呼吸道病毒感染与哮喘

哮喘的发病机理十分复杂。除Ｉ型变态反应外，某些病例，尤以儿童，呼吸道病毒感染的作用也是肯定无疑的。气道的非特异性炎症与特异性炎症交织一起，气道上皮损伤与植物神经系统的功能失常相互影响，以及病毒感染可能引起ＩｇＥ依赖性致敏的结果等，形成呼吸道病毒感染与哮发作之间的密切因果关系。     

呼吸道病毒感染与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症 ,表现为气道高反应性 (AHR)、可逆性气流受阻和气道重建。虽然具体的病因尚不明 ,但和其它过敏性疾病一样 ,特应性体质和过敏原接触被认为是发病的主要原因。然而近几十年来 ,西方国家哮喘患病率显著上升 ,这显然不能用遗传基因的变化造成的体质改变来解释。环境因素的变化如变应原、空气污染、吸烟、卫生条件和营养状况等均是可能的假设 [1 ]。传染性因子如病毒 ,亦有不可忽视的作用。而且 ,病毒感染影响哮喘死亡率季节性高峰支持病毒感染与哮喘的关系。1　病毒感染与哮喘的关系近 2 0～ 30年来 ,由于诊断技术的…     

病毒感染与变态反应性疾病和哮喘发作的关系

根据临床观察发现,病毒感染在变态反应性疾病和哮喘发病过程中起重要作用。本文对病毒感染与变态反应性疾病和哮喘发病关系进行了讨论。     

呼吸道病毒感染诱发哮喘的预防

目的探讨预防呼吸道病毒感染诱导哮喘发作方法的有效性和安全性。方法 258哮喘缓解期患者随机分为对照组（A组,87例）和试验组（B组,171例）,患者出现急性上感症状后3天内来诊,B组于就诊当天即予：大剂量的吸入性糖皮质激素和抗胆碱能药物,用药3~7 d。两组哮喘发作按常规处理,随访观察7~14 d。结果两组各失访3例,B组出现声音嘶哑3例。最终观察84例A组患者,哮喘发作48例（57.1%）,轻度18例,中度21例,重度9例,165例B组患者,哮喘发作54例（32.7%）,轻度30例,中度24例,无重度发作。A、B两组哮喘发作情况差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在病毒感染诱导哮喘发作窗内给予大剂量吸入激素及抗胆碱能药物可有效而安全的避免相当多的哮喘患者发作。     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂，其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2细胞而加重哮喘气道炎症；病毒特异性CD8^-T细胞在某些条件下可发生表型转化，生成TH2型细胞因子；哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关．因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外，还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

呼吸道病毒感染诱导哮喘急性发作的临床分析

目的观察临床缓解期哮喘患者并发上呼吸道病毒感染(简称上感)后哮喘发作的比例及特点。提出“呼吸道病毒感染诱导哮喘发作窗”的新概念。方法哮喘患者并发上感后1天内即来我院诊治,于2003年8月~2004年8月对上述来诊患者110例进行临床观察。当天均行血常规,胸片,肺功能及取鼻咽分泌物以碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)检测病毒抗原等检查。每例观察7天,记录上感及哮喘症状。结果110例并发上感68例有哮喘发作,第1天哮喘发作4例,第2天为6例,第3天为27例,第4天为29例,第5天为2例,第6天和第7天均为0例。哮喘发作程度:轻度为24例,中度为36例,重度为8例。哮喘发作患者病毒检测阳性为59例,鼻病毒为23例,流感病毒A和B为18例。结论临床缓解期患者并发上感后哮喘发作的比例为61.8%,3天后发作比例约为85.3%。病毒感染诱导哮喘发作窗初步设定在3天,在此窗内及时给予干预措施可能避免大部分哮喘患者发作。     

呼吸道病毒感染局部细胞免疫研究进展

呼吸道病毒是一类通过呼吸道侵入人体引起呼吸道和(或)全身感染的病毒。多数情况下，此类病毒经过呼吸道进入人体后，感染宿主细胞，诱导机体免疫应答，病程呈自限性。但在一定的人群中，病毒直接作用或加剧原有病情，能引起严重的疾病，甚至导致相当数量的致死性病例。婴幼儿期呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)等病毒感染可诱发哮喘；新近报道的鸟流感病毒H5N1、     

呼吸道病毒感染与哮喘

呼吸道病毒感染引起哮喘急性发作的机制复杂 ,其中气道炎症的加重是核心机制。病毒引起的TH1型免疫反应可通过协助募集TH2 细胞而加重哮喘气道炎症 ;病毒特异性CD8+ T细胞在某些条件下可发生表型转化 ,生成TH2 型细胞因子 ;哮喘的慢性气道炎症也被认为可能与抗病毒免疫有关 ,因此呼吸道病毒感染除了加重哮喘外 ,还可能是哮喘慢性气道炎症和气道重塑的原因之一。     

病毒感染与气道反应性亢进

呼吸道病毒感染在增高气道反应性和促发哮喘中起重要作用,已为许多流行病学资料所证实。本文就其增高气道反应性的多种途径进行了讨论,诸如刺激局部IgE 合成、损伤粘膜上皮、增强炎性介质释放,以及影响气道受体的功能等.     

病毒诱发哮喘恶化的机制探讨

本从多个方面阐述了上呼吸道病毒染造成哮喘急性恶化的机制及可能性。     

呼吸道病毒感染诱导哮喘发作的干预效果观察

呼吸道病毒感染是诱导哮喘发作并使其病情恶化的重要原因之一,目前尚无有效的特异性抗病毒药物。为寻找预防呼吸道病毒感染诱导哮喘发作的干预方法,2004年9月～2005年3月,我们进行了相关研究。现报告如下。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘(哮喘)急性发作的一个重要原因。病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气道重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子、气道纤维化生长因子,及其它们在气道重构发生发展中的作用作一综述,并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

难治性哮喘的诊断与治疗现状

支气管哮喘（简称哮喘）患者大部分通过吸入糖皮质激素和B2受体激动剂等规范化治疗可获得有效控制。但仍有约5％～10％的患者虽经规范化治疗疗效不满意，经常需要急诊和住院治疗，临床上通常称为“难治性哮喘”，是导致哮喘治疗费用增加的主要原因。     

病毒诱发哮喘恶化的机制探讨

哮喘发病机制的研究已不仅仅限于过敏原引起的气道炎症。上呼吸道病毒感染是哮喘急性恶化的一个常见原因。本文从多个方面阐述了上呼吸道病毒感染造成哮喘急性恶化的机制及可能性。     

呼吸道病毒感染与支气管哮喘气道重构

呼吸道病毒是诱发支气管哮喘（哮喘）急性发作的一个重要原因，病毒感染对气道上皮细胞的损伤有可能参与了哮喘气重构的过程。本文对病毒感染气道上皮细胞诱生的哮喘相关炎前细胞因子，气道纤维化生长因子，及其在它们在气道重构发生发展中的作用作一综述，并探讨了基质金属蛋白酶在其间的作用地位。     

神经生长因子与咳嗽变异性哮喘

咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型的哮喘。目前发病机制尚不十分清楚。神经生长因子（nerve growth factor，NGF）是神经营养家族中成员之一。随着NGF在慢性咳嗽患者诱导痰中的发现，对NGF在咳嗽变异性哮喘发病机制中的作用引起人们的重视。研究发现，NGF是一种多功能的细胞生长和调节因子，对免疫细胞的生长、分化、激活可产生重要影响，从而参与咳嗽变异性哮喘的免疫失衡。因此，NGF是联系免疫细胞与神经细胞之间的双向信号分子。因而对NGF的研究，有助于探讨咳嗽变异性哮喘发病机制。     

神经生长因子与咳嗽变异性哮喘

咳嗽变异性哮喘是指以慢性咳嗽为主要或惟一临床表现的一种特殊类型的哮喘.目前发病机制尚不十分清楚.神经生长因子(nerve growth factor,NGF)是神经营养家族中成员之一.随着NGF在慢性咳嗽患者诱导痰中的发现,对NGF在咳嗽变异性哮喘发病机制中的作用引起人们的重视.研究发现,NGF是一种多功能的细胞生长和调节因子,对免疫细胞的生长、分化、激活可产生重要影响,从而参与咳嗽变异性哮喘的免疫失衡.因此,NGF是联系免疫细胞与神经细胞之间的双向信号分子.因而对NGF的研究,有助于探讨咳嗽变异性哮喘发病机制.