细胞因子调节哮喘豚鼠血红素氧合酶1的机制

已证实肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和血红素氧合酶１（ＨＯ－ｌ）都参与哮喘的发病机制［１－３］,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦα是否调节ＨＯ－ｌ尚未阐明,我们对此进行了研究。 一、材料与方法 １．哮喘模型制备和药物干预：健康雄性豚鼠６０只,体重（１５０ ±２０）ｇ,随机分为６组,每组１０只。Ａ组：哮喘组,参照Ｈｕｓｔｏｎ法［３］,实验第ｌ、４、７天豚鼠超声雾化吸入１％卵蛋白（ＯＶＡ） ３ｍｉｎ致敏,第２１天雾化吸入２％ＯＶＡ５ｍｉｎ诱发其哮喘发作;Ｂ组：激动组,致敏和诱喘方法同Ａ组,豚鼠诱…     

过氧亚硝基阴离子在哮喘豚鼠气道高反应性中的作用

目的 探讨哮喘豚鼠内过氧亚硝基阴离子（ＯＮＮＯＯ＾－）的生成及其在哮喘气道高反应性形成中的作用。方法 １８只哮喘豚鼠模型随机分为３组：（１）哮喘组（６只）：用１０％卵蛋白１ｍｌ腹腔注射液致敏,２周后用１％卵蛋白超声雾化吸入复制豚鼠哮喘模型。（２）哮喘加氨基胍（ＡＧ）组（６只）：该喘同哮喘组,在每次诱喘前１ｈ腹腔注射ＡＧ１０ｍｇ／ｋｇ。（３）正常对照组（６只）：用生理盐水代替诱喘剂。每组哮喘豚鼠均用     

环胞霉素A对哮喘豚鼠气道炎症的影响

环胞霉素Ａ对哮喘豚鼠气道炎症的影响王建平雷茂禄李怀臣窦建明王春霞聂天珑实验通过豚鼠哮喘模型，观察环胞霉素Ａ（ＣｓＡ）对哮喘豚鼠气道炎症的影响，并探讨其机制。对象与方法健康豚鼠４００～４５０ｇ，随机分为３组。（１）哮喘组１０只，模型复制腹腔注射１０％卵...     

吸入氨基胍对哮喘豚鼠气道炎症的影响

吸入氨基胍对哮喘豚鼠气道炎症的影响张建勇朱惠如钱梓文观察吸入选择性诱导型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）抑制剂氨基胍（ＡＧ）对哮喘豚鼠气道炎症的影响，并探讨其机制。１．动物：健康雄性豚鼠１６只，体重４２０～４９８ｇ（上海生物制品研究所出品）随机分为两组：对...     

吸入肝素对哮喘豚鼠气道炎症影响的研究

肝素在临床上作为抗凝剂而广泛使用。然而很多证据显示，肝素还有非抗凝血的生物学功能，包括抗炎、免疫调节、抑制过敏反应等。我们通过抗原激发形成哮喘豚鼠模型，以肝素雾化吸入治疗，研究肝素对哮喘豚鼠气道炎症的影响，探讨肝素抗哮喘的机制。材料与方法　健康豚鼠６０只。雌雄不限，体重３００～４５０ｇ，随机分为三组：哮喘模型组（Ａ组，２０只）：用５％卵蛋白生理盐水注射于豚鼠后腿肌肉，每侧０４ｍｌ，同时腹腔注射１ｍｌ。２周后将豚鼠置于面罩内，给与１％卵蛋白生理盐水雾化吸入２０秒；肝素治疗组（Ｂ组，２０只）：模型…     

哮喘豚鼠血浆和肺组织鸟苷素的变化

目的 探讨鸟苷素在哮喘豚姒发病中的变化。方法 １６只豚鼠随机分为两组：对照组（６只）和哮喘组（１０只）,采用方向免疫法测定血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０及肺组织鸟苷素,图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。哮喘组动物血浆及肺组织鸟苷素分别较对照组增加５６％及１８３％,差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。对照组ＢＡＬＦ鸟苷素４只低于检测水平,另２只分别为１．７ｐｇ／ｍｌ及１．６ｐｇ／ｍｌ,哮喘组ＢＡＬ     

哮喘豚鼠血红素氧合酶1的表达与调节

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 在哮喘中的表达与作用机制。方法　７０ 只豚鼠完全随机分为７ 组,每组１０ 只,其中两组分别应用ＨＯ１ 特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉处理豚鼠哮喘模型,另外５ 组分别为哮喘发作前、发作、自然缓解、地塞米松预防和正常对照组,应用分光光度计和放射免疫竞争分析法等,检测血及肺组织的ＨＯ１ 活性、一氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ） 、血浆ＩｇＥ 水平,观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中细胞数、肺组织病理学和ＨＯ１ 免疫组织化学染色的变化。结果　哮喘发作组和血晶素激动组的各项指标与正常对照组比较,差异均有非常显著性（ｔ＝４－７５４～１０－１８８,Ｐ＜０－０１） ,血晶素组更为显著,如肺ＨＯ１ 活性：每小时每毫克蛋白生成胆红素量为（１４４９±４２６）ｐｍｏｌ;肺ＣＯＨｂ：每毫克蛋白含（０－８３ ±０－２９） ％ ;肺ｃＧＭＰ：每毫克蛋白含（１－９６ ±０－６５）ｐｍｏｌ;血浆ＩｇＥ：（７３±２１） ｋＵ／Ｌ;ＨＯ１ 蛋白表达≥４ 级;ＢＡＬＦ细胞总数：（２１±４） ×１０８／Ｌ。地塞米松预防组和锡原卟啉抑制组除ＣＯ 含量和肺ＨＯ１ 活性略高外,余项指标与正常对照组比较差异无     

乳梨醇对亚临床性肝性脑病的疗效观察—随机双盲临床试验

目的：评估乳梨醇（Ｌａｃｔｉｔｏｌ）治疗亚临床性肝性脑病的疗效和安全性。方法：３１例亚临床性肝性脑病病人随机分为两组，治疗组１６例，对照组１５例。双盲法分别给予４０％乳梨醇溶液０．５５－１．７５ｍｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），平均１．０５ｍｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）１日３次，以获得每天１－２次软便，及安慰剂５％葡萄糖１０ｍｌ，１日３次，均连续服用２周。服药前后分别行数字连按试验（ＮＣＴ）、数字符号试验（ＤＳ），体表感觉诱发电位（ＳＳＥＰ）及血氨检查，并随访有无临床肝性脑病发生。结果：乳梨醇能有效降低血氨，改善ＮＣＴ、ＤＳ，缩短ＳＳＥＰ的Ｎ２、Ｐ２、Ｎ３、Ｐ３潜伏期。Ｎ１－Ｐ３、Ｎ１－Ｎ３峰间潜伏期，且副反应小。结论：乳梨醇是一种安全，有效的亚临床性肝性脑病的治疗药物。     

细胞间粘附分子1mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。     

D-半乳糖诱导大鼠脑老化的探讨

一、材料与方法　　１９９８年４～８月，选用３月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，体重１３０～１５５ｇ，随机分为两组，每组１５只，一组为青年对照组，另一组皮下注射Ｄ－半乳糖５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，共７周，制成衰老模型组。同时选用２０月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠１５只，体重５６０～６００ｇ，作为老年对照组。相同环境下饲养，７周后断头处死，取全脑，吸干血迹后置冰台上分离成大脑皮质、小脑、纹状体、海马和下丘脑５部分，－２０℃保存。３组各取１０只大鼠，各脑区称重后加入冰冷磷酸盐缓冲液（ｐＨ７．４）匀浆，每２只大鼠相同…     

E-选择素mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

Ｅ－选择素ｍＲＮＡ在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达曹国强杨肇亨周向东实验将豚鼠制作出哮喘模型后，用原位杂交技术观察Ｅ－选择素的表达变化，旨从细胞粘附分子的角度探讨哮喘气道嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）浸润的发生机理。２４只豚鼠，雌雄不限，体重３００～５５０ｇ...     

咳嗽变异型哮喘患者11例咳嗽受体敏感性观察

目的　探讨咳嗽变异型哮喘（ＣＶＡ）的咳嗽机制。方法　对１１ 例咳嗽变异型哮喘患者、７ 例哮喘稳定期患者、１０ 例急性支气管炎迁延期患者和１０ 例健康成年人,以组胺吸入进行激发感应ＦＥＶ１ 下降２０ ％ 的浓度（ＰＣ２０ＦＥＶ１）和吸入酒石酸测定咳嗽受体敏感性（ＣＲＳ５）。结果　ＣＶＡ患者、哮喘稳定期患者、急性支气管炎迁延期患者和健康成年人的ＰＣ２０ＦＥＶ１ 分别为（３－７５ ±１－５８）ｇ／Ｌ、（２－０１ ±１－４６）ｇ／Ｌ、（１７－４ ±１－５２）ｇ／Ｌ 和（１８－０３ ±１－６９）ｇ／Ｌ,ＣＶＡ 患者显著降低（ Ｐ ＜ ０－０１）;ＣＲＳ５ 分别为（３８－０１ ±２－０４）ｇ／Ｌ、（８２－２８ ±１－４５）ｇ／Ｌ、（３５－８８ ±２－１８）ｇ／Ｌ、（１１４－８１±１－３３）ｇ／Ｌ,ＣＶＡ 患者显著降低（ Ｐ＜ ０－０１） 。结论　ＣＶＡ 患者咳嗽受体敏感性的阈值明显降低。     

一氧化氮及内皮素在过敏性哮喘豚鼠发病中的作用

一氧化氮及内皮素在过敏性哮喘豚鼠发病中的作用蒋东波李华强史源潘捷冯素珍杨映波李天星徐有奇对象：健康豚鼠２４只，随机分为３组。（１）哮喘组：用卵白蛋白常规制做哮喘模型后（下同），采心脏血标本并行支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ），离心后取...     

ET-1在梗阻性黄疸大鼠冷应激肾损害中的作用

梗阻性黄疸（ＯＪ）患者术后发生肾功损害的机制目前尚未完全弄清我们对ＯＪ大鼠冷应激状态下血浆ＥＴ－１水平进行了测定,探讨ＯＪ应激状态下ＥＴ－１与肾功能损害的关系１材料和方法１．１材料①动物与分组：ＳＤ大鼠４０只,体重２２０ｇ±３０ｇ,由第四军医大学动物中心提供,随机分为：假手术对照组（ｓｈａｍｃｏｎｔｒｏｌ）、胆总管结扎对照组（ＢＤＬＣｏｎｔｒｏｌ）、胆总管结扎应激组（ＢＤＬｓｔｒｅｓｓ）和胆总管结扎加ＥＴ抗血清应激组（ＢＤＬ＋Ａｂｓｔｒｅｓｓ）,每组１０只．②模型制备：术前禁食过夜,自由饮水．１…     

吸入糖皮质激素对哮喘内皮素和内皮素转化酶mRNA表达的影响

目的探讨内皮素１（ＥＴ－１）和内皮素转化酶（ＥＣＥ）ｍＲＮＡ在哮喘气道粘膜的表达，以及吸入激素对其表达的影响。方法应用逆转录－ＤＮＡ聚合酶链反应，测定支气管粘膜组织ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达量；对支气管粘膜炎症程度进行评分。结果哮喘非激素组（１０例）和对照组（１０名）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量分别为０．８６±０．０６，０．１４±０．０６（Ｐ＜０．０５）；ＥＣＥｍＲＮＡ表达量分别为０．３１±０．０４，０．３０±０．０５（Ｐ＝０．２３８）；哮喘激素组（１０例）ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量为０．２２±０．０１，ＥＣＥｍＲＮＡ表达量为０．１６±０．０１；哮喘非激素组粘膜炎症评分为６．０±１．９，且与ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达量呈正相关（ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０５）。结论哮喘支气管粘膜ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增高明显，而ＥＣＥｍＲＮＡ无明显改变；吸入糖皮质激素显著抑制ＥＴ－１和ＥＣＥｍＲＮＡ的表达，可能是抗炎治疗哮喘的机制之一     

发热对豚鼠胆汁成分的影响

目的研究发热对豚鼠胆汁成分及胆石形成的影响．方法将豚鼠６０只分为致石饲料组和普通饲料组，再将每组分为发热组和对照组．皮下注射煮沸脱脂牛奶１ｍｇ／ｋｇ使发热组动物发热，每周１次，共４次．４５ｄ后将６０只豚鼠全部处死，其中发热组在处死前３６ｈ皮下注射松节油１ｍｌ／ｋｇ，使其在处死前处于发热状态．检查胆囊并取胆汁进行分析．结果致石饲料发热组结石发生率最高，为４００％，而致石饲料不发热组为１３３％（Ｐ＜００１）．发热组胆汁总蛋白（２５ｇ／Ｌ±１９ｇ／Ｌｖｓ１０ｇ／Ｌ±０９ｇ／Ｌ，Ａ２ｖｓＡ１）及胆红素浓度（７４３μｍｏｌ／Ｌ±６２６μｍｏｌ／Ｌｖｓ１２３μｍｏｌ／Ｌ±５５μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５）较对照组明显升高．结论发热对豚鼠胆汁成分的影响在胆石形成中具有重要作用．     

大鼠哮喘模型气道蛋白激酶C表达的研究

观察大鼠哮喘模型气道蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）表达的变化，为探讨ＰＫＣ在哮喘发病机制中的作用提供实验资料。材料与方法　（１）大鼠哮喘模型的建立：参照吕国平等［１］报道的方法，哮喘组大鼠每只腹腔内注射抗原液１ｍ１致敏，２周后用超声雾化喷雾１％鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）让大鼠吸入２０分钟激发哮喘，对照组腹腔内注射０９％生理盐水１ｍ１。（２）分组：ＳＤ雄性大鼠（同济医科大学实验动物中心提供）２８只，体重１５０～２５０ｇ，随机分为４组，每组７只。Ａ组（正常对照组）：喷雾生理盐水２０分钟，每日１次，共２周。Ｂ组（即…     

肾上腺髓质素对组胺诱发气道痉挛的作用

目的观察肾上腺髓质素（ＡＭ）对组胺诱发麻醉豚鼠气道痉挛的影响。方法实验分为生理盐水对照组、异丙肾上腺素０．０３μｇ／ｋｇ、０．３μｇ／ｋｇ、３μｇ／ｋｇ、３０μｇ／ｋｇ四个剂量组及ＡＭ０．０２μｇ／ｋｇ、０．２μｇ／ｋｇ、２μｇ／ｋｇ、２０μｇ／ｋｇ四个剂量组，每组豚鼠７只，戊巴比妥钠麻醉状态下，分别静脉注射生理盐水、不同剂量的异丙肾上腺素和ＡＭ，同时组胺（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）雾化吸入，采用动物体描箱测定豚鼠气道阻力和肺顺应性。结果异丙肾上腺素０．３μｇ／ｋｇ、３μｇ／ｋｇ和３０μｇ／ｋｇ剂量下能明显拮抗组胺诱导的豚鼠气道阻力增加和肺顺应性降低（Ｐ＜０．０５）。ＡＭ２μｇ／ｋｇ、２０μｇ／ｋｇ剂量下能明显拮抗组胺诱导的气道阻力增加，０．２μｇ／ｋｇ、２μｇ／ｋｇ，２０μｇ／ｋｇ剂量下能明显拮抗组胺诱导的肺顺应性降低（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＭ具有拮抗组胺诱发豚鼠气道痉挛的作用。     

肝缺血再灌注损伤和ATP-MgCl_2含氧晶体灌注液的保护作用——肝细胞病理变化观察

取健康大耳白兔１６只，体重２．１～２．４ｋｇ，随机分为２组。Ⅰ组：肝门阻断后，通过门静脉向肝内持续灌注生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）；Ⅱ组灌注ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２（１００μｍｏｌ／ｋｇ·ｈ－１）＋含氧生理盐水（４０～４５ｍｌ／ｋｇ·ｈ－１）。阻断６０ｍｉｎ后恢复肝血流灌注１２０ｍｉｎ。于缺血前、缺血后６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ分别切取肝组织行光镜及电镜检查。结果显示，光镜下及电镜下改变：Ⅱ组缺血６０ｍｉｎ及再灌注１２０ｍｉｎ细胞损伤程度均较Ⅰ组同期明显减轻。认为ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２含氧晶体灌注液能有效防止肝缺血再灌注损伤，显著提高肝细胞对缺血的耐受能力。     

慢性肺心病人工通气患者的总能量及蛋白营养支持

采用高营养素──优特力生对２１例肺心病呼吸衰竭人工通气患者进行４周管饲营养支持（能量３７～４５ｋｃａｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），蛋白质１４０～１．６７ｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１），测定人体测量值及血清白蛋白、前白蛋白，并与１５例普通管饲的通气患者（其分别为２４～２９ｋｃａｌ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）和０．９２～１．０９ｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１））作对比。通气１周末，两组病人均发生混合性营养不良；第２周末，实验组血清前白蛋白已接近正常，并显著高于对照组；第４周末，实验组血清白蛋白、前白蛋白均恢复正常，而对照组仍低于正常，人体测量值两组无差异。说明管饲优特力生能早日消除此类病人混合性营养不良状态，并达到正氮平衡。