益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响.方法实验动物用沙土鼠,假手术组8只,缺血模型及再灌注组17只,缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2.5g/kg).按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平.结果预先给予益气活血药,能使沙土鼠缺血15 min和再灌注48 h后,脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P<0.05).沙土鼠死亡率由35.3%降至6.7%.结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤,其机理与提高兴奋性氨基酸有关.     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

补阳还五汤和黄芪对沙土鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的影响

研究补阳还五汤和黄芪对脑缺血及其再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响.采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15 min、再灌注48 h取脑组织测定Glu、Asp、GABA、Gly.结果显示: 缺血15 min后,脑组织Glu、Asp含量明显升高(P<0.05,P<0.01),GABA含量升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪可降低脑组织Glu含量(P<0.05).缺血后15 min再灌注48 h后,脑组织Glu及Asp含量显著升高(P<0.05),补阳还五汤和黄芪均可使脑组织Glu含量降低(P<0.05).说明补阳还五汤和黄芪抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及其再灌注后EAA的升高有关.     

益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究

目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响。方法实验动物用沙土鼠，假手术组8只，缺血模型及再灌注组17只，缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2．5g／kg)。按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平。结果预先给予益气活血药，能使沙土鼠缺血15min和再灌注48h后，脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P＜0．05)。沙土鼠死亡率由35．3％降至6．7％。结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤，其机理与提高兴奋性氨基酸有关。     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

益气活血中药对大鼠缺血-再灌注脑组织中氨基酸含量的影响

目的:探讨益气活血中药(芎芪合剂)对局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法:30只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血-再灌注损伤模型组、芎芪合剂治疗组.建立大鼠大脑中动脉脑缺血-再灌注损伤模型,然后对各组大鼠缺血-再灌注后脑组织中的氨基酸含量进行测定.结果:对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组比较,差异有统计学意义;芎芪合剂治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义,提示芎芪合剂能够抑制大鼠缺血-再灌注后脑组织中兴奋性氨基酸Glu、Asp含量的增高,并使之趋向于正常;对于大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量,芎芪合剂治疗组与模型组、假手术组比较,差异均有统计学意义,提示芎芪合剂同时还能协同增高大鼠缺血-再灌注后脑组织中抑制性氨基酸Gln、GABA的含量.结论:芎芪合剂能够通过调整兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的含量,达到减轻大鼠脑缺血-再灌注后脑组织损伤的作用.     

脑缺血后脑组织NO、EAA和MDA含量的变化

目的观察大鼠脑缺血后一氧化氮(NO)、兴奋性氨基酸(EAA)和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨们之间的关系。方法将动物分为假手术组和缺血组后,通过高效液相色谱或硝酸还原酶法测定脑组织EAA、NOMDA的含量。结果缺血后兴奋性氨基酸含量较假手术组显著增高,以谷氨酸最为明显(P<0.01)。NO和MDA量与假手术组比较也有显著增高(P<0.01)。结论脑缺血再灌注后EAA、NO和MDA含量显著增高,引起缺血的脑组织损伤,EAA、NO和MDA之间可能存在一种相互促进的关系。     

麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用

目的 研究麦芽醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型。观察脑组织含水量及脑组织匀桨中Na^ 、Ca^2 、兴奋性氨基酸(EAA)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的动态变化及麦芽酵对上述指标的影响。结果 麦芽醇可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织Na^ 、Ca^2 ，EAA及MDA含量。结论 麦芽醇有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用，其机制可能与其抑制脑组织内Ca^2 及EAA含量，抑制脂质过氧化作用有关。     

山楂总黄酮对血瘀合并脑缺血-再灌注小鼠的影响(一)

目的:观察山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型全血黏度、脑含水量及脑组织损伤的影响.方法:用地塞米松复制小鼠血瘀模型;结扎双侧颈总动脉30 min,再灌20 min复制脑缺血-再灌注模型;通过测定该模型小鼠全血黏度、脑水肿、Ca2+和观察脑组织病理学的情况,探讨山楂总黄酮对小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性、脑含水量、Ca2+和脑组织的影响.结果:山楂总黄酮能明显改善血瘀性脑缺血-再灌注小鼠的全血黏度(P<0.05),能显著或明显减轻脑组织Ca2+的超载程度(P<0.01或P<0.05),明显减轻脑水肿程度(P<0.05),对脑神经细胞和胶质细胞损伤有明显的拮抗作用.结论:山楂总黄酮能改善小鼠血瘀性脑缺血-再灌注模型血液流变性,预防脑水肿的发生和Ca2+超载,改善脑组织的病理情况,具有保护脑缺血-再灌注损伤的作用.     

选择性脑灌注对深低温停循环脑组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察选择性脑灌注(SCP)对深低温停循环(DHCA)兔脑组织兴奋性氨基酸(EAA)含量的影响。方法健康大耳白兔16只,随机分为2组,每组8只:对照组(DHCA组):DHCA 60 m in;实验组(SCP组):DHCA 60m in 经右锁骨下动脉顺行性选择性脑灌注。每组均经体外循环降温至鼻咽温18℃,停循环,实验组停循环期间经右锁骨下动脉SCP。DHCA 60 m in,复温,停机,取脑组织。氨基酸自动分析仪检测脑皮质中的谷氨酸(G lu)和天冬氨酸(Asp)的含量。结果实验组脑组织G lu含量明显高于对照组(137.3±23.6)vs(87.0±15.9)μg/100 mg(P<0.01)。结论选择性脑灌注可抑制EAA的释放,可能是其脑保护机制之一。     

MK-801在脊髓缺血再灌注损伤中的作用

目的 研究大鼠脊髓缺血40min和再灌注4h脊髓组织兴奋性氨基酸(EAA)和细胞内Ca^2 ([Ca^2 ]i)的含量变化，及应用地卓西平马来酸盐(MK-801)对上述指标的影响。方法 SD大鼠40只，随机分为假手术组、缺血40min组、再灌注4h组、MK-801治疗组(n=10)。测定各组脊髓组织中谷氨酸(Glu)和[Ca^2 ]i含量，同时观察MK-801对上述指标的影响．结果 缺血40min组Glu含量明显降低，再灌注4h组Glu含量降低更明显；[Ca^2 ]i的含量在缺血40min组时有所升高，再灌注4h组则明显升高，MK-801组能显著升高Glu含量和降低[Ca^2 ]i的含量．结论 EAA的兴奋性神经毒性在脊髓缺血再灌注中发挥着重要的作用，MK-801对该神经毒性有明显的抑制作用。     

Xanthone对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究Xanthone(Xan)对大鼠不全脑缺血再灌损伤的保护作用。方法：分别给大鼠ivXan50mg/kg和10mg/kg10天,麻醉后常规分离双侧颈总动脉,用鼠动脉夹同时夹闭30min后再灌45min,迅速断头取脑,测脑含水量、LDH活性和Ca^2 、MDA含量。结果：Xan高剂量降低大鼠脑含量水量6.36%、MDA含量22.12%及钙离子浓度20.10%,提高LDH活性达12.44%。结论：Xan对大鼠不全脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化

目的 :通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸 (EAA)、一氧化氮合酶 (NOS)和一氧化氮 (NO)含量的变化 ,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制。方法 :将动物分为假手术组和缺血 30min后再灌注组 ,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间 (1h、6h、2 4h、4 8h和 72h)脑组织EAA、NOS和NO的含量。结果 :再灌注后 1hEAA水平较假手术组显著增高 ,以谷氨酸最为明显 ,随后逐渐下降 ,2 4h达正常水平。NOS和NO于再灌注后1h即升高 (P <0 .0 5 ) ,2 4h达最高水平 (P <0 .0 1) ,72h降至正常。结论 :脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化 ,与缺血再灌注脑损伤有相关关系     

Visfatin对大鼠脑缺血再灌注损伤后NG2细胞数的影响

目的探讨visfatin的神经保护作用是否通过对NG2细胞的调节实现。方法采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型。选用30只成年雄性WKY大鼠,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血模型组、假手术+FK866(visfatin特异性酶抑制剂)治疗组、脑缺血+FK866治疗组。后两组给予FK866 1mg/(kg.d)灌胃,连续14d。治疗7d后分别进行假手术或MCAO手术。手术7d后,用免疫荧光组织化学法检测各组大鼠大脑内NG2阳性细胞数量。结果假手术+FK866组与假手术组相比,大鼠脑内NG2细胞差异无统计学意义;脑缺血模型组与假手术组相比,梗死中心区NG2细胞数减少(P<0.01),半影区NG2细胞数增加(P<0.01),对侧区无变化;脑缺血+FK866治疗组与脑缺血模型组相比,以上各区域NG2细胞数的改变差异无统计学意义。结论抑制visfatin对正常大鼠以及脑缺血再灌注损伤大鼠大脑内NG2细胞数目没有明显的影响,visfatin的神经保护作用可能与NG2细胞无关。     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

氯胺酮对缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸递质及钙含量的影响

用“四动脉闭塞法”制成兔脑缺血再灌注损伤模型，测定其组织兴奋性氨基酸递质、脑组织钙及线性粒体钙含量变化，同时观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂氯胺酮对上述指标的影响。结果提示：缺血２０ｍｉｎ，脑组织兴奋性氨基酸递质谷氨酸和天门氨酸明显降低，再灌注后其降低更加明显。     

大鼠急性脑缺血再灌注损伤中康络素对谷氨酸抑制作用的实验研究

目的 :探讨康络素对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用 Pulsinelli的四血管闭塞法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,利用高压液相色谱法观察脑缺血再灌注期间谷氨酸、γ-氨基丁酸含量变化 ,通过图象分析仪测定神经元的面数密度及康络素对以上指标的影响。结果 :谷氨酸、γ-氨基丁酸含量于缺血后明显升高 ,再灌注后降低 ,康络素可降低谷氨酸含量 ,与盐水对照组相比差异显著 (P<0 .0 1) ,同时增加神经元面数密度。结论 :康络素通过抑制谷氨酸释放可减轻脑缺血再灌注期间脑组织损伤。     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。