急性呼吸窘迫综合征患者肺组织细胞凋亡及Fas/FasL表达的变化及意义

目的　探讨细胞凋亡在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ） 发病中的作用机制。方法　ＡＲＤＳ组９ 例,对照组５ 例,采用ＴＵＮＥＬ法以及免疫组织化学技术观察ＡＲＤＳ患者肺组织细胞凋亡及Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统表达的变化。结果　ＡＲＤＳ急性期患者肺组织细胞凋亡率明显高于对照组,且主要表现为肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加;Ｆａｓ 抗原、ＦａｓＬ在ＡＲＤＳ急性期患者肺组织中的表达与对照组比较明显上调,并且与肺组织细胞凋亡增加呈正相关。结论　肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡增加和Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统活化可能参与ＡＲＤＳ急性期的发病。     

俯卧位通气对创伤后急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者？…

俯卧位通气能显著改善急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)患者的氧合状况 ,国内尚未见相关报道 ,现将我们的应用结果报告如下。对象与方法　 1998年 7月至 1999年 8月收入我院急诊监护室 (ＥＩＣＵ)的多发伤患者 19例 ,男 14例 ,女 5例 ,年龄2 7～ 78岁。致伤原因为车祸伤 10例 ,高处坠落伤 5例 ,撞击伤 3例 ,其它伤 1例。每例损伤部位 (2 6± 0 7)处 ,损伤严重度评分 (ＩＳＳ)值为 2 4 2± 7 1,急性生理与慢性健康评分(ＡＰＡＣＨＥＩＩ)值为 19 3± 8 6。根据 1992年欧美联席会议制定的标准[1] ,8例为ＡＲＤＳ ,11例为急性肺损伤 (ＡＬＩ) ,…     

严重急性呼吸综合征患者病变组织中凋亡相关基因Fas/FasL的表达及其意义

目的观察并探讨凋亡相关基因Fas/FasL在严重急性呼吸综合征(SARS)病变组织肺、脾、淋巴结中的表达及其在SARS发病中的作用。方法2003年3月至5月,应用免疫组织化学方法对南方医科大学南方医院病理科4例SARS患者尸检组织及正常对照组织(取自非SARS患者尸检个体)肺、脾、淋巴结进行检测。结果与正常组织相比,SARS肺组织肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、巨噬细胞;脾脏及淋巴结淋巴细胞及单核巨噬细胞Fas,FasL表达增强。结论Fas/FasL过度表达在SARS病变组织中普遍存在,提示Fas/FasL介导的凋亡途径在SARS发病过程中可能起一定作用。     

实验性急性呼吸窘迫综合征肾细胞凋亡研究

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制迄今未明。细胞凋亡在ARDS发病过程中的作用如何?这是近年来受到关注的课题，但迄今尚缺乏这方面的系统研究。我们通过观察ARDS急性期肾组织细胞Fas和Bcl—2表达的变化，进一步探讨细胞凋亡在ARDS发病中的作用及基因调控机制。     

氟美松对急性肺损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas/Fas配体表达的影响

近来的研究表明,氟美松不仅可以抑制肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)α等前炎症细胞因子的表达,而且还可以抑制肺泡上皮细胞凋亡及Ｆａｓ/Ｆａｓ配体(ＦａｓＬ)的表达[1]。本实验通过观察氟美松对急性肺损伤(ＡＬＩ)大鼠肺组织细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的影响,探讨其在全身炎症反应及ＡＬＩ中的作用机制及意义。一、材料与方法1.模型复制与分组:雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠78只,体重150～250ｇ。大鼠经1%戊巴比妥钠麻醉后,随机分成3组:(1)ＡＬＩ组:静脉注射脂多糖(ＬＰＳ)5ｍｇ/ｋｇ,注射ＬＰＳ后1、2、4、6、12和24小时活杀。(2)氟美松治疗组:在注射…     

地塞米松对急性损伤大鼠肺组织细胞凋亡及Fas基因与Fas基 …

目的 探讨细胞凋亡与急性肺损伤（ＡＬＩ）发生、发展的关系以及地塞米松在全身炎症反应及急性肺损伤中的作用机制及意义。方法 通过复制内毒素性大鼠ＡＬＩ模型,采用ＴＵＮＥＬ法、原位杂交、ＳｑＲＴ－ＰＣＲ以及免疫组化等技术观察ＡＬＩ肺组织细胞凋亡变化、Ｆａｓ基因与Ｆａｓ基因配体系统ｍＲＮＡ和蛋白质表达的改变以及地塞米松对细胞凋亡及Ｆａｓ、ＦａｓＬ表达的影响。结果 ＡＬＩ早期肺组织细胞凋亡明显增加;Ｆdispla     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。虽然目前ALI／ARDS发病机制以及相应的治疗手段已经取得了一些进展．但是发病率和病死率仍较高．其病死率高达30％～40％。ALI／ARDS的发病机制十分复杂．涉及的环节多．受损的靶细胞多。     

Fas/FasL系统与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉病变程度不同的一组疾病,它是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂、局部血栓形成导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列表现,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死及ST段抬高型心肌梗死,常因并发心源性休克、左心衰竭、心律失常等并发症而导致患者死亡,其病死率占心血管病之首位〔1〕。它的发     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征的治疗新进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）在1967年首次被报道以来,人们对该综合征的认识逐渐深入。急性肺损伤（acute lung injury,Au）是ARDS的早期阶段,Au阶段未给予有效地治疗干预则进展为ARDS,以及并发严重呼吸衰竭其病死率高达70％。     

老年急性呼吸窘迫综合征患者临床特点及预后相关危险因素

目的探讨老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床特点及预后相关危险因素。方法 92例老年ARDS患者的临床资料,根据患者临床结局不同分为生存组与死亡组,多因素Logistic回归分析老年ARDS患者预后相关危险因素,并对出院患者进行随访跟踪,搜集其结局资料。结果 92例老年ARDS患者经积极治疗后生存50例,死亡42例,病死率45.65%。多因素Logistic回归分析发现,老年ARDS患者预后相关危险因素有急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分(OR=3.248,P=0.014)、器官障碍数目(OR=3.410,P=0.013)、ARDS诱因(OR=2.728,P=0.045)及脓毒症严重程度(OR=3.523,P=0.009),住院时APACHEⅡ评分不同的患者出院后1~2年后良好结局率略有不同。结论临床上对于老年ARDS患者,尤其是肺源性ARDS患者,应关注APACHEⅡ评分,早期采取液体复苏及抗感染治疗脓毒症,并尽早做到全面的诊断和处理,防止多器官功能障碍综合征的发生。     

Upregulation of two death pathways of perforin/granzyme and FasL/Fas in septic acute respiratory distress syndrome

Accumulation and activation of inflammatory cells in the lung characterize the acute respiratory distress syndrome (ARDS). However, the precise mechanism for lung epithelial and endothelial cell damage remains unknown. Based on evidence that rapid apoptosis caused by CD8(+) cytolytic T cells can induce pathological cell death, we hypothesized that this mechanism may also participate in the acute lung injury, and attempted to evaluate apoptosis-related factors in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) from ARDS patients. Quantitative polymerase chain reaction (PCR) analysis revealed that the messenger ribonucleic acids (mRNAs) for several apoptosis molecules, such as perforin, granzyme A, granzyme B, FasL, and Fas were highly upregulated in the acute phase of ARDS following sepsis. In contrast, low or negligible mRNA expression of these molecules was detected in patients with normal lung function, in septic patients without lung injury (septic non-ARDS), and in patients in the late phase of septic ARDS (late ARDS). While the genes of the classic proinflammatory cytokines interleukin-1beta (IL-1beta), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), IL-6, and IL-8, and inducible nitric oxide synthase (iNOS) were upregulated in septic non-ARDS or late ARDS patients, expressions of these genes in the acute phase of septic ARDS were most distinct. The immunofluorescence flow cytometry showed that only the lymphocyte population in BALF from acute phase of septic ARDS patients expressed perforin and granzyme. The level of soluble FasL in the BALF increased only in the acute ARDS patients. These results thus suggested that the dual apoptosis pathway, perforin/granzyme and FasL/Fas system, is likely to be another participant for the pathogenesis of acute lung injury.     

急性呼吸窘迫综合征的肺开放策略

在急性呼吸窘迫综合征患者机械通气中,为了避免小潮气量通气策略所致肺萎陷伤,目前肺开放策略越来越受到重视。本文就肺复张手法及俯卧位通气作一综述,究竟哪一种肺开放策略联合肺保护性通气策略疗效会更好,尚无定论。     

Mechanisms of acute lung injury/acute respiratory distress syndrome

Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome is a clinical syndrome that describes a single common end point: severe injury to the alveolar capillary membrane and the development of proteinaceous edema. Forty years of clinical and basic science research have elaborated many of the pathophysiologic mechanisms that link initiating insults to the development of alveolar membrane failure. A combination of genetics, comorbid conditions, inciting events, and factors yet to be discovered may uniquely alter the expression of these mechanisms in the individual patient.     

基质金属蛋白酶与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

基质金属蛋白酶,在体内可由多种基质细胞和炎症细胞产生,能降解基底膜和细胞外基质的多种蛋白成分,各种致病因子的刺激可引起其异常表达,在组织重构与修复、炎症反应、肿瘤侵袭和转移中发挥重要作用。     

老年急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的药物治疗

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难,是临床上常见的危重症之一,死亡率很高。其中老人因为心肺功能差,免疫功能低下,应激能力差,其病死率高于青壮年,有报道老年人病死率高达85％,大约为年轻人的2～3倍,故更应引起重视。然而,尽管自1967年首次报道本病以来,国内外进行了深入研究,针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展,但是遗憾的是,     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.