新生儿低血糖动态监测与其脑损伤的临床研究

目的 探讨新生儿低血糖水平变化和脑损伤的关系.方法 随机回顾性地选择2005年3月～2009年3月间住院的妊娠期糖尿病母亲所分娩的足月新生儿中48例低血糖患儿,均进行了动态血糖检测、新生儿行为神经评分及颅脑MRI和DWI检查,评估患儿低血糖脑损伤.结果 反复发作性低血糖比短暂性低血糖致脑损伤发生率高,两者比较差异有显著性;有症状低血糖比无症状低血糖致脑损伤发生率更高,两者比较差异有显著性.结论 新生儿低血糖持续时间和程度与脑损伤密切相关,MRI特别是DWI对新生儿低血糖脑损伤可做出早期诊断和预后评估.     

新生儿症状性低血糖脑损伤相关因素分析

 目的 探讨新生儿低血糖脑损伤的相关高危因素。方法 根据Volpe JJ新生儿神经病学低血糖和低血糖脑损伤诊断标准回顾分析复旦大学附属儿科医院2006年1月1日至2008年12月31日符合标准的13例症状性低血糖脑损伤患儿（脑损伤组）和20例低血糖无脑损伤（无脑损伤组）患儿的病例资料,并对低血糖程度、持续时间和母亲妊高症、患儿性别、胎龄、小于胎龄儿（SGA）、5 min Apgar评分、新生儿惊厥和开奶时间等进行单因素和多因素Logistics分析,探讨发生低血糖脑损伤的相关危险因素。结果 两组在出生体重、胎龄、母亲妊高症、糖尿病母亲婴儿和小于胎龄儿（SGA）比例等方面相当,具有可比性;脑损伤组严重低血糖（<1.5 mmol/dL）明显多于无脑损伤组（61% vs. 10%,P=0.01）,另外脑损伤组在低血糖持续时间、5 min Apgar评分小于5分（23% vs. 10%,P<0.05）、新生儿惊厥（38% vs. 5%,P<0.01）和开奶时间延迟>24 h（38% vs. 10%,P<0.05）等方面均明显多于无脑损伤组,与无脑损伤组比较差异显著。结论 新生儿严重长时间低血糖可以导致脑损伤,其他围产期因素如围产期窒息缺氧、新生儿惊厥发作和开奶时间延迟等常可以加重或促进新生儿低血糖脑损伤发生,建议对新生儿低血糖严重程度结合伴发因素采用分级（度）处理的办法,避免低血糖脑损伤的发生。     

新生儿低血糖性脑损伤临床分析

目的通过对新生儿低血糖性脑损伤的临床分析,提高对本病的认识。方法回顾性分析12例新生儿低血糖性脑损伤的临床资料。结果12例低血糖性脑损伤新生儿均有严重低血糖,持续并反复惊厥发作,均有围产期高危因素。MRI表现为双侧顶枕叶T1WI低信号,T2WI高信号。结论对所有高危儿行血糖监测,发现低血糖及时纠正,低血糖性脑损伤MRI表现有特异性。     

新生儿低血糖脑损伤临床特征40例分析

目的对新生儿低血糖脑损伤的临床特征进行分析和总结。方法回顾性分析低血糖患儿脑损伤组与非脑损伤组的临床资料。结果低血糖持续时间、反复发作>12h、新生儿惊厥发生率等,脑损伤组高于非脑损伤组,P<0.01。低血糖脑损伤组治疗24h后血糖恢复正常者(55%)低于与非脑损伤组(75%),P<0.01。结论新生儿低血糖脑损伤的治疗应着重早期的监测和预防,无论是有或无症状的低血糖患儿均应早期治疗,减少脑细胞的损害。     

新生儿低血糖与脑易损性的相关性研究

目的 评价新生儿低血糖与脑易损性的相关性。方法 选择100例我院收治的新生儿低血糖症患儿,通过脑部MRI检查,根据其是否有脑部损伤将100患儿分为脑损伤组(n=34)和无脑损伤组(n=66)组。对比分析两组患儿血糖水平、低血糖的持续时间、首次诊断的时间以及血清学指标,采用Pearson相关法分析新生儿低血糖与脑易损性的相关性。结果 两组新生儿血糖水平首次诊断的时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑损伤组新生儿血糖水平显著低于无脑损伤组,而低血糖的持续时间、脐带血GFAP、MBP、NSE和S100水平则显著高于无脑损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性结果表明,新生儿低血糖与脑易损性存在显著的正相关关系(P<0.05)。结论 新生儿低血糖与脑易损性存在显著的正相关关系。及时监测新生儿的血糖,有利于提升新生儿低血糖性脑损伤的临床治疗效果。     

新生儿低血糖脑损伤临床特征与脑电图监测探讨

目的:分析新生儿低血糖脑损伤的临床特征与脑电图变化,为临床诊断和治疗提供一定的参考。方法:选择我院收治入院的98例新生儿,统计所有患儿的一般临床特征,并进行血糖监测和脑电图检查。结果:98例新生儿中,47例为血糖正常的新生儿(对照组),51例为低血糖组新生儿,其中23例患儿为症状性低血糖组,28例仅在检测中发现血糖水平较低,为无症状性低血糖组;低血糖组新生儿的脑电图异常率为70.59%,明显高于对照组(P<0.05)。新生儿低血糖组中,症状性低血糖新生儿的首次脑电图异常率为95.65%,明显高于无症状性新生儿低血糖组脑电图的异常率(P<0.05)。结论:早期监测低血糖患儿的血糖值和脑电图的变化情况对新生儿低血糖脑损伤的早期诊断和治疗有着十分重要的意义,值得临床参考和进一步探索。     

新生儿低血糖性脑损伤的预防及干预措施

新生儿低血糖性脑损伤是新生儿危重症之一,持续反复的低血糖可以对新生儿大脑中枢神经系统造成不同程度的损伤,对新生儿低血糖性脑损伤的治疗主要是早期预防和干预,预防的措施有检测血糖、早期喂养、预防性输注葡萄糖。早期干预的措施主要是早期补充葡萄糖,晚期的干预主要采取功能训练、育儿刺激、药物干预、水疗指针综合疗法、家庭干预、抚触治疗等,促进损伤脑细胞功能的恢复,减少脑损伤后遗症的发生。     

新生儿低血糖的临床分析与预防

对新生儿低血糖进行病因及临床特点分析,为诊断疾病提供依据并预防疾病发生。新生儿血糖易受各种生理及病理因素影响而降低,对于有低血糖高危因素的新生儿要严密监测血糖,积极防治,尽量减轻低血糖致脑损伤的程度。     

新生儿低血糖性脑损伤30例临床分析

目的探讨新生儿低血糖性脑损伤的临床表现和影像学特征。方法回顾性分析2011年7月-2013年6月住院治疗的低血糖新生儿62例临床资料,根据低血糖脑损伤诊断标准分为脑损伤组30例和无脑损伤组32例,比较2组首诊时间、喂奶时间及血糖等情况。结果 2组在出生体质量、胎龄、首次诊断低血糖时间等方面比较差异无统计学意义(P>0.05);脑损伤组平均最低血糖值低于无脑损伤组[(1.3±0.4)mmol/L vs.(1.6±0.3)mmol/L,t=3.507,P<0.01],低血糖持续时间长于无脑损伤组[(28.4±11.2)h vs.(6.0±2.5)h,t=10.711,P<0.01],喂奶时间迟于无脑损伤组[(1.8±0.4)h vs.(0.8±0.2)h,t=12.445,P<0.01]。新生儿低血糖性脑损伤的临床表现以惊厥、拒乳、反应差最常见。颅脑MR或CT影像学特征以枕顶部受累最常见。随访6个月,脑损伤组留有神经系统后遗症9例,无脑损伤组无1例发生。结论对存在高危因素的新生儿,应及早监测血糖,及时干预,以预防低血糖性脑损伤的发生。颅脑MR或CT示枕顶部受累,有利于低血糖性脑损伤的诊断。     

新生儿低血糖脑损伤的临床特征与脑电图监测分析

目的分析新生儿低血糖脑损伤的临床特征及脑电图的变化情况,为诊断、预防提供依据。方法选取30例低血糖性新生儿,根据患儿有无症状将其分为症状性低血糖组与无症状性低血糖组,每组15例,动态监测患儿血糖水平,并记录其脑电图变化,分析低血糖不同症状与脑电图监测异常率的关系。结果有症状性低血糖组的血糖水平明显低于无症状性低血糖组,持续时间明显长于无症状性低血糖组。血糖水平>1.7 mmol/L、持续时间>12 h、有症状性低血糖患者的脑电图异常率均明显高于血糖水平≤1.7 mmol/L、持续时间≤12 h、无症状性低血糖患者(P<0.05)。结论新生儿低血糖性脑损伤患儿的血糖越低、持续时间越久、临床症状越明显,脑电图异常率越高即表示脑损伤越严重,可见脑电图监测可作为诊断脑损伤与评估预后的重要手段。     

1型糖尿病患者低血糖时脑代谢的研究进展

1型糖尿病患者在接受胰岛素及其他降糖药物治疗时,低血糖是常见且严重的并发症。不同于非糖尿病人群,长病程的糖尿病患者往往不能通过神经和体液调节来维持机体血糖水平的稳定,同时也不能感知低血糖的发生,从而导致血糖进一步降低,引发低血糖脑损伤。而近期的相关研究揭示,上述现象的存在和糖尿病患者在发生低血糖时脑组织的代谢方式改变有密切联系。     

药物性低血糖症29例临床分析

目的 :探讨药物性低血糖症的临床特点及治疗原则。方法 :对 2 9例药物性低血糖症的症状进行回顾性分析。结果 :2 5例药物性低血糖症在治疗后数分钟至数小时内症状缓解 ,3例分别在清醒后 2 5、3 6、5 6小时再次发生昏迷 ,有 1例因低血糖昏迷持续时间过长纠正血糖后有痴呆后遗症。结论 :药物性低血糖症的临床表现不典型 ,故在进行降血糖药物治疗中多巡视 ,早期发现、及时治疗低血糖症 ,预后良好。     

Hypoglycemia Associated with Symptoms in the Newborn Period

Hypoglycemia in the neonatal period is a well-recognized phenomenon, but many authors have commented upon the infrequent association of symptoms attributable to it. Six infants were seen who appeared normal at birth but who, between 24 and 72, hours of age, developed apnea, irritability, lethargy, muscular twitchings and convulsions. Blood sugar concentrations of 10 mg./100 ml. or less were found in each case. The mothers of four of the babies had toxemia of pregnancy. Three babies were premature. The hypoglycemia was self-limiting in all cases, and four of the babies recovered completely without sequelae. The other two showed evidence of permanent brain damage, but it is not known whether this was the cause of their symptoms or the result of the hypoglycemia. It is concluded that hypoglycemia may cause neurological symptoms in the newborn period and that treatment by glucose administration is necessary. Whether symptomless hypoglycemia requires treatment remains an open question.     

严重烧伤胰岛素抵抗与胰岛素受体后信号转导缺陷

严重烧伤、创伤后可引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR导致代谢紊乱,血糖异常升高,对常规剂量胰岛素治疗效果不显著。长期大剂量的胰岛素治疗,有时会出现低血糖,危及患者生命安全,使病情变得复杂,不利于临床治疗。目前,IR的发生机制尚未完全明确,本文对严重烧伤后IR的受体后信号转导机制及其影响因素的研究作一综述。     

Nesidioblastosis treated successfully by 85% pancreatectomy

Nesidioblastosis is a rare disorder in pediatric surgery. It is caused by hypertrophy and hyperplasia of the islands of Langerhans, and can lead to persistent hyperinsulinemic hypoglycemia. If appropriate treatment is delayed there is a high risk of the development of cerebral palsy, impaired mental development, epilepsy or other forms of irreversible brain damage, so early detection and early treatment to stabilize serum glucose levels is essential. Initial treatment consists of nutritional management with administration of an adequate amount of calories along with drug therapy using diazoxide. In cases that are resistant to drug therapy a subtotal pancreatectomy is performed. Conventional recommended practice has been to perform a 95% pancreatectomy, however this can lead to the onset of diabetes due to abnormal pancreatic endocrine function. We report here a case of nesidioblastosis in which we performed an 85% pancreatectomy. Postoperative clinical course has been excellent, with no recurrence or impaired glucose tolerance during the four years since the operation.     

早产儿低血糖与胎龄、体重、脑损伤关系的分析

目的探讨早产儿胎龄、体重与低血糖的关系,以及早产儿低血糖与脑损伤发生率的关系。方法对129例早产儿进行血糖监测及头颅B超检测,根据胎龄、体重、血糖分组,对其低血糖、脑损伤发生情况进行χ2检验,并比较分析。结果①胎龄<31周和31~33周早产儿比较,低血糖发生率差异无统计学意义(P>0.05);前两组均比34~36周早产儿低血糖发生率增高,差异有统计学意义(P<0.05)。②体重<1500g和1500g~1999g早产儿低血糖发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);前两组分别与2000~2800g早产儿比较,低血糖发生率均高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。③低血糖组脑损伤发生率高于正常血糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胎龄<34周及体重<2000g的早产儿低血糖发生率高,低血糖可导致早产儿脑损伤发生率增高,应注重早产儿的血糖早期动态检测,及时发现、纠正低血糖,减少脑损伤发生。     

老年糖尿病低血糖的临床30例护理

目的 探讨老年2型糖尿病低血糖患者的治疗和护理模式.方法 对糖尿病低血糖患者32例治疗和整体护理.结果 糖尿病低血糖患者31例好转出院,1例患者呈植物状态.结论 低血糖是糖尿病患者的常见并发症,如不及时处理会带来严重的并发症甚至会危及患者的生命.医务人员、患者及家属必须密切动态观察病情,加强患者的健康教育,掌握饮食及运动变化情况,合理使用降糖药物,鉴别Somogyi现象和黎明现象,不可盲目变更药物剂量.防治无症状性低血糖.一旦发生了低血糖反应,应及时处理.     

初发2型糖尿病应用3种胰岛素强化治疗方案临床研究

目的 比较3餐前注射诺和锐30特充(A组),诺和灵R加睡前甘精胰岛素(B组)以及诺和灵R加睡前诺和灵N (C组)治疗初发2型糖尿病患者的短期疗效和安全性.方法 住院的2型糖尿病患者随机采用3种胰岛素强化治疗方案,据血糖水平调节胰岛素剂量直至达标,比较整体血糖控制水平、达标时间和胰岛素使用量,以及低血糖发生率等.结果 ①...     

参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1抗神经、血管内皮、星形胶质细胞缺氧/缺糖损伤的研究

目的研究参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用,揭示参麦注射液脑保护作用的细胞机制,并初步确定其主要效应成分.方法培养神经、血管内皮、星形胶质三种细胞,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液模拟造成缺氧/缺糖损伤,台盼蓝染色、MTT法、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价药效.结果参麦注射液及其成分人参皂苷Rb1、Rg1对正常培养的三种细胞均无明显毒性损伤;与缺氧/缺糖再给氧损伤模型组比较,参麦注射液及人参皂苷Rb1、Rg1各组的LDH漏出率、细胞死亡率显著下降(P<0.001),细胞存活率显著提高(P<0.001～P<0.05).结论参麦注射液的脑保护作用机制与其对神经、血管内皮、Ⅰ型星形胶质三种细胞缺氧/缺糖再给氧损伤的保护作用有关,人参皂苷Rb1、Rg1是其脑保护作用的主要效应成分;提示参麦注射液能够应用于中风病急性期的治疗.