及膀胱湿重增加。结论　糖尿病对于膀胱收缩、舒张功能均有损害作用 ,并且膀胱顺应性增高。     

电针次髎穴对慢性膀胱过度活动症模型大鼠尿动力学及脊髓背角SP和CGRP影响

[目的]探讨电针次髎穴对环磷酰胺(cyclophsphamide,CYP)致慢性膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)模型大鼠尿动力学及脊髓背角p物质(substance P,SP)和降钙素基因相关肽(calcitonin-gene related peptide,CGRP)的影响。[方法]雌性大鼠25只随机分为对照组5只,OAB模型组10只,OAB+电针(电针组)10只。其中模型组和电针组动物腹腔内注射环磷酰胺诱导OAB,应用膀胱测压技术动态观察电针次髎穴后排尿间期、基础膀胱压、膀胱最大充盈压及最大排尿压的变化;应用免疫组织化学方法定量观察电针后脊髓背角SP和CGRP表达变化。[结果]电针组和模型组的排尿间期与对照组相比明显缩短(P<0.05),基础膀胱压明显升高(P<0.01)。电针后电针组的基础膀胱压较模型组明显降低(P<0.01),排尿间期较模型组明显延长(P<0.01)。与对照组相比,模型组脊髓后角SP及CGRP表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,电针组的脊髓后角SP及CGRP表达降低(P<0.05)。[结论]电针次髎穴能抑制环磷酰胺诱导的大鼠膀胱过度活动,降低脊髓后角SP和CGRP的表达,电针次髎穴治疗OAB可能与抑制膀胱传入神经的兴奋性及传入递质的释放与合成有关。     

电针对骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱最大容量和组织形态的影响

目的 通过观察电针对骶上脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、组织形态学的影响,了解电针治疗骶上SCI后神经源性膀胱的部分机制.方法 制作骶上SCI后神经源性膀胱大鼠模型,电针大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴,采用尿流动力学、HE染色观察电针对骶上SCI后神经源性膀胱大鼠的膀胱最大容量、膀胱组织形态的影响.结果 膀胱最大容量检测结果显示：造模后第14天即治疗前1天模型组、针刺穴位组、针刺对照点组之间差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗7d后,针刺穴位组、针刺对照点组高于模型组,差异有显著统计学意义（P＜0.01）;针刺穴位组、针刺对照点组治疗前后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组与7d前比较,差异有显著统计学意义（P＜0.01）.说明造模后大鼠膀胱最大容量呈下降趋势,电针治疗可明显改善膀胱最大容量使其趋于稳定.HE染色结果显示：电针可减轻膀胱组织形态病理损害程度,且针刺穴位组效果优于针刺对照点组.结论电针骶上SCI后神经源性膀胱大鼠“次髎”、“中极”、“三阴交”三穴可明显改善膀胱最大容量的稳定性,减轻膀胱组织病理损害程度,从而抑制膀胱逼尿肌亢进,恢复膀胱功能.     

大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响

目的探讨电针对兔脊髓损伤后神经源性膀胱尿动力学的影响。方法将30只健康成年雌性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只。采用改良Allen’s法建立脊髓损伤后神经源性膀胱模型。于术前、术后1d、7d、14d、28d行尿动力学检查。结果术后1d:模型组与电针组最大膀胱测量容量(MCBC)较空白组明显升高,膀胱最大逼尿肌压力(Pdetmax)较空白组明显降低,有显著性差异(P<0.05);术后7d:模型组与电针组进行比较,MCBC、Pdetmax差别均无统计学意义(P>0.05);术后14d:模型组与电针组进行比较,MCBC差别无统计学意义(P>0.05);电针组Pdetmax明显高于模型组(P<0.05);术后28d:电针组MCBC与Pdetmax均较模型组明显改善(P<0.05)。结论电针夹脊穴和会阳穴可改善脊髓损伤后的膀胱功能。     

大鼠脊髓损伤后逼尿肌兴奋性改变及Connexin43表达的研究

[摘要] 目的 探讨大鼠不同平面脊髓损伤（SCI）造成神经源性膀胱后尿动力学,逼尿肌兴奋性改变和Connexin43（Cx43）的表达情况。方法 成年健康SD雌性大鼠52只,将其随机分为正常组、骶上脊髓损伤（DH）组、骶下脊髓损伤(DA)组。采用脊横断法制备大鼠神经源性膀胱模型。四周后行尿流动力学检查,膀胱离体逼尿肌肌条兴奋性检测,免疫组化法和Western blotting检测Cx43表达情况。结果 DH组逼尿肌漏尿点压较对照组、DA组明显升高,DA组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低;DH组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组、DH组明显增高,DA组膀胱逼尿肌肌条自发性收缩的频率较对照组明显降低。DH组Cx43表达较对照组、DA组明显升高,DA组Cx43表达较对照组明显降低。结论 尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。DH组为逼尿肌反射亢进,DA组为逼尿肌反射无力,逼尿肌反射亢进与逼尿肌收缩频率与幅度增高有关,膀胱逼尿肌Cx43表达增高可能是逼尿肌反射亢进机制之一。     

电针对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠凋亡相关因子Bcl-2、Bax 的影响

目的 观察电针次髎、中极、三阴交穴对骶髓损伤后神经源性膀胱（逼尿肌无反射型）大鼠膀胱组织中B 淋巴细胞蛋白-2（bcl-2）及Bcl 相关X 蛋白（bax）表达的影响,以探讨电针治疗该病的可能机制.方法 将SD 雌性大鼠40只,随机抽取10 只为空白组,其余造模成功后随机分为模型组、电针穴位组和电针对照点组,每组10 只.术后第15 天起电针穴位组、电针对照点组分别施以每日1 次治疗,治疗7 次后取膀胱组织行Elisa 法检测bcl-2 及bax 在膀胱组织中的表达.结果 电针治疗后各组膀胱逼尿肌组织中,模型组、电针穴位组和电针对照点组bcl-2 及bax 表达均较空白组高（P〈0.01）,电针穴位组和电针对照点组bcl-2 表达较模型组升高（P〈0.01）,bax 表达较模型组降低（P〈0.01）,且电针穴位组疗效明显优于对照点组（P〈0.01）.结论 电针次髎、中极、三阴交穴可提高骶髓损伤后NB 大鼠膀胱组织中bcl-2的表达、抑制bax 的表达.电针对骶髓损伤后神经源性膀胱的治疗作用可能是通过促进bcl-2、抑制bax 的表达以部分抑制膀胱平滑肌细胞凋亡,从而保护受损膀胱逼尿肌组织.