真武汤对阿霉素肾病大鼠治疗与机制初探

目的：探讨真武汤对阿霉素肾病大鼠尿蛋白及肾组织IL-6、TGF-β1浓度的影响。方法：尾静脉注射法建立阿霉素肾病模型。将SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病模型组、中药对照组、真武汤治疗组。治疗10d,20d后检测24尿量、尿蛋白、体重、肾重指数、肾组织IL-6、TGF-β1水平。结果：模型组动物24h尿蛋白、肾重指数、IL-6、TGF-β1水平明显高于正常对照组（P〈0．05）,而体重和24h尿量低于正常组。真武汤治疗后,上述指标有-定逆转（P〈0．05）。结论：真武汤对阿霉素肾病大鼠有明显治疗作用,可能与降低炎细胞因子IL-6和TGF-β1的水平有关。     

基于C1GALT1/C1GALT1C1通路探讨加味升降散对IgA肾病大鼠Gd-IgA1的影响

目的 通过观察加味升降散对免疫球蛋白（Ig）A肾病大鼠血清及肾组织中微小RNA-148b（miRNA-148b）、白细胞介素-6（IL-6）、核心1β1,3-半乳糖基转移酶（C1GALT1）、分子伴侣Cosmc（core1β3-Gal-T特异性分子伴侣,C1GALT1C1）、半乳糖缺乏IgA1（Gd-IgA1）表达的影响探讨其可能作用机制,为临床运用加味升降散治疗IgA肾病提供科学依据。方法 将42只SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常组8只、造模组34只,将大鼠适应性饲养1周后采用联合牛血清白蛋白（BSA）灌胃+尾静脉注射脂多糖（LPS）+皮下注射四氯化碳（CCl₄）、蓖麻油的免疫复合的方法建立实验性IgA肾病大鼠模型。造模完成后随机选取2只大鼠取材,检测造模是否成功。造模成功后,将造模组大鼠按照随机数字表法分成模型组、中药低剂量（加味升降散,6.27 g·kg^-1）组、中药高剂量（加味升降散,12.54 g·kg^-1）组、贝那普利（10 mg·kg^-1）组各8只,进行药物灌胃,1次/d,治疗4周。于实验第1周末、第9周末、第13周末检测24 h尿蛋白定量（24 h-UTP）,第14周各组大鼠麻醉后取材,股动脉取血后离心取上清检测白蛋白（ALB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检IL-6、Gd-IgA1表达水平变化;苏木素-伊红（HE）/马松（Masson）/碘酸六胺银（PASM）法观察肾组织病理改变;透射电镜观察肾小球超微结构变化;免疫组化法观察IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1表达情况;免疫荧光观察肾小球系膜区;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察miRNA-148b、IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1 mRNA表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-6、C1GALT1、C1GALT1C1蛋白水平变化。结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平明显升高（P<0.05）,ALB含量水平明显降低（P<0.05）;肾小球系膜细胞增生、系膜区增厚、足细胞足突融合,大量颗粒状IgA免疫复合物沉积于肾小球系膜区;IL-6在系膜区、足细胞表达增强,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达减弱;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达增强（P<0.01）,C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达减弱（P<0.01）;IL-6蛋白表达显著增强（P<0.01）,C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达显著减弱,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,加味升降散干预后,24 h-UTP、SCr、ALT、IL-6、Gd-IgA1含量水平显著降低,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,ALB含量水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;病理损害减轻;基底膜IgA免疫复合物沉积明显减少;IL-6在大鼠肾小球系膜区、足细胞的表达减弱,C1GALT1、C1GALT1C1在系膜区、足细胞表达增强;IL-6 mRNA、miRNA-148b表达减少（P<0.01）,C1GALT1 mRNA、C1GALT1C1 mRNA表达增加（P<0.01）;IL-6蛋白表达明显减弱（P<0.05,P<0.01）,C1GALT1、C1GALT1C1蛋白表达增强,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;中药组表现出明显的量效趋势。结论 加味升降散可能通过降低IgA肾病大鼠血清及肾组织中miRNA-148b、IL-6表达,使C1GALT1、C1GALT1C1表达恢复,减少Gd-IgA1的生成,从而减轻肾脏病理损害,减少蛋白尿,发挥保护肾脏的作用,达到延缓疾病进展的目的,并且随剂量增加效果增强。     

白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的干预作用

目的 探讨白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的影响.方法 将50只大鼠分为对照组、模型组、白茅根组、茅根复方组与地塞米松组.采用牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒素B法建立IgA肾病大鼠模型,连续给药4周.检测大鼠尿红细胞计数(URBC)、24 h尿蛋白定量(UP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白介素-2(IL -2)、血小板活化因子(PAF)含量及肾组织病理变化;免疫组化及Western印迹法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及蛋白的表达.结果 与模型组比较,各治疗组均可减少URBC、24h UP、Scr、BUN、PAF,并降低TGF-β1蛋白表达,升高血清IL-2含量(P＜0.01),减轻肾组织病理改变.结论 白茅根及其复方汤对IgA肾病大鼠模型均可明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能.其机制可能是白茅根通过刺激机体分泌IL -2,抑制肾脏TGF-β1分泌与表达等而发挥作用.     

升降散合痛泻要方治疗五更泄泻30例观察

五更泄泻是指泄泻发生于五更黎明之时,或有腹痛、泻后痛减,或无腹痛、泻后舒适。笔者以升降要方加减治疗五更泄泻30例获较满意疗效,现报告如下。     

阿霉素肾病大鼠肾小管间质损害及益气血祛风湿方的干预作用

目的：探讨益气血祛风湿方对阿霉素肾病肾小管间质损伤的有效治疗作用,为临床应用提供实验室理论依据。方法：采用阿霉素一次性尾静脉注射诱导的肾病模型,造模2周后用益气血祛风湿方或黄芪当归水煎剂等干预治疗。实验于第6周末处死大鼠,留取肾脏。采用HE染色观察肾组织病理改变;RT-PCR测定肾组织中TGF-β1基因表达;采用免疫组化技术检测肾小管间质MCP-1、TGF-β1的蛋白表达。结果：肾脏病理结果显示,模型组大鼠肾小管上皮浊肿、严重的空泡变性;肾小管不同程度扩张;可见较多蛋白管型;肾间质出现小灶性～灶性炎细胞浸润和灶性纤维化。各治疗组大鼠肾小管扩张、浊肿及间质炎细胞浸润等病理改变均较模型组减轻,肾间质纤维化程度也显著低于模型组。模型组大鼠肾组织和小管间质TGF-β1表达均显著增多,MCP-1阳性表达也显著增加,各治疗组肾小管间质中的MCP-1、TGF-β1表达较模型组显著降低,益气血祛风湿方组作用显著优于芪归治疗组。结论：益气血祛风湿方可显著改善肾小管间质的炎症损伤和纤维化程度,机制可能与其显著降低肾小管间质炎症因子和促纤维化细胞因子表达的作用有关。     

雷公藤多苷对IgAN大鼠外周血γδT细胞分泌TGF-β_1功能的影响

目的:研究雷公藤多苷对IgA肾病(IgAN)大鼠外周血γδT细胞分布及表达转化生长因子β1(TGF-β1)功能的影响。方法:复制IgAN大鼠模型,并予雷公藤多苷干预治疗,同时给予泼尼松对照,运用流式细胞仪检测各组用药前后外周血γδT细胞比率、放射免疫法检测血清IgA水平;以抗TCRγδ单克隆抗体(mAb)固相法,体外选择性地扩增γδT细胞。在体外培养的条件下,以抗CD3抗体刺激48h后,用ELISA法测定培养体系中TGF-β1的表达。结果:雷公藤多苷能抑制血清IgAN外周血γδT细胞与血清IgA的升高,同时还能抑制γδT分泌TGF-β1的过度分泌。结论:通过降低血清IgAN外周血γδT细胞与血清IgA水平,同时抑制γδT分泌TGF-β1的过度分泌,可能是雷公藤多苷治疗IgAN的作用机制之一。     

降糖益肾活血方对糖尿病肾病大鼠的干预作用及其机制研究

目的 探讨经降糖益肾活血方干预后的DN模型大鼠肾组织PKC酶的活性与转化生长因子β1(TGF-β1)变化情况,以揭示其在DN发病过程中的作用及相互关系.方法 将实验大鼠用高糖高脂饲料喂养1个月后,采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立早期糖尿病肾病(DN)大鼠模型.将大鼠随机分为4组:正常对照组,DN模型组、中药治疗组和西药福辛普利对照组.断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白,利用[γ32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性.用免疫组织化学和400倍光镜检测TGF-β1在各组大鼠肾脏的表达.结果 造模各组大鼠胞膜PKC活性、细胞内总的PKC活性明显高于正常对照组,差异显著,中药治疗组、阳性对照组与DN模型组比较差异显著,但中西药组间比较差异无统计学意义.造模各组大鼠TGF-β1的表达均高于正常组,经降糖益肾活血方干预的DN大鼠TGF-β1表达明显减弱,与DN模型组比较差异显著,与阳性对照组差异不显著.结论 降糖益肾活血方能降低肾小球PKC活性.下调肾组织TGF-β1蛋白的过度表达.     

三甲散加减方对肝纤维化模型大鼠TGF-β1、TNF-α的影响

目的:观察三甲散加减方对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:用CCl4油液诱导大鼠肝纤维化模型,随机分为正常对照组、病理模型组、阳性对照组、透邪通络组4组。造模的同时予药物灌胃治疗,正常组和模型组予生理盐水1 ml/100 g.d灌胃,阳性对照组予秋水仙碱溶液1 ml/100 g.d灌胃,透邪通络组予三甲散加减方浸膏1 ml/100g.d灌胃。8周后,处死各组大鼠,取肝组织,光镜下观察纤维化程度和免疫组化法检测TGF-β1、TNF-α的表达。结果:病理学观察和免疫组化检测显示,三甲散加减方能逆转CCl4诱导的肝纤维化,显著降低TGF-β1和TNF-α的表达,并且其表达低于阳性对照组。结论:三甲散加减方能减轻肝纤维化大鼠的病理损害,有效降低肝组织TGF-β1、TNF-α的表达,阻止肝星状细胞(HSC)的活化,从而减轻或逆转肝纤维化。其机制可能与下调纤维化肝组织细胞因子TGF-β1、TNF-α的表达有关。     

橙皮苷对IgA肾病大鼠免疫调节的作用研究

目的:探讨橙皮苷对IgA肾病大鼠肾脏组织中免疫调节蛋白转化生长因子β1(TGF-β_1)和补体应答基因32(RGC-32)表达的作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组及治疗组,每组20只,采用经典造模法构建IgA肾病大鼠模型,造模成功后,治疗组给予橙皮苷[10mg/(kg·d)]灌胃治疗,模型组和正常组给予相应量的生理盐水灌胃参照,分别于治疗4周和8周后,处死大鼠各半,观察大鼠血清肌酐、尿素氮、24小时蛋白尿以及血清中白介素2(IL-2)白介素6(IL-6)水平。HE染色观察其病理学改变,同时WesternBlot和RT-PCR测定肾脏组织TGF-β1和RGC-32基因表达。结果:造模成功后,模型组和治疗组有明显的肉眼或镜下血尿;与正常组大鼠相比,血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24小时尿蛋白、IL-2以及IL-6均明显升高(P0.05),橙皮苷治疗4周后,除SCr外,其他指标均明显降低(P0.05),治疗8周后上述5个指标均明显降低(P0.05);病理学检查显示正常组结构清晰,而模型组有明显的增生反应,橙皮苷治疗后对其有一定的改善。WesternBlot和RT-PCR结果显示与空白组相比,模型组TGF-β_1和RGC-32表达均明显升高,治疗后均降低(P0.05)。结论:橙皮苷可通过降低IgA肾病大鼠血清中IL-2和IL-6含量,进而抑制肾脏组织中TGF-β_1和RGC-32的表达,最终改善大鼠症状。     

滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠IL-1和IL-6活性的影响

目的 :对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )活性的影响。方法 :将 5 5只雌性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、卵巢切除组、滋阴组和补阳组。于卵巢切除 1周后 ,给大鼠灌胃给药 ,连续给药 3个月。采用骨组织形态计量学方法对大鼠胫骨进行形态计量 ;分别采用小鼠胸腺细胞检测法和IL 6依赖株细胞增殖反应检测法测定IL 1和IL 6的活性。结果 :卵巢切除 3个月后 ,大鼠胫骨骨小梁体积百分比 (TBV % )明显降低 ,骨小梁吸收表面百分比(TRS % )和骨小梁形成表面百分比 (TFS % )皆显著增高。同时 ,IL 1和IL 6活性亦显著增高。给大鼠灌服滋补肾阴方和温补肾阳方后 ,均能使上述指标发生逆转 ,但程度有所不同 ,温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论 :温补肾阳方对IL 1、IL 6活性的抑制作用明显强于滋补肾阴方 ,这是其对卵巢切除所致大鼠骨质疏松的预防作用之所以优于滋补肾阴方的机理之一。     

加味升降散对膜性肾病大鼠Notch信号通路及足细胞凋亡的影响

目的:通过研究加味升降散对膜性肾病(MN)模型大鼠Notch通路信号分子及下游凋亡相关基因的影响,探讨其抑制足细胞凋亡的分子机制.方法:将大鼠随机分为正常组,模型组,加味升降散组和贝那普利组,每组10 只.采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立MN大鼠模型,加味升降散组和贝那普利组分别以27.3,0.00...     

加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织细胞外基质相关调节因子表达的影响

目的基于中医＂肝肾同源＂理论,观察加味消渴康对糖尿病肾病大鼠肝组织转化生长因子β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）,Smad-4蛋白（drosophila mothers against decapentaplegic protein-4）,基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinases-1,TIMP-1）表达的影响。方法采用单侧肾切除加链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病模型,将造模成功后的50只糖尿病肾病大鼠随机分为模型组、西药组和中药小、中、大剂量组,每组10只,另选取10只正常大鼠作为正常对照。其中西药组予氯沙坦（5.2 mg/kg·d）灌胃,中药组予加味消渴康灌胃（小、中、大剂量分别为13.125 g/kg·d,26.25 g/kg·d和52.5 g/kg·d）,正常组及模型组每日灌服2 ml蒸馏水,共灌胃12周。各组大鼠于第12周末处死取出肝脏,运用ELisa法观察大鼠肝组织TGFβ1、Smad-4、MMP-9和TIMP-1的表达。结果与正常组相比,各组大鼠肝中TGF-β1,Smad-4和TIMP-1表达明显升高,而MMP-9的表达明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,中药治疗后,各组大鼠TGF-β1,Smad-4的表达与模型组相比明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1和MMP-9的表达则分别具有降低和升高的趋势。结论加味消渴康对DN大鼠的肝损伤具有一定的保护作用。     

黄连碱对软骨细胞增殖及转化生长因子β1 mRNA基因的表达的影响

目的：观察黄连碱对Sprague Dawley大鼠关节软骨细胞体外增殖及转化生长因子β1mRNA基因表达的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用及可能机制。方法取SD大鼠关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,取处于对数生长期第3代细胞随机分组,实验组加入含10μm黄连碱的培养基,对照组仅加入普通培养基。培养48小时后在倒置显微镜下观察软骨细胞形态,MTT法检测黄连碱在1,3,5,7天对软骨细胞增殖影响,实时荧光定量PCR分别检测培养7天后实验组和对照组细胞转化生长因子β1mRNA表达。结果培养48小时后实验组软骨细胞生长密集程度明显优于对照组;MTT检测也显示实验组细胞增殖情况优于对照组;培养7天后实验组转化生长因子β1mRNA表达显著高于对照组。结论黄连碱能促大鼠软骨细胞增殖,并提高转化生长因子β1mRNA的表达,提示这可能是其治疗骨关节炎的可能机制之一。     

促愈熏洗方促进肛瘘术后大鼠肛门部创面修复效果及机制探究

目的:探究促愈熏洗方促进肛瘘术后创面大鼠模型肛门部创面修复效果及机制.方法:将40只SD大鼠随机分为对照组、肛瘘模型组、促愈熏洗方组和高锰酸钾组(阳性对照),连续干预14 d后,观察大鼠创面情况,计算创面愈合率,检测创面局部血流量和新生毛细血管数;剪取创面肉芽组织匀浆,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血管生长相关因...     

丹参对自发性高血压大鼠炎症因子干预作用的实验研究

目的初步探讨炎症反应在高血压左室重构中的作用,以及中药丹参对自发性高血压大鼠（SHR）左室重构的干预作用与机制。方法选用SHR8周龄40只,随机分为模型对照组、治疗组（丹参＋络活喜）、西药对照组（络活喜）、中药对照组（牛黄降压丸＋络活喜）4组,并以sD大鼠10只作为对照组。疗程20周。观察各组血压及测定心脏重量指数（HWI）;HE染色观察病理学改变;采用放射免疫法检测大鼠血清中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。免疫组化法及RT—PCR检测心肌组织内转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白及mRNA水平表达。结果丹参可显著减轻SHR心肌细胞肥大、心肌问质炎性细胞浸润,也有降低心脏重量指数的趋势,但对收缩压无明显改变。SHR血清中TNF-α、IL-6,心肌组织内TGF-β1蛋白及mRNA表达水平均较sD大鼠显著升高（P〈0．01）;治疗组与模型对照组比较可明显降低SHR的TNF-α、IL-6、TGF-β1表达水平（P〈0．01）,优于其他给药组。结论SHR血清中TNF-α、IL-6和心肌组织内TGF-β1的过度表达参与了高血压左室重构的过程。中药丹参具有独立于降压之外的逆转SHR左室重构的作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6以及TGF-β1的表达水平有关。     

益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及炎症因子的影响

目的:评估益智醒脑方对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及对白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法:将90只老年Wistar大鼠随机分为六组含高剂量益智醒脑方组(高剂量组)、中剂量益智醒脑方组(中剂量组)、低剂量益智醒脑方组(低剂量组)、正常组、模型组及西药组,每组15只,除了正常组其余各组均进行Aβ_1-42造模制备成阿尔茨海默病大鼠。观察各组大鼠学习记忆力、海马APP、VPS35、SorLA的表达及海马炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果:高剂量组及正常组穿越平台次数高于模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05); 高剂量组逃避潜伏期低于模型组、正常组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组APP、VPS35、SorLA的表达均高于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均低于高剂量组、模型组、西药组、中剂量组及低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益智醒脑方能够改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平。     

柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察柴胡桂枝汤对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法采用CCl4复合法制备肝纤维化大鼠模型,用免疫组化方法观察柴胡桂枝汤对TGF-β1表达的影响。结果柴胡桂枝汤可抑制模型大鼠肝组织TGF-β1的表达,与模型组及西药对照组相比均有显著性差异(P<0.01和0.05)。结论柴胡桂枝汤可有效防治大鼠肝纤维化,其作用机制可能是通过抑制肝纤维组织TGF-β1的表达实现的。     

康胃愈溃汤治疗脾虚气滞血瘀老年消化性溃疡的临床观察

目的:观察康胃愈溃汤对老年消化性溃疡的临床疗效以及对患者血清转化生长因子(TGF-β1)水平表达的影响。方法:将72例老年消化性溃疡患者随机分成治疗组和对照组,分别给予康胃愈溃汤颗粒剂和西药组(奥美拉唑+硫糖铝)治疗,疗程均为6周;同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了72例老年消化性溃疡患者血清TGF-β1水平的变化,并与15例正常健康人作比较,分析TGF-β1与临床表现的关系。结果:康胃愈溃汤组治疗脾虚气滞血瘀老年消化性溃疡的临床疗效显著,疗效与西药组相近;两组治疗后均能显著提高患者血清TGF-β1,差异比较无统计学意义(P>0.05)。结论:康胃愈溃汤治疗老年消化性溃疡疗效显著,提高患者血清TGF-β1水平是其作用机制之一。     

椒梅连理汤抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究

目的 观察椒梅连理汤抗实验性溃疡性结肠炎的作用,探讨其治疗作用可能的免疫学机制.方法 将43只SD大鼠随机分为4组:正常组10只,模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP组)、椒梅连理汤组(中药组)各11只.采用三硝基苯磺酸法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,分别予以相应药物1 ml/100 g灌胃,每天1次,连续4周.检测大鼠血清及结肠黏膜中白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 模型组大鼠肠黏膜出现充血、水肿、增生和溃疡,SASP组和中药组较模型组明显好转.与正常组比较,模型组大鼠IL-1β、IL-6、TNF-α明显升高(P<0.05),IL-4明显下降(P<0.05),SASP组、中药组和模型组比较,IL-1β、IL-6、TNF-α降低(P<0.05),IL-4升高(P<0.05).SASP组和中药组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 椒梅连理汤能有效对抗实验性溃疡性结肠炎,与SASP相当,通过调节IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4含量可能是其治疗机制之一.