川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达的影响

目的：研究缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＳＣＧＲＰ）水平,ＣＧＲＰ及碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）、血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）在肺内表达和川芎嗪（ｌｉｇｕｓｔｒａｚｉｎｅ,Ｌｉ）对其影响。方法：建立ＳＤ大鼠常压ＨＰＨ模型;用酶联免疫检测技术测定ＳＣＧＲＰ水平;用免疫组化染色检测ＣＧＲＰ,ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ在肺内表达水平。结果：缺氧（Ｈ）组大鼠ＳＣＧＲＰ较正常对照（Ｎ）组明显下降,Ｐ＜０．０１;缺氧加川芎嗪（Ｈ＋Ｌｉ）组ＳＣＧＲＰ水平较Ｈ组无显著性差异,Ｐ＞０．０５;免疫组化染色显示Ｈ组ＣＧＲＰ,ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ的肺内表达均显著增强,而Ｈ＋Ｌｉ组ｂＦＧＦ,ＰＤＧＦ表达水平与Ｈ组比较明显降低,但ＣＧＲＰ表达不受Ｌｉ影响。结论：ＨＰＨ的形成与ＳＣＧＲＰ下降和肺内ＰＤＧＦ,ｂＦＧＦ表达增强有关;Ｌｉ抑制缺氧大鼠肺内ＰＤＧＦ和ｂＦＧＦ表达是其防治ＨＰＨ的机制之一。     

更年舒治疗妇女更年期综合征的临床及实验研究

应用更年舒治疗更年期综合征２３４例，药物组有效率８５．８％，与空白对照组比较差异显著。（Ｐ＜０．０１）。对部分患者作治疗前后血浆ＡＣＴＨ，血清ＴＳＨ，ＦＴ３，ＦＴ４、ＦＳＨ、ＬＨ、Ｅ２，Ｔｅ与β－ＥＰ含量对比观察，结果：治疗后ＡＣＴＨ、ＥＴ３、ＦＴ４含量明显下降（Ｐ＜０．０５）。动物实验示更年舒能明显降低去热大鼠下丘脑中ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ含量及血清ＦＴ３的含量。提示：本病发病机理在于患者神经内分     

针刺对乳腺增生病患者T细胞亚群与性激素关系的影响

应用抗人淋巴细胞单抗ＯＫＴ系列，以ＡＰＡＡＰ法和放射免疫法分别测定了１６例乳腺增生病患者针刺前后的外周血Ｔ细胞亚群和血清性激素（Ｅ２、Ｐ、ＰＲＬ、Ｔ、ＬＨ、ＦＳＨ）。结果显示针刺后的ＣＤ＋８百分率较针刺前明显升高（Ｐ＜０．０５），ＣＤ＋４／ＣＤ＋８较针刺前明显下降（Ｐ＜０．０５）。针刺后血清Ｅ２、ＰＲＬ水平较针刺前下降明显（Ｐ＜０．０５），ＦＳＨ较针刺前明显升高（Ｐ＜０．０５）。Ｅ２对ＣＤ＋８呈负相关，对ＣＤ＋４／ＣＤ＋８呈正相关。提示乳腺增生病患者存在细胞免疫功能的紊乱和性激素的紊乱，针刺后可使这种紊乱得以调节。     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

对充血性心力衰竭患者血浆ANP、NO的影响

采用静脉滴注复方丹参、黄芪注射液治疗３０例充血性心力衰竭（ＣＨＦ）,另设正常对照组３０例,以观察其对ＣＨＦ患者血浆心纳素（ＡＮＰ）、一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）、降钙素相关基因肽（ＣＧＲＰ）浓度的影响。结果：治疗组治疗２周后,ＡＮＰ显著降低（Ｐ＜００１）,ＮＯ明显上升（Ｐ＜００５）,且接近正常组水平（Ｐ＞００５）,ＥＴ、ＣＧＲＰ治疗前后与正常组无显著差异（Ｐ＞００５）;心功能较治疗前普遍改善１级。提示复方丹参、黄芪注射液能改善ＣＨＦ患者血管内皮细胞功能,促进ＮＯ的释放。     

参麦注射液对胃癌化疗后免疫功能影响的观察

６３例胃癌患者随机分组观察,结果提示,化疗结合参麦注射液组（简称参麦组）Ｔ淋巴细胞计数（ＡＮＡＥ）上升（Ｐ＜０．０５）,化疗组（简称对照组）ＡＮＡＥ下降（Ｐ＜０．０５）;化疗后两组ＯＫＴ１值、ＯＫＴ４／ＯＫＴ８值均有下降,动态结果提示参麦组上述指标提前回升,第４周明显高于化疗前水平（Ｐ＜０．０５）,对照组第４周仍处于较低水平;化疗后参麦组血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平下降（Ｐ＜０．０５）,ＮＫ、ＬＡＫ水平上升（Ｐ＜０．０５）;对照组ｓＩＬ－２Ｒ水平无明显变化（Ｐ＞０．０５）,ＮＫ、ＬＡＫ水平下降（Ｐ＜０．０５）;两组化疗前后ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ水平无明显变化（ｐ＞０．０５）。表明参麦注射液可改善患者免疫功能,有助于化疗的施行。     

参麦注射液对胃癌化疗后免疫功能的影响的观察

６３例胃癌患者随机分组观察，结果提示，化疗结合参麦注射液组（简称参麦组）Ｔ淋巴细胞计数（ＡＮＡＥ）上升（Ｐ＜０．０５），化疗组（简称对照组）ＡＮＡＥ下降（Ｐ＜０．０５）；化疗后两组ＯＫＴ１值，ＯＫＴ４／ＯＫＴ８值均有下降，动态结果提示参麦组上述指标提前回升，第４周明显高于化疗前水平（Ｐ＜０．０５），对照组第４周仍处于较低水平，化疗后参麦组血清可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平下降（Ｐ＜０     

康复灵丸与抗精神病药治疗康复期精神分裂症临床研究

为进一步研究康复灵丸对康复期精神分裂症患者的疗效，选取３０例住院病人，随机分为实验组（康复灵丸组）和对照组（抗精神病药组）。治疗前和每月末进行简明精神病评定量表（ＢＰＲＳ）、阴性症状评定量表（ＳＡＮＳ）和副反应量表（ＴＥＳＳ）评分。结果：实验组与对照组治疗前后ＢＰＲＳ总分比较无明显差异（Ｐ＞０．０５）。实验组ＳＡＮＳ总分第１、３月末较对照组有显著差异（Ｐ＜０．０５）。实验组ＢＰＲＳ和ＳＡＮＳ评分同组前后比较，１、２、３月末较治疗前有显著或极显著差异（Ｐ＜０．０５、Ｐ＜０．０１）。实验组治疗的显效率与对照组有显著差异（Ｐ＜０．０５）。实验组对性功能的改善较对照组有明显差异（Ｐ＜０．０２５）。同时观察到其对被抑制的生理机能，具有活化改善之功，如果配合小剂量抗精神病药，效果更佳。     

不稳定性心绞痛患者血浆内皮素、一氧化氮水平及中药治疗的影响

观察８１例不稳定性心绞痛（ｕｎｓｔａｂｌｅａｎｇｉｎａ，ＵＡ）患者血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）、一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）水平及中药益气活血法治疗的影响。结果：血浆ＥＴ水平与健康人比较未见明显性差异（Ｐ＞０．０５）；治疗前后比较亦未见显著差异（Ｐ＞０．０５）。用或不用硝酸盐类抗心绞痛药患者血浆ＮＯ水平均明显低于健康人水平（Ｐ＜０．０２～０．０ｌ）；经治疗获显效的患者血浆ＮＯ水平有所上升，接近健康人水平（Ｐ＞０．０５）。提示ＮＯ在ＵＡ中起着重要作用；硝酸盐类抗心绞痛药物至少部分地依赖血管内皮的完整性；益气活血法的疗效机理可能与改善血管内皮细胞功能，促进ＮＯ释放有关。     

保丹饮颗粒治疗冠心病亚型临床效应的比较研究

以保丹饮颗粒治疗冠心病亚型患者３１例,并与同等例数的阳性对照组作临床疗效的比较研究。结果提示,给药前两组患者内皮素（ＥＴ－１）明显高于健康人（Ｐ〈０．０５）,Ｐ物质（ＳＰ神经肽）明显低于健康人（Ｐ〈０．０５）;给药后两组患者临床积分,ＥＴ－１显著下降（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,ＳＴ段、ＳＰ显著上升（Ｐ〈０．０５￣０．０１）,治疗组临床积分,ＳＴ段、ＥＴ－１、ＳＰ、改善幅度明显优于对照组（Ｐ〈０．０     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响

 目的：探讨川芎嗪（ligustrazine,Li）防治缺氧性肺动脉高压（HPH）的机制。方法：38只SD大鼠分为正常对照（N）组、正常加Li（N＋Li）组、缺氧（H）组、缺氧加Li（H＋Li）组,建立SD大鼠HPH模型（10±0.5％O₂,2ld）;用放射免疫技术测定血浆内皮素（SET）含量;用免疫组化染色观测肺内ET-1表达水平;用组织切片原位杂交法检测ET_A-RmRNA在肺血管平滑肌细胞内表达情况。结果：H组SET水平显著高于N组和H＋Li组,P值均小于0.01,后两组比较P大于0.05;H组肺内ET-1阳性免疫反应染色物质较N组明显增加,而H＋Li组较H组明显减少;H组PVSMC内ET_A-RmRNA表达明显高于N组,而H＋Li组有所减少,但与H组比较P值大于0.05。结论：Li能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防HPH,其作用机制与抑制ET-1表达与释放,降低SET水平,并在一定程度上抑制ET_A-RmRNA表达有关。     

川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达的影响

 目的:研究缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(SCGRP)水平,CGRP及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在肺内表达和川芎嗪(ligustrazine,Li)对其影响。方法:建立SD大鼠常压HPH模型;用酶联免疫检测技术测定SCGRP水平;用免疫组化染色检测CGRP,PDGF,bFGF在肺内表达水平。结果:缺氧(H)组大鼠SC-GRP较正常对照(N)组明显下降,P<0.01;缺氧加川芎嗪(H+Li)组SCGRP水平较H组无显著性差异,P>0.05;免疫组化染色显示H组CGRP,bFGF,PDGF的肺内表达均显著增强,而H+Li组bFGF,PDGF表达水平与H组比较明显降低,但CGRP表达不受Li影响。结论:HPH的形成与SCGRP下降和肺内PDGF,bFGF表达增强有关;Li抑制缺氧大鼠肺内PDGF和bFGF表达是其防治HPH的机制之一。     

肺心汤对低氧性肺动脉高压模型大鼠低氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子的影响

目的探讨肺心汤对低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)模型大鼠低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响及其治疗HPH的作用机制。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、肺心汤组和硝苯地平组,每组10只。采用常压间断缺氧法复制HPH大鼠模型。除正常对照组外,其余各组均置于自制的有机玻璃缺氧舱中饲养,每天缺氧8h,持续14天后,正常对照组及模型组以30mL/kg蒸馏水灌胃;肺心汤组及硝苯地平组以相应药物灌胃(28g/kg、20mg/kg),均每天1次,连续灌胃14天,且在给药同时继续间断缺氧14天。末次给药后次日行平均肺动脉压力(mean pulmonary arter ypressure,mPAP)检测、肺小动脉形态学检测,测定肺动脉管壁面积/管总面积比值(WA%);分别采用免疫组织化学及原位杂交技术检测HIF-1α和VEGF的蛋白及mRNA表达。结果与正常对照组比较,模型组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,肺心汤组mPAP、WA%、HIF-1α和VEGF蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.01,P<0.05)。结论肺心汤通过降低HIF-1α的表达而下调其靶基因VEGF的表达,部分逆转肺血管平滑肌重塑可能是其治疗HPH的作用机制之一。     

川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

艾灸"肺俞""膏肓"影响BLMA5诱导肺纤维化大鼠TGF-β1表达实验研究

目的:探索针灸阻抑肺纤维化的效应机制,为针灸介入肺纤维化防治提供实验依据.方法:将SD大鼠140只随机分为4组:空白组、模型组、艾灸组、泼尼松组,每组35只.气管内注入博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,造模后7 d开始治疗,以5 mg艾绒灸其双侧"肺俞""膏肓",每穴3壮,每天1次,10 d为一疗程,共治疗3个疗程后处死动物,采用PCR检测其转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果:肺组织TGF-β1mRNA表达分别为:空白组1.0258±0.0057,模型组2.8104±0.2905,艾灸组1.6174±0.1136,泼尼松组1.7176±0.1079.艾灸组、泼尼松组与模型组比较,P<0.01,艾灸组与泼尼松组比较,P>0.05.结论:艾灸"肺俞""膏肓"与泼尼松治疗均能显著抑制肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1mRNA表达.     

延胡索乙素对大鼠低O_2高CO_2肺动脉高压及FAK、ERK和Caspase 3表达的影响

目的:研究延胡索乙素对慢性低O2高CO2性肺动脉高压的作用及粘着酶激酶FAK、ERK和凋亡蛋白酶Caspase 3表达的影响。方法:常压低O2高CO2舱制备低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,延胡索乙素ip 40mg/kg。右心导管法测肺动脉压;光镜下测定肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT);免疫组化法检测细胞外信号调节激酶(ERK2)、Ⅰ型胶原的表达量;原位杂交法检测FAKmRNA、Caspase3 mRNA的表达量。结果:延胡索乙素组mPAP显著低于低O2高CO2组;延胡索乙素组的WT/TA、PAMT也显著低于低O2高CO2组;延胡索乙素组肺细小动脉ERK2、I型胶原的相对含量、FAKm-RNA、Caspase3 mRNA的表达均显著低于低O2高CO2组。结论:延胡索乙素能明显抑制肺动脉高压的形成,延缓肺动脉血管的重构,抑制FAK表达、增强Caspase3的表达可能是其重要的机制之一。     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响及其治疗作用

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠所致肺损伤(ALI)时一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨川芎嗪对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定肺组织NO含量和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻.其生物学标志均降低(P＜0.05或P＜0.01),NO和iNOS也降低(P<0.01).结论 NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,川芎嗪能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的观察益肾通肺汤对实验性慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响,以探讨其防治COPD的机理。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:空白组、模型组和治疗组。模型组大鼠两次气管内滴入脂多糖加被动吸烟复制COPD模型。治疗组给予益肾通肺汤。30d后行支气管肺泡灌洗,计数灌洗液中细胞计数及分类,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1的表达情况。肺组织切片行苏木素-伊红(HE)染色,观察形态学改变。结果模型组MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P<0.01)。治疗组与模型组相比,MMP-9和TIMP-1的表达相对减弱(P<0.01)。结论益肾通肺汤能降低COPD大鼠肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达,起到防治COPD的作用。