川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

 目的：探讨川芎嗪（ligustrazine,Li）防治缺氧性肺动脉高压（HPH）的机制。方法：38只SD大鼠分为正常对照（N）组、正常加Li（N＋Li）组、缺氧（H）组、缺氧加Li（H＋Li）组,建立SD大鼠HPH模型（10±0.5％O₂,2ld）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（SET）含量;用免疫组化染色观测肺内ET-1表达水平;用组织切片原位杂交法检测ET_A-RmRNA在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：H组SET水平显著高于N组和H＋Li组,P值均小于0.01,后两组比较P大于0.05;H组肺内ET-1阳性免疫反应染色物质较N组明显增加,而H＋Li组较H组明显减少;H组PVSMC内ET_A-RmRNA表达明显高于N组,而H＋Li组有所减少,但与H组比较P值大于0.05。结论：Li能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防HPH,其作用机制与抑制ET-1表达与释放,降低SET水平,并在一定程度上抑制ET_A-RmRNA表达有关。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达的影响

目的：研究缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＳＣＧＲＰ）水平,ＣＧＲＰ及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）在肺内表达和川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）对其影响。方法：建立ＳＤ大鼠常压ＨＰＨ模型;用酶联免疫检测技术测定ＳＣＧＲＰ水平;用免疫组化染色检测ＣＧＲＰ,ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ在肺内表达水平。结果：缺氧（Ｈ）组大鼠ＳＣＧＲＰ较正常对照（Ｎ）组明显下降,Ｐ＜０．０１;缺氧加川芎嗪（Ｈ＋Ｌｉ）组ＳＣＧＲＰ水平较Ｈ组无显著性差异,Ｐ＞０．０５;免疫组化染色显示Ｈ组ＣＧＲＰ,ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ的肺内表达均显著增强,而Ｈ＋Ｌｉ组ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ表达水平与Ｈ组比较明显降低,但ＣＧＲＰ表达不受Ｌｉ影响。结论：ＨＰＨ的形成与ＳＣＧＲＰ下降和肺内ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ表达增强有关;Ｌｉ抑制缺氧大鼠肺内ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ表达是其防治ＨＰＨ的机制之一。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达的影响

 目的:研究缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(SCGRP)水平,CGRP及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在肺内表达和川芎嗪(ligustrazine,Li)对其影响。方法:建立SD大鼠常压HPH模型;用酶联免疫检测技术测定SCGRP水平;用免疫组化染色检测CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达水平。结果:缺氧(H)组大鼠SC-GRP较正常对照(N)组明显下降,P<0.01;缺氧加川芎嗪(H+Li)组SCGRP水平较H组无显著性差异,P>0.05;免疫组化染色显示H组CGRP,bFGF,PDGF的肺内表达均显著增强,而H+Li组bFGF,PDGF表达水平与H组比较明显降低,但CGRP表达不受Li影响。结论:HPH的形成与SCGRP下降和肺内PDGF,bFGF表达增强有关;Li抑制缺氧大鼠肺内PDGF和bFGF表达是其防治HPH的机制之一。     

银杏叶提取物对肝肺综合征大鼠ET-1和CGRP的影响

目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对肝肺综合征(HPS)大鼠血管扩张因子内皮素-1(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:雄性成熟SD大鼠32只,随机平均分为4组:模型组、正常对照组、GBE低剂量组、GBE高剂量组,采用胆总管结扎术(CBDL)成功制备大鼠HPS模型,喂养3周后统一处死,用放射免疫分析法检测大鼠血浆和肝组织、肺组织匀浆中ET-l和CGRP的水平。结果:在大鼠HPS形成过程中,模型组、GBE低剂量组、GBE高剂量组血浆(血清)和肝、肺组织匀浆中ET-1、CGRP水平显著升高,经GBE治疗后显著下降,且GBE高剂量组更为显著。结论:GBE可降低HPS大鼠血浆(血清)和肝、肺组织匀浆中ET-1和CGRP水平,且高剂量比低剂量的治疗效果明显。     

肺气虚大鼠肺、肾组织AQP1表达及血浆ET水平变化

目的观察肺气虚模型大鼠肺、肾组织水通道蛋白1(AQP1)表达及血浆中内皮素(ET)水平的变化,为中医学肺肾相关理论提供实验依据。方法20只大鼠随机分为模型组和对照组,应用放射免疫方法测定血中ET含量;应用Western blot方法测定AQP1蛋白含量的变化。结果肺气虚模型组肾组织AQP1表达高于对照组,而肺组织AQP1表达低于对照组;模型组血浆ET明显升高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论肺气虚模型大鼠肾组织AQP1表达增强,而肺组织AQP1表达降低,ET可能促进肾组织AQP1表达、抑制肺组织AQP1表达。     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的：探讨肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果及其作用机理。方法：50只Wistar大鼠，雌雄各半，随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组，以2％野百合碱（MCT）按60mg／kg1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物，连续用药21d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中-氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量；测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达；观察肺组织病理形态学改变。结果：肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量；降低ET-1的含量；降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达；改善肺组织的病理改变。结论：肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺动脉高压的影响

目的:观察川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期肺动脉高压的影响.方法:选取COPD并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)急性加重期患者76例,随机分为川芎嗪组和对照组各38例.两组均给予基础治疗+前列地尔,川芎嗪组在此基础上加用盐酸川芎嗪注射液120 mg+ 5％葡萄糖液250 mL,静脉滴注,1次/d.两组均治疗14 d.同时选择门诊体检正常者40例为健康组.检测两组患者治疗前后和健康组的血气分析指标[动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)]、血流动力学指标[左心室射血分数(LVEF)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(MPAP)]、血管活性因子指标[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)].结果:治疗前,两组患者的8项指标(PaO2,SaO2,LVEF,PASP,PADP,MPAP,ET-1,NO)与健康组比较差异有统计学意义(P＜0.01),两组患者无统计学差异;治疗14 d后,两组患者的8项指标均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),但川芎嗪组患者的改善更显著(P ＜0.05或P ＜0.01);川芎嗪组患者未发生与川芎嗪相关的不良反应.结论:川芎嗪治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期并肺动脉高压安全有效,其机制可能是通过选择性作用于肺血管,抑制ET-1而增加NO的合成和释放,从而降低肺动脉高压,改善心肺功能.     

人参强心滴丸对慢性心衰大鼠血浆ET-1和CGRP的影响

目的:通过观察人参强心滴丸对慢性心衰(CHF)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、人参强心滴丸高、低剂量组和阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆ET-1、CGRP的含量.结果:与假手术组...     

参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆ET-1的影响

目的 观察参麦注射液对脑缺血再灌注肺损伤大鼠血浆内皮素(ET)-1水平的影响.方法 Wistar大鼠随机分为正常组(空白组)、缺血再灌注组(模型组)、参麦 缺血再灌注组(治疗组)、丹参 缺血再灌注组(对照组),并予相应处理;比较脑缺血2h、再灌注4h后各组动物肺组织病理、动脉血气分析及血浆中ET-I含量的变化.结果 模型组肺组织出现明显的病理损伤,治疗组与对照组肺损伤均明显改善;模型组PO2明显低于空白组,治疗组与对照组PO2均显著高于模型组;模型组ET-1含量明显高于空白组,治疗组、对照组明显低于模型组,治疗组与对照组比较血浆ET-1含量明显降低.结论 脑缺血再灌注可导致大鼠急性肺损伤,参麦注射液和丹参注射液均能改善肺损伤,可能与改善血管内皮功能有关,并且以参麦注射液作用较佳.     

降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部 AngⅡ、ET的影响

目的:观察降压益肾颗粒对SHR循环及肾脏局部AngⅡ、ET的影响。方法:将SHR随机分为降压益肾大、小剂量组、尼群地平对照组、生理盐水组。治疗8周后处死,取肾脏,放免法测定AngⅡ、ET。结果:降压益肾颗粒能明显降低循环及肾脏局部AngⅡ、ET,作用优于尼群地平组,P<0.05。结论:降压益肾颗粒通过降低循环及肾脏中AngⅡ、ET对SHR大鼠肾脏产生保护作用。     

DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

 目的：观察1-（2，6-二甲基苯氧基）-2-（3，4-二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（DDPH）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖的作用及对生长因子PDGF-B，bFGF及其相关癌基因c-sis，c-myc表达的影响。方法：采用氚-胸腺嘧啶核苷（³H-TdR）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交法进行实验观察。结果：DDPH在降低血压同时，能减少VSMC的线粒体，粗面内质网和3H-TdR掺入量，并能逆转VSMC增殖时PDGF-B，bFGF抗原及c-sis，c-mycmRNA的表达增强。结论：DDPH能抑制实验性高血压大鼠的VSMC增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

DDPH对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF,c-sis,c-myc的影响

目的：观察１（２，６二甲基苯氧基）２（３，４二甲氧基苯乙胺基）丙烷盐酸盐（ＤＤＰＨ）对实验性高血压大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ及其相关癌基因ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃ表达的影响。方法：采用氚胸腺嘧啶核苷（３ＨＴｄＲ）掺入法，电镜，免疫组化，原位杂交法进行实验观察。结果：ＤＤＰＨ在降低血压同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和３ＨＴｄＲ掺入量，并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦＢ，ｂＦＧＦ抗原及ｃｓｉｓ，ｃｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强。结论：ＤＤＰＨ能抑制实验性高血压大鼠的ＶＳＭＣ增殖，与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关。     

加减补肺汤对COPD“肺气虚证”大鼠血浆SOD活性、MDA含量的影响

[目的]采用动物实验方法,旨在对加减补肺汤治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)"肺气虚证"的作用机制进行研究。[方法]采用烟熏复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制SD大鼠COPD"肺气虚证"模型。给予加减补肺汤高低剂量及桂龙咳喘宁治疗,观察各组大鼠:一般情况、症状体征、支气管及肺组织病理改变,大鼠血浆SOD、MDA含量的变化。[结果]加减补肺汤可以改善COPD"肺气虚证"大鼠全身及呼吸系统症状;能显著改善COPD大鼠支气管、肺组织损伤程度,对组织具有明显的保护作用。与模型组相比,药物治疗的各组血浆SOD活力均明显升高(P<0.05),MDA含量均明显降低(P<0.05)。加减补肺汤高、低剂量组均较桂龙组血浆SOD活力偏高(P<0.05),而MDA含量均较之偏低(P<0.05)。[结论]加减补肺汤在一定程度上有保护气道黏膜,减轻肺损伤的作用。可以显著提高血浆SOD活力,降低MDA含量,具有清除自由基及抗脂质过氧化作用。