糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素—5mRNA表达与嗜酸性粒细胞激活作…

为了观察糖皮质激素对哮喘患者白细胞介素（ＩＬ）－５ｍＲＮＡ表达与嗜酸性粒细胞激活作用的影响，本研究用逆转录（ＲＴ）－聚合酶链反应（ＰＣＲ）法半定量分析了哮喘患者用糖皮质激素治疗前后外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中ＩＬ－５ｍＲＮＡ表达水平的变化，检测了血清嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）浓度、一秒钟用力呼气容积（ＥＦＶ１）下降２０％时的乙酰甲胆碱（ＭＣＨ）激发浓度（ＭＣＨ－ＰＣ２０值）和基础ＦＥＶ１占用力     

哮喘豚鼠肺组织白细胞介素5 mRNA表达等研究

采用卵蛋白（ＯＡ）吸入诱发豚鼠哮喘模型，分析支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）细胞数目改变，检测不同密度ＥＯＳ数目及比例改变，并采用原位杂交技术检测肺组织白细胞介素５（ＩＬ５）ｍＲＮＡ表达，以及地塞米松对其表达的影响。方法３６只豚鼠雌雄不限，体...     

小鼠哮喘模型中白细胞介素5等对嗜酸细胞凋亡的调控作用

先前我们已证实在小鼠哮喘模型中白细胞介素 5 (ＩＬ 5 )和ＩＬ 10分别上行和下行调节气道炎症 ,二者的动态平衡是决定嗜酸细胞 (ＥＯＳ)浸润与消散的重要因素[1] 。我们的研究进一步动态观察哮喘动物模型气道炎症全过程的变化 ,旨在探讨炎症促进因子ＩＬ 5和炎症抑制因子ＩＬ 10对ＥＯＳ凋亡的调节作用。对象与方法　哮喘模型制作 :10周龄ＢＡＬＢ/ｃ小鼠 10只 ,雌雄不限 ,体重 (10± 2 )ｇ ,由华西医科大学动物中心提供。所有动物随机分配为对照组 (11只 )、致敏激发 (ＳＣ)组(77只 )。ＳＣ组小鼠腹腔注射 10 %卵白蛋白 (ＯＶＡ) 0 1ｍｌ…     

白细胞介素—5,可溶性白细胞介素—2受体及一氧化氮与哮喘发病？…

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）在嗜喘发病中的意义。方法对治疗前后的急性发作期、稳定期哮喘组及对照组血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ、ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显高于哮喘缓解期组与对照组。哮喘发作期ＩＬ－５与ＥＯＳ呈显著正相关。哮喘急性发作期组     

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡与抗凋亡

哮喘的气道炎症以嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）持续聚集为特征，当ＥＯＳ被激活后，可诱发哮喘时组织的损害。ＥＯＳ性炎症的消退与临床哮喘的改善有关，但气道ＥＯＳ清除的机制仍不清楚。细胞凋亡———一种程序化细胞死亡（ＰＣＤ）的形式，在促进炎细胞清除和炎症的消退方面...     

嗜酸细胞凋亡在激素抵抗型哮喘中的意义

目的 观察激素抵抗型（ＳＲ）哮喘是否存在嗜酸细胞（ＥＯＳ）凋亡功能的异常及促炎症细胞因子白细胞介素５（ＩＬ－５）和粒－巨细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）的调节作用。方法 分离ＳＲ（１５例）、激素敏感型（ＳＳ,３０例）两组哮喘患外周血单个核细胞（ＰＢＭＣＳ）及ＥＯＳ,体外培养后测定：（Ｆ１）ＰＢＭＣＳ在糖皮质激素处理前、后和细胞因子的能力;（２）自发的或糖皮质激素诱导的或用ＰＢＭＣＳ培养上液处理后     

白细胞介素—5在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用

白细胞介素－５在哮喘患者气道嗜酸细胞浸润中的作用施焕中覃寿明肖常青许辉陈一强龙学明以嗜酸细胞（ＥＯＳ）浸润为主的慢性气道炎症是支气管哮喘的重要特征。本实验应用纤维支气管镜将人重组白细胞介素（ＩＬ）－５直接注入哮喘患者肺段支气管，然后观察其对ＥＯＳ浸润...     

哮喘嗜酸性粒细胞凋亡的调控

本文综述了ＥＯＳ凋亡对哮喘的意义,ＥＯＳ凋亡的调控因素和调控的可能机理,以及一些药物对ＥＯＳ调亡的作用。     

细胞间粘附分子1mRNA在哮喘豚鼠支气管组织中的原位表达

为了解哮喘豚鼠支气管组织中的细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ表达情况，将实验豚鼠随机分为正常对照组、氟美松组和哮喘组，采用原位杂交方法显示ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达变化，用ＨＥ染色方法来测定炎细胞在支气管粘膜中的浸润程度。原位杂交结果显示，ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ主要在支气管粘膜下的小血管、毛细血管内皮细胞以及支气管上皮细胞的胞浆内表达。定量分析结果表明，哮喘组豚鼠支气管组织表达ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ较正常对照组及氟美松组显著增加（Ｐ＜０．０２，Ｐ＜０．０５），哮喘豚鼠支气管组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达量与炎细胞总数之间显著相关（Ｐ＜０．０５）。提示支气管粘膜组织ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达与哮喘支气管粘膜嗜酸细胞为主的炎细胞浸润有关，糖皮质激素能够抑制细胞粘附分子的表达。     

母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响

目的研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响。方法30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组，每组lO只。应用卵白蛋白（OVA）建立哮喘模型，母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10d肌注22．5峭母牛分枝杆菌菌苗。最后一次激发后，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞，观察肺组织病理学改变，应用原位杂交方法检测肺组织Eotaxin mRNA的表达。结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠BALF中嗜酸粒细胞数量显著低于哮喘组（P〈0．01），肺组织哮喘炎症反应明显轻于哮喘组，肺组织Eotaxin mRNA表达（OD值）显著低于哮喘组（P〈0．01）。结论母牛分技杆菌菌苗能减少哮喘豚鼠BALF及肺组织嗜酸粒细胞数量，与其抑制Eotaxin mRNA在哮喘豚鼠肺组织的表达有关。     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达…

目的 探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子在哮喘嗜酸细胞炎症中的作用。方法 建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ含量。结果 哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ〈０．０５），雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论 ＧＭ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达增加     

地塞米松对哮喘豚鼠气道炎症细胞凋亡的影响

目的 炎症细胞的清除是哮喘治疗效果的关键。探讨地塞米松治疗是否以凋亡形式清除哮喘粘膜组织中的炎症细胞。方法 采用卵蛋白诱导的豚鼠哮喘模型以地塞米松作治疗，用末端脱氧核苷酸转移酶（ＴｄＴ）倡导的脱氧三磷酸尿嘧啶（ｄＵＴＰ）末端标记（ＴＵＮＥＬ）法进行凋亡细胞的标记。以免疫组化标记活化的嗜酸性粒细胞蛋白（ＥＧ２）以及Ｔ淋巴细胞的ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋。对皮质激素组和对照组气道粘膜组织中的淋     

哮喘豚鼠血红素氧合酶1的表达与调节

目的　探讨血红素氧合酶１（ＨＯ１） 在哮喘中的表达与作用机制。方法　７０ 只豚鼠完全随机分为７ 组,每组１０ 只,其中两组分别应用ＨＯ１ 特异性激动剂血晶素和抑制剂锡原卟啉处理豚鼠哮喘模型,另外５ 组分别为哮喘发作前、发作、自然缓解、地塞米松预防和正常对照组,应用分光光度计和放射免疫竞争分析法等,检测血及肺组织的ＨＯ１ 活性、一氧血红蛋白（ＣＯＨｂ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ） 、血浆ＩｇＥ 水平,观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中细胞数、肺组织病理学和ＨＯ１ 免疫组织化学染色的变化。结果　哮喘发作组和血晶素激动组的各项指标与正常对照组比较,差异均有非常显著性（ｔ＝４－７５４～１０－１８８,Ｐ＜０－０１） ,血晶素组更为显著,如肺ＨＯ１ 活性：每小时每毫克蛋白生成胆红素量为（１４４９±４２６）ｐｍｏｌ;肺ＣＯＨｂ：每毫克蛋白含（０－８３ ±０－２９） ％ ;肺ｃＧＭＰ：每毫克蛋白含（１－９６ ±０－６５）ｐｍｏｌ;血浆ＩｇＥ：（７３±２１） ｋＵ／Ｌ;ＨＯ１ 蛋白表达≥４ 级;ＢＡＬＦ细胞总数：（２１±４） ×１０８／Ｌ。地塞米松预防组和锡原卟啉抑制组除ＣＯ 含量和肺ＨＯ１ 活性略高外,余项指标与正常对照组比较差异无     

哮喘豚鼠血浆和肺组织鸟苷素的变化

目的 探讨鸟苷素在哮喘豚姒发病中的变化。方法 １６只豚鼠随机分为两组：对照组（６只）和哮喘组（１０只）,采用方向免疫法测定血浆、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ０及肺组织鸟苷素,图像分析软件测定气道壁厚度及腺体厚度。哮喘组动物血浆及肺组织鸟苷素分别较对照组增加５６％及１８３％,差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。对照组ＢＡＬＦ鸟苷素４只低于检测水平,另２只分别为１．７ｐｇ／ｍｌ及１．６ｐｇ／ｍｌ,哮喘组ＢＡＬ     

Interleukin-5 modulates eosinophil accumulation in allergic guinea pig lung.

Based on its involvement in eosinophil biology, interleukin 5 (IL-5) may play a role in the pulmonary eosinophilia associated with allergic reactions. We have examined that hypothesis using a neutralizing antibody to IL-5 in ovalbumin-sensitized guinea pigs challenged with aerosolized antigen. The extent of eosinophilia has been quantitated in bronchoalveolar lavage (BAL) and by histologic evaluation of lung tissue sections. Acute intraperitoneal administration of a rat IgG, monoclonal antibody to murine IL-5 derived from TRFK-5 cells prevented lung and BAL eosinophilia in a dose-dependent fashion at and above 10 micrograms per guinea pig. Treatment with either an experimentally irrelevant, isotype-matched antibody from GL113 cells or with heat-denatured IL-5 antibody was without effect. These studies demonstrate the importance of IL-5 to pulmonary eosinophilia in challenged, allergic guinea pigs.     

哮喘豚鼠肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达及雷公藤的影响

目的探讨粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）在哮喘嗜酸细胞（Ｅｏｓ）炎症中的作用。方法建立哮喘豚鼠实验模型，用雷公藤处理，观察肺组织Ｅｏｓ密度，斑点分子杂交检测支气管肺组织ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ含量。结果哮喘组肺组织Ｅｏｓ浸润密度增加，ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达水平增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。雷公藤处理后ｍＲＮＡ表达显著降低，但Ｅｏｓ浸润密度减少不明显。结论ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达增加可能是导致哮喘Ｅｏｓ气道炎症的原因。雷公藤能抑制ＧＭ－ＣＳＦｍＲＮＡ表达，可能具有哮喘抗炎治疗的潜在应用价值。     

Changes in activity of phospholipase A2 and its metabolic production of prostaglandins in lung tissue of asthmatic guinea pigs]

The activity of phospholipase A2 and its metabolic production-prostaglandins were examined in lung tissue of allergic asthmatic guinea pigs. The results shows that the activity of phospholipase A2 after three days of asthma attack was raised 54.19% than that of control group (P < 0.01), and decreased 69.27% when protected with chloroquine before asthma, and decreased 65.98% when only given chloroquine as a control; the ratio of those prostaglandins was resumed to control group when previously given chloroquine in asthma and normal guinea pigs. These results suggest that the activity of phospholipase A2 and changes of prostaglandins in lung tissue were related to allergic asthma of guinea pigs, the increase of TXB2 or PGF2 alpha and decrease of PGE2 or 6-Keto-PGF2 alpha in lung tissue after three days of asthma attack may have a correlation with allergic asthma in guinea pigs.