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相似文献
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1.
目的:探讨p53、bcl-2、bax在乳腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学两步法对50例人乳腺浸润性导管癌组织中的p53、bcl-2、bax蛋白进行组化染色。结果:50例人乳腺浸润性导管癌中,p53阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bcl-2阳性表达44例,其阳性表达率为88%;bax阳性表达10例,其阳性表达率为10%。p53与bax、bcl-2与bax在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达存在显著性差异(P<0.02);p53与bcl-2在人乳腺浸润性导管癌组织中的表达无差异(P>0.5)。结论:人乳腺浸润性导管癌的发生与癌组织中p53、bcl-2基因的高表达和bax基因的低表达密切相关。  相似文献   

2.
p53、bcl—2过度表达与膀胱移行细胞癌预后的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨p53、bkc-2基因过度表达与膀胱移行细胞癌复发及预后的关系.方法应用免疫组化技术(LSAB法)检测43例膀胱移行细胞癌石蜡标本p53、bcl-2基因的表达.结果膀胱癌p53基因表达的阳性率为58.1%,bcl-2基因表达阳性率为34.9%;p53基因表达阳性者膀胱癌复发率显著高于阴性者(P<0.05),而bcl-2基因表达阳性者膀胱癌复发率与阴性者的差别无显著性意义(P>0.05),但p53、bcl-2基因均呈过度表达者复发间期短,预后差.结论膀胱癌的复发与p53基因过度表达有密切关系,而与bcl-2基因则缺乏肯定的联系,两者结合检测对判断膀胱癌复发及预后更具有指导意义.  相似文献   

3.
目的观察涎腺腺样囊性癌的免疫组化表达特点,探讨CD117表达对腺样囊性癌预后的意义。方法采用组织芯片和免疫组化方法,观察41例涎腺腺样囊性癌、19例涎腺基底细胞腺瘤及31例涎腺多形性腺瘤平滑肌特异性肌动蛋白(SMA)、p63基因蛋白(p63)、S-100蛋白(S-100 Protein)、细胞角蛋白(CKpan)、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67核抗原(Ki-67)及C-kit原癌基因(CD117)的表达,总结各抗体在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤及多形性腺瘤中表达的强度和阳性分布模式,分析其诊断、鉴别诊断和预后意义。结果免疫组化标记SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤中显示不同的分布特点。SMA、p63、S-100蛋白标记,腺样囊性癌肿瘤细胞巢周边及筛孔衬覆细胞呈阳性,腺管状结构外层细胞显示阳性;基底细胞腺瘤瘤细胞巢外围及腺管结构外层细胞呈阳性;多形性腺瘤阳性细胞弥漫分布或巣状分布。CKpan、EMA标记,腺样囊性癌肿瘤细胞胞质、胞膜强阳性;基底细胞腺瘤腺样结构内层细胞胞质阳性;多形性腺瘤上皮分化的肿瘤细胞标记阳性,肌上皮细胞分化的肿瘤细胞部分阳性。腺样囊性癌不同预后组Ki-67表达有差别,复发生存病例及死亡病例与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(SNK-q检验q值分别为7.472 9和5.218 6,P<0.01)。死亡病例CD117强阳性表达与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(P=0.039 4)。Ki-67指数高、CD117表达强阳性者预后较差。结论 SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA的不同表达对涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤的诊断和鉴别诊断具有参考价值,Ki-67、CD117的表达与涎腺腺样囊性癌的预后相关。  相似文献   

4.
目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72.2%、33.3%、10.00%,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义(P‘0.05):转移组和无转移组阳性率分别为81.6%和50.0%,差异具有统计学意义(P〈0.05);Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46.2%和80.5%,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。  相似文献   

5.
目的探讨上皮钙黏蛋白(E-cad)、P53和Bcl-2在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与肿瘤浸润、转移和预后的关系。方法39例确诊的涎腺腺佯囊性癌患者病理标本,按有无神经侵犯分为神经侵犯组(16例)与无神经侵犯组(23例),按有无肺转移分为有肺转移组(11例)与无肺转移组(28例),用SP免疫组织化学法检测E-cad、P53和Bcl-2的表达并进行比较。结果涎腺腺样囊性癌神经侵犯组E-cad阳性表达率低于无神经侵犯组(P〈0.05);神经侵犯组P53阳性表达率高于无神经侵犯组(P〈0,05);神经侵犯组Bcl-2阳性表达率高于无神经侵犯组(P〈0.05);肺转移组E-cad阳性表达率低于无肺转移组(P〈0,05);肺转移组P53阳性表达率高于无肺转移组(P〈0.05);肺转移组Bcl-2阳性表达率高于无肺转移组(P〈0.05)。结论E-cad、P53和Bcl-2表达与涎腺腺样囊性癌局部侵润、远隔脏器(肺)转移相关,可作为判断预后、指导临床综合治疗的指标。  相似文献   

6.
目的:观察放射治疗在眼眶肿瘤治疗中的临床效果。方法:选择我院2003年9月至2011年9月收治的泪腺上皮性眼眶肿瘤患者60例,通过诊断和病理检查确认病理情况并根据患者的个人意愿,分别采用手术切除联合放疗(A组)和单纯手术切除(B组),术后18个月随访患者恢复及复发情况。结果:32例泪腺腺样囊性癌患者和24例多形性腺瘤患者中,术后18个月随访,手术切除联合放疗复发率分别为2.5%和0复发;而单纯进行摘除手术中复发率分别为56.3%,25%,两组复发率差异显著(P<0.05)。结论:放射治疗在治疗泪腺上皮性眼眶肿瘤,尤其是泪腺腺样囊腺癌具有重要的作用。  相似文献   

7.
目的:探讨抗凋亡基因bcl-2蛋白与涎腺肿瘤的关系。方法:利用免疫组化LSAB法,检测42例腺样囊性癌、15例多形性腺瘤和5例正常涎腺组织中bcl-2基因产物的表达与分布。结果:42例腺样囊性癌37例阳性,阳性率88.1%。15例多形性腺癌阳性率100%,但阳性细胞少,主要分布于上皮丰富的腺管样结构,而鳞状上皮及粘液软骨区为阴性。5例正常涎腺组织中,导管上皮细胞少数散在阳性,腺泡细胞阴性。结论;bcl-2蛋白在涎腺肿瘤组织不同的肿瘤细胞中具有不同的凋亡能力;在上皮成分中广泛过量表达,可能参与了涎腺肿瘤的形态发生。  相似文献   

8.
目的 探讨涎腺腺样囊性癌中p16蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)表达与病理分型及淋巴转移关系,为临床治疗及判断预后提供资料。方法 利用免疫组化检测36例涎腺腺样囊性癌组织中p16蛋白阳性表达及PCNA表达。结果 p16蛋白在腺样囊性癌组织中阳性率为33.33%,PCNA阳性率为72.22%;癌组织中p16蛋白阳性表达随着病理分级增高而降低(P〈0.05);不同病理类型癌组织中PCNA阳性表达差异无统计学意义(P〉0.05);有淋巴转移癌组织中p16蛋白的阳性表达低于无淋巴转移癌组织(P〈0.05),而PCNA阳性表达则高于无淋巴转移癌组织(P〈0.05)。结论 p16和增殖细胞核抗原表达水平反映该肿瘤浸润性和恶性度,可作为预测淋巴结转移和判断预后的参考指标。  相似文献   

9.
目的:研究子宫肉瘤中bcl-2、p53和nm23的表达及其与预后的关系。方法:对15例子宫肉瘤患者的临床资料进行回顾性分析,并应用免疫组织化学技术检测bcl-2、p53和nm23的表达。结果:bcl-2、p53及nm23的阳性率表达分别为40%(6/15)、73.3%(11/15)、26.7%(4/15)。结论:bcl-2、p53及nm23在子宫肉瘤中有表达,且联合表达与临床预后有联系。  相似文献   

10.
目的:探讨P16蛋白在涎腺腺样囊性癌中表达与病理分型及复发的关系,为临床提供治疗及判断预后资料。方法:利用免疫组化SP法,对36例涎腺腺样囊性癌组织P16蛋白表达情况进行检测,并对患者进行10年随访观察。结果:36例腺样囊性癌中,P16蛋白阳性表达12例(33.3%);实性型中P16蛋白阳性率(0)明显低于筛孔型和腺管型P16蛋白阳性率(43.35%),差异有统计学意义(P=0.033);有神经侵犯癌组织中P16蛋白阳性率为45.45%,无神经侵犯P16癌组织中蛋白阳性率为28%,两者间差异无统计学意义(P=0.446);复发癌组织中P16蛋白阳性率(8.33%)低于无复发癌组织中P16蛋白阳性率(45.83%),两者间差异有统计学意义(P=0.031)。结论:P16基因突变、缺失与腺样囊性癌病理类型有关,其表达水平反映肿瘤组织分化程度和恶性度,是评价侵袭性和预测复发的指标。  相似文献   

11.
目的 探讨bcl 2、bax和p5 3蛋白与非小细胞肺癌 (non smallcelllungcancer,NSCLC)临床及病理特征的关系。方法 应用免疫组化方法检测 5 5例手术切除NSCLC标本中三种基因蛋白的表达。结果  5 5例标本中bcl 2蛋白表达率为 5 6 .36 % (31/ 5 5 ) ,bax蛋白表达率为 6 3.6 4 % (35 / 5 5 ) ,p5 3蛋白表达率为 6 5 .4 5 % (36 / 5 5 ) ;bcl 2随分化程度降低而降低 ,p5 3阳性表达率随分化程度降低而升高 ,且两者在高、低分化组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;p5 3阳性表达率在淋巴结转移与无淋巴结转移间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;bax阳性表达率随分化程度降低而降低 ,但高、低分化组间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;三种基因蛋白阳性表达率与肺癌组织学类型均无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;bcl 2和bax与淋巴结转移无明显关系。结论 bcl 2 /bax蛋白与NSCLC发生、发展有关 ,p5 3蛋白与NSCL .C分化程度及预后有关 ,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。  相似文献   

12.
目的检测bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的表达情况,并探讨其与前列腺癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化检测bcl-2和baX蛋白在32例前列腺癌及癌旁组织中的表达情况。结果bcl-2和bax蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率分别为53.1%和43.6%(17/32和14/32),而在癌旁组织中的阳性表达率分别为6.3%和100%(2/32和32/32),两者比较有显著性差异(P〈0.05)。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌分化程度及临床分期密切相关(P〈0.05)。bcl-2蛋白的表达与前列腺癌患者年龄无显著相关性(P〉0.05)。结论bcl-2和bax蛋白可能参与前列腺癌的发生发展,有望成为前列腺癌诊断和判断预后的分子标志物。  相似文献   

13.
凋亡相关基因的表达与胃癌的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究凋亡相关基因bcl-2、bax、p53表达在胃癌发展过程中可能的作用机制。方法:采用免疫组化SABC法检测81例临床标本(慢性浅表性胃炎29例、萎缩性胃炎13例、胃炎伴异型增生21例、胃癌18例)的bcl-2、bax、p53蛋白表达。结果:在慢性浅表性胃炎组中无bcl-2表达,异型增生组阳性表达率5%,胃癌组为20%,阳性表达率呈逐渐增加趋势;bax蛋白阳性表达率在慢性浅表性胃炎组为83.3%,萎缩性胃炎组为64.3%,异型增生组为60%,胃癌组为46.7%,阳性表达率呈逐渐减少趋势;p53在慢性浅表性胃炎组、萎缩性胃炎组无表达,在异型增生组阳性表达率20.6%,胃癌组为42.4%,阳性表达率呈逐渐增加趋势。结论:在胃癌的发展过程中可能存在凋亡抑制,促凋亡基因bax的表达逐渐受抑而抑凋亡基因的表达逐渐增加。  相似文献   

14.
为了研究前列腺癌bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平及其与前列腺癌发生发展的关系 ,应用LSAB法检测了 2 8例前列腺癌患者的bcl 2及 p5 3蛋白的表达水平。结果显示 ,bcl 2及p5 3蛋白表达的阳性率分别为 4 2 .9%、2 8.6 % ,均高于良性前列腺增生的阳性率 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在前列腺癌中 ,低分化组bcl 2的表达水平明显高于高及中分化组 (P <0 .0 5 ) ,临床分期D期明显高于B及C期 (P <0 .0 5 ) ;p5 3的表达水平在上述各组及各期之间均无统计学差异 (P >0 .0 5 )。提示前列腺癌bcl 2蛋白的表达异常增高 ,可能与前列腺癌的发生发展有关 ,检测bcl 2蛋白的表达水平可以作为前列腺癌诊断及预后判断的一项参考指标  相似文献   

15.
目的 :探讨老年妇女外阴营养不良组织中细胞凋亡及相关基因的表达情况。方法 :采用原位末端标记及免疫组化S -P法检测 78例老年妇女外阴营养不良和 12例老年妇女外阴营养不良恶变石蜡包埋组织中的细胞凋亡及相关基因bcl- 2、bax、p5 3的表达情况。另取石蜡包埋的老年妇女正常外阴皮肤 10例作为对照。结果 :老年妇女正常外阴皮肤、外阴营养不良及外阴营养不良恶变中均存在细胞凋亡及bcl- 2、bax和p5 3的表达 ,细胞凋亡指数 (AI)及bcl- 2和bax的表达在营养不良组明显高于营养不良恶变组 (P >0 .0 1) ,而 p5 3的表达却相反 (P >0 .0 1)。在老年妇女正常外阴皮肤及外阴营养不良中凋亡细胞的分布区域与表达bcl- 2和bax蛋白的细胞分布区域一致 ,bcl- 2与bax表达呈正相关 (P >0 .0 5 ) ;在恶变部位凋亡细胞的分布区域与突变型 p5 3蛋白表达呈负相关 ,p5 3分别与bcl- 2和bax的表达呈负相关 (P >0 .0 5 )。结论 :老年妇女外阴营养不良的发生发展和恶变与细胞凋亡有关 ,bcl- 2、bax和p5 3起一定作用。  相似文献   

16.
目的探讨临床浓度地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤后行为学、海马神经细胞超微结构及对凋亡相关基因bcl-2、bax表达的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为3组(n=24),各组动物在不同时间点(再灌注后6h、24h和48h)观察各项指标。对照组为假手术组;缺血组采用双侧颈总动脉夹闭+全身低血压法(MAP=40mmHg&#177;5mmHg)制成脑缺血模型;地氟烷组在脑缺血前吸入1.0MAC地氟烷1h。实验过程中监测血压、心率、血气各项指标。各组动物手术后重置笼中自由饮食。分别在6h、24h和48h进行动物行为学评分;之后10%多聚甲醛心脏灌洗,断头取脑,透射电镜观察海马区神经细胞超微结构的改变,免疫组织化学法观察凋亡相关基因bcl-2、bax在海马CA1区表达的动态变化。结果神经行为学评价显示,地氟烷组动物在缺血再灌注后各时间点的行为学表现优于缺血组(P〈0.05);透射电镜结果显示地氟烷预处理可以改善神经细胞超微结构的改变;免疫组织化学结果显示,地氟烷组动物在各时间点促凋亡基因bax的表达低于缺血组(P〈0.05);抗凋亡基因bcl-2的表达高于缺血组(P〈0.05)。结论1.0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用,其机制与调控凋亡相关基因bcl-2、bax的表达有关。  相似文献   

17.
目的评价增生细胞标志Ki67蛋白及凋亡调节因子bcl-2蛋白、bax蛋白在非小细胞肺癌中表达的临床意义和预后价值。方法用Ki67b、cl-2、bax抗体对51例非小细胞肺癌标本进行免疫组化染色,按阳性及阴性分组。结果Ki67蛋白阳性率为29.4%,Ki67蛋白表达在T分期中不同,在T2期表达强度最高(P=0.033),Ki67蛋白阳性者生存期较阴性者缩短(P=0.013);bcl-2蛋白阳性率为33.3%,bcl-2蛋白表达与临床病理特征无关,与生存期无关;bax蛋白阳性率为35.3%,bax蛋白表达在鳞、腺癌之间不同(P=0.040),bax蛋白表达与生存期无关。多因素COX回归分析显示,进入回归方程的为肺癌分期及Ki67蛋白。结论Ki67蛋白作为增生细胞的标志与预后相关,Ki67蛋白阳性者预后差。Ki67蛋白有可能成为判断非小细胞肺癌预后的一个有价值的分子标志。  相似文献   

18.
目的:探讨Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的相关性.方法:用免疫组化方法检测54例尿路上皮癌组织、10例正常膀胱黏膜组织及15例对照癌旁组织中Survivin,p53,bcl-2的表达,并与肿瘤恶性度进行相关性分析.结果:Survivin,p53,bcl-2在尿路上皮癌组织中的表达阳性率分别为 70.37%,57.41%和46.30%,明显高于正常膀胱黏膜组织及对照癌旁组织.Survivin和p53的表达与肿瘤的病理分级和病理分期显著正相关(P<0.05);bcl-2的阳性表达与肿瘤病理分级和病理分期呈负相关(P<0.05).Survivin与p53的表达呈显著正相关(P<0.05);Survivin与bcl-2的表达呈显著负相关(P<0.05).结论:Survivin在尿路上皮癌组织中表达明显高于非癌组织,表明其在尿路上皮癌的发生、发展中占有重要作用;Survivin和p53的高表达提示尿路上皮癌预后不良. Survivin在尿路上皮癌中的表达与p53,bcl-2的异常表达密切相关,具有潜在的临床价值.  相似文献   

19.
目的 探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法 采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表达情况。结果 在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (P <0 .0 1) ;p5 3、bcl 2、bax阳性表达率在SS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (P <0 .0 5 ) ,其中bax在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2与其相反。p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;而p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但其统计无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 生长抑素对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3、bcl 2、bax基因的异常表达有关  相似文献   

20.
李玉旺  南欣荣  令狐清溪 《中国现代医生》2010,48(4):14-15,26,F0003
目的研究E—cadherin与Snail在人腺样囊性癌(SACC)中的表达及临床意义。方法用免疫组化的方法检测E—cadherin与Snail在SACC及正常涎腺组织中的表达。结果(1)与正常涎腺组织相比,E-cadherin在SACC中表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05),E—cadherin表达与不同组织病理学类型有关,且在发生神经侵犯及远处转移的病例中,E—cadherin表达下降更明显(P〈0.05,P〈0.01)。(2)Snail在SACC中表达,且Snail表达与组织病理学类型及生物学行为有关,在实体型及发生神经侵犯及远处转移的病例中,Snail表达明显增加(P〈0.001,P〈0.05,P〈0.05)。(3)在SACC,E—cadherin与Snail的表达呈负相关(r=-0.496,P〈0.001)。结论snail与E—cadherin的联合检测可作为SACC恶性程度及预后的参考指标。  相似文献   

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