高脂饲料和高果糖餐分别诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性

目的：建立高脂饲料和高果糖餐诱导的胰岛素抵抗大鼠模型。分别评定两种动物模型的胰岛素敏感性。方法：实验于2004-03／06在南京中医药大学第一临床医学院中医内科急难症研究所完成，选用Wistar雄性大鼠72只，适应性饲养1周后，随机分为3组，即空白组、果糖模型组和高脂模型组，每组24只。空白组继续以普通标准大鼠饲料喂养，饮用自来水；果糖模型组以100g／L的果糖水取代自来水喂养；高脂模型组以高脂饲料取代普通标准大鼠饲料喂养，连续6周。每周测量各组大鼠的体质量、血压。6周结束时，分别测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、三酰甘油、血浆胰岛素，同时以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注^3H-2DG测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。胰岛素敏感性指数=1n 1／（空腹血糖&;#215;空腹胰岛素）。结果：纳入72只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠体质量、血压比较：与空白组大鼠比较。高脂模型组体质量显著增加（t=2．819-11．430，P〈0．01），果糖模型组血压显著升高（t=4．743-14．510。P〈0．01）。②各组大鼠糖耐量比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠的葡萄糖耐量显著低于空白组（t=2．833，4．030，P〈0．05，P〈0．01）。③各组大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠显著高于空白组（t=3．059-10．391，P〈0．01）。④各组大鼠胰岛紊敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率比较：果糖模型组和高脂模型组大鼠显著低于空白组（t=2．212—58．052，P〈0．01）。结论：高脂饲料和高果糖餐喂饲均可以诱导胰岛素抵抗大鼠模型。     

实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的:建立胰岛素抵抗综合征大鼠模型.方法:用高脂高糖高盐饲料喂养大鼠八周,观察大鼠饮水量,体重,血压,葡萄糖耐量,血脂,血糖及血胰岛素水平,并算出胰岛素敏感性指数等.结果:与基础饲料组大鼠相比,高脂高糖高盐饲料组大鼠饮水量明显增多(多出47%,P＜0.01);体重明显增加(高出11%,P＜0.01);血压明显升高(高出20%,P＜0.01);葡萄糖耐量明显降低(P＜0.01);血清甘油三酯和胆固醇均明显增高(分别高出49%和57%,二者均P＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇明显降低(低出30%,P＜0.05);血糖和胰岛素均明显升高(分别高出12%,P＜0.05和69%,P＜0.01),胰岛素敏感性指数明显降低(P＜0.01).结论:高脂高糖高盐饮食可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型.     

高脂饲料和高果糖餐分别诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性

目的:建立高脂饲料和高果糖餐诱导的胰岛素抵抗大鼠模型,分别评定两种动物模型的胰岛素敏感性。方法:实验于2004-03/06在南京中医药大学第一临床医学院中医内科急难症研究所完成,选用Wistar雄性大鼠72只,适应性饲养1周后,随机分为3组,即空白组、果糖模型组和高脂模型组,每组24只。空白组继续以普通标准大鼠饲料喂养,饮用自来水;果糖模型组以100g/L的果糖水取代自来水喂养;高脂模型组以高脂饲料取代普通标准大鼠饲料喂养,连续6周。每周测量各组大鼠的体质量、血压。6周结束时,分别测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、三酰甘油、血浆胰岛素,同时以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术,结合输注3H-2DG测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。胰岛素敏感性指数=1n1/(空腹血糖×空腹胰岛素)。结果:纳入72只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠体质量、血压比较:与空白组大鼠比较,高脂模型组体质量显著增加(t=2.819～11.430,P<0.01),果糖模型组血压显著升高(t=4.743～14.510,P<0.01)。②各组大鼠糖耐量比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠的葡萄糖耐量显著低于空白组(t=2.833,4.030,P<0.05,P<0.01)。③各组大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠显著高于空白组(t=3.059～10.391,P<0.01)。④各组大鼠胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率比较:果糖模型组和高脂模型组大鼠显著低于空白组(t=2.212～58.052,P<0.01)。结论:高脂饲料和高果糖餐喂饲均可以诱导胰岛素抵抗大鼠模型。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗的变化

目的：观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。 方法：实验于2002—04／08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只，随机分为2组，即正常饲养组和高脂饲养组，每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13．53，18.71kJ／g。喂养6周后，应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型（葡萄糖输注率60-120越低，胰岛素抵抗越严重），血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定，血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。 结果：实验过程中两组各死亡2只，进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较：高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[（1．24&;#177;0．34，0．61&;#177;0．12），（0．43&;#177;0．13．0．24&;#177;0．10）mmol／L（t=2．84，P〈0．05；t=3．36，P〈0．01）]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较：高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组（t=3．49．4．25，P〈0．01），葡萄糖输注率60-120显著低于正常饲养组[（9．89&;#177;3．28，28．03&;#177;8．02）mg／（kg&;#183;min）]（t=5．91，P〈0．01）。 结论：高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低，提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗，是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常，其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化

目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据。方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组)。分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析。结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P<0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P<0.05)。OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平。胰岛素信号通路的差异表达基因有11个。表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程。结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR。HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关。本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗模型建立及其内脏损伤的研究

目的通过特殊饮食喂养,建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型。方法 30只健康雄性Wistar大鼠被随机分为正常对照组和实验组,实验组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素-正常血糖嵌夹试验法判断IR情况,并比较两组动物的血脂、肝脏和回肠病理变化。结果实验组大鼠体重明显大于正常对照组[(476±39)gvs.(425±21)g,P<0.05];空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[(7.2±0.6)mmol/Lvs.(4.8±0.1)mmol/L;(66.3±24.2)mmol/Lvs.(36.3±19.8)mmol/L,P<0.01];胰岛素敏感性明显降低[(8.1±1.1)mg·kg-1.min-1vs.(18.2±2.1)mg·kg-1.min-1,P<0.01];血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度亦明显高于正常对照组(P<0.05)。同时,实验组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立IR大鼠模型,并能产生胰岛素抵抗综合征相关的内脏损伤。     

1大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的：观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。 方法：实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料（成分：米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g）喂养,高脂饮食组用高脂饲料（葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g）喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。 结果：纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[（27.50±2.15）,（14.30±1.89）mIU/L,P〈0.01;（6.60±1.26）,（3.28±0.57）,P〈0.01;（332.69±15.85）,（312.38±16.37）g,P〈0.05;（77.82±6.28）,（64.72±5.42）ng/L,P〈0.01;（47.50±2.51）,（32.47±3.44）,P〈0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[（-4.99±0.17）,（-4.29±0.19）;（46.50±3.08）,（54.63±5.58）μmol/L;（48.17±3.55）,（55.50±3.15）,P〈0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[（8.71±0.63）,（7.90±0.53）mmol/L,P〈0.05;（9.51±0.45）,（7.28±0.43）mmol/L,P〈0.01;（6.58±0.48）,（5.80±0.58）mmol/L,P〈0.05）。 结论：高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

大鼠血管内皮功能障碍及胰岛素抵抗与高脂饮食的关系

目的:观察高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的发生以及血管内皮功能的变化。方法:实验于2006-05/06在东南大学实验动物中心完成。选用健康SD雄性大鼠16只,体质量150～180g,随机数字表法分为正常对照组和高脂饮食组,每组8只。正常对照组用普通饲料(成分:米糠80g,玉米粉500g,黄豆粉300g,骨粉30g,维生素13g,矿物质67g)喂养,高脂饮食组用高脂饲料(葵花油325g,玉米粉254g,全脂奶粉230g,米糠51g,鸡蛋30g,维生素13g,矿物质67g,骨粉30g,混合制成1000g)喂养4周。观察高脂饮食对大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数、口服葡萄糖耐量试验、体质量、血浆内皮素1和血清一氧化氮的影响,以免疫组织化学方法检测血管内皮细胞内皮素1、内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果:纳入大鼠16只均进入结果分析。①4周后高脂饮食组大鼠空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、体质量、血浆内皮素1及血管内皮细胞内皮素1阳性细胞数均明显高于正常对照组[(27.50±2.15),(14.30±1.89)mIU/L,P<0.01;(6.60±1.26),(3.28±0.57),P<0.01;(332.69±15.85),(312.38±16.37)g,P<0.05;(77.82±6.28),(64.72±5.42)ng/L,P<0.01;(47.50±2.51),(32.47±3.44),P<0.01]。②高脂饮食组大鼠胰岛素敏感指数、血清一氧化氮及血管内皮型一氧化氮合酶阳性细胞数均明显低于正常对照组[(-4.99±0.17),(-4.29±0.19);(46.50±3.08),(54.63±5.58)μmol/L;(48.17±3.55),(55.50±3.15),P<0.01]。③4周后口服葡萄糖耐量试验高脂饮食组在30,60,120min血糖值均高于正常对照组,差异有显著性意义[(8.71±0.63),(7.90±0.53)mmol/L,P<0.05;(9.51±0.45),(7.28±0.43)mmol/L,P<0.01;(6.58±0.48),(5.80±0.58)mmol/L,P<0.05)。结论:高脂饮食可致大鼠胰岛素抵抗和血管内皮功能障碍,血脂代谢障碍是促成胰岛素抵抗的形成和血管内皮功能障碍的主要危险因素之一。     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

目的：研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用。方法：给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周，并检测其肥胖评定指标，胰岛素敏感性及血脂谱。结果：实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变，同时存在肥胖抵抗个体。结论：含脂量38．9％的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现。同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异，肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗。     

健脾祛湿法改善高脂饮食诱导胰岛素抵抗的实验研究

目的观察健脾祛湿中药复方对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的效果,探讨其作用机制。方法高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予健脾祛湿中药及罗格列酮干预,观察大鼠胰岛素敏感性、血浆游离脂肪酸、白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α、肝脏脂肪沉积、肝组织甘油三酯、丙二醛变化。结果健脾祛湿复方可明显改善高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗,降低血浆游离脂肪酸和白细胞介素-1,减轻肝脏脂肪沉积,改善肝组织甘油三酯和丙二醛升高情况,其效果与罗格列酮无显著差异。结论健脾祛湿法对于高脂饮食诱导的大鼠胰岛索抵抗具有明显的治疗效果,其作用机制与降低炎症细胞因子IL-6、减轻肝脏脂质沉积、缓解氧化应激损伤有关。     

男性肥胖患者胰岛素抵抗与瘦素抵抗的相关性分析

目的　探讨男性肥胖者瘦素抵抗与胰岛素瘦素抵抗的相关性。方法　 35例肥胖男性和 30例正常对照组均进行葡萄糖耐量试验 ,空腹血清瘦素及胰岛素采用放射免疫法。空腹血糖及餐后 2h血糖采用氧化酶法 ,同时测每例受试者身高、体重 ,计算体重指数 (BMI =体重 /身高2 )。结果　肥胖组空腹血清瘦素(14 92± 10 38pmol/L)与对照组 (6 6 5± 2 73pmol/L)相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肥胖组空腹血清胰岛素水平 (11 2 6± 3 90mIU/L)与健康对照组 (6 73± 2 4 8mIU/L)相比差异也有显著意义 (P <0 0 1) ,两组空腹血糖差异无显著意义 ;肥胖组内空腹瘦素与胰岛素相关分析显示两者呈显著正相关 (r =0 5 75 ,P <0 0 1)。结论　肥胖患者存在瘦素抵抗及胰岛素抵抗 ,且瘦素抵抗与胰岛素抵抗显著正相关     

老年人体脂分布类型与脑梗死、胰岛素抵抗相关性的研究

目的　研究老年人体脂分布类型与脑梗死、胰岛素抵抗之间的关系。方法　选取老年脑梗死病人作为研究对象 ,调查体重指数 (BMI)、腰围 /臀围比值 (WHR)、血压、血胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、血糖 (FBG)、胰岛素 (INS)及胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　外周型超重组脑梗死发生及血压、TG、INS高于非超重组 ,HDL C、ISI低于非超重组 ;而中心型超重组脑梗死发生、血压、INS水平高于外周型超重组 ,HDL C ,ISI低于外周型超重组。结论　老年人体脂分布类型与胰岛素抵抗密切相关 ,是脑梗死的重要危险因素。     

老年人餐后高甘油三脂血症与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年人餐后甘油三脂 (TG)代谢异常与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　将 5 6例研究对象分为对照组 12例、餐后TG增高组 2 2例、高脂血症组 2 2例 ,三组均禁食 12h后 ,进行脂肪餐负荷试验 ,以TG4h和TG2h作为脂肪餐负荷试验后TG反应水平的指标 ,并同期测定总胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)水平、空腹血糖 (FPG)、餐后 2h血糖 (PG2h)、空腹胰岛素(FINS)、餐后 2h胰岛素 (INS2h)及体重指数 (BMI)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) ,以胰岛素敏感性指数 (ISI)作为胰岛素敏感性的判断指标 ,并进行TG4h和TG2h与各因素相关分析。结果　各组中 ,TG4h明显高于空腹TG(P <0 0 5 ) ,TG2h明显高于空腹TG(P <0 0 5 )。对照组、餐后TG增高组和高脂血症组ISI比较显示 :餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值显著高于对照组ISI绝对值 (P <0 0 5 ) ,而餐后TG增高组和高脂血症组患者ISI绝对值差异无显著意义 (P >0 0 5 )。TG2h、TG4h与SBP、DBP、FINS、INS2h、PG、PG2h呈正相关 ,与ISI呈负相关 ,多因素逐渐回归分析显示 ,IR或ISI下降是引起TG2h、TG4h升高的重要原因。结论　IR是引起餐后TG代谢异常的重要原因。     

The metabolic syndrome--from insulin resistance to obesity and diabetes

In today's society with the escalating levels of obesity, diabetes, and cardiovascular disease, the metabolic syndrome is receiving considerable attention and is the subject of much controversy. Greater insight into the mechanism(s) behind the syndrome may improve our understanding of how to prevent and best manage this complex condition.     

中年人肥胖、胰岛素抵抗与血管内皮功能的关系研究

目的:对中年人体脂含量、分布及胰岛素抵抗(IR)与血管内皮功能的关系进行研究。方法:35～55岁无心血管疾病和代谢性疾病的健康体检者共609例,按照体重指数(BMI)分为超重组、肥胖组和正常体重组。应用血管外超声法监测肱动脉血管内皮功能,并测定体脂含量犤BMI、脂肪百分比(Fat%)和腰围(W)犦、分布,W与臀围比值(WHR)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:中年肥胖者男性多为W和WHR增加,女性则多为Fat%增加。与正常体重组比较,超重和肥胖组血流介导的血管内皮依赖性舒张功能明显降低,HOMA-IR明显升高,男女之间差异无显著性。超重和肥胖者血流介导的血管扩张在男性中与Fat%(r=-0.221,P<0.001),W(r=-0.195,P<0.001)、WHR(r=-0.148,P<0.01)和HOMA-IR(r=-0.211,P<0.001)呈负相关;在女性中与BMI(r=-0.192,P<0.01)、Fat%(r=-0.287,P<0.001)和HOMA-IR(r=-0.236,P<0.01)呈负相关。硝酸甘油引起的血管扩张与上述指标无显著相关性(P均>0.05)。结论:血管内皮功能受损...     

初诊高血压患者血尿酸与肥胖和胰岛素抵抗的相关性研究

目的：探讨初诊未治疗原发性高血压患者血尿酸水平和肥胖、胰岛素抵抗的相关性。方法选取2012年11月至2013年7月第三军医大学西南医院体检中心高血压患者260例,根据体质指数（BMI）分为肥胖高血压组（OHT）（132例）和非肥胖高血压组（HT）（128例）,64例健康体检者作为对照组（NC）,观察3组尿酸水平,比较高尿酸血症（HUA）患病率。探讨人体测量参数、血压、代谢指标、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）与尿酸的相关性。结果 OHT组HUA患病率明显高于HT组（43.94%vs.13.27%, P＜0.05）。OHT组和HT组尿酸、HOMA-IR明显高于NC组,OHT组尿酸、HOMA-IR明显高于HT组（P＜0.05）。Pearson相关分析提示尿酸与体重、BMI、腰围、腰臀比、收缩压、舒张压、甘油三酯、LDL-C、FINS、HOMA-IR正相关,与HDL-C负相关（P＜0.05）。多元回归显示,性别、BMI、舒张压、甘油三酯、HDL-C是尿酸的独立影响因素。结论高血压患者体内出现明显高尿酸血症并伴胰岛素抵抗,随体质指数增加,血尿酸水平增高,胰岛素抵抗进一步加重。推测血尿酸可能通过促进胰岛素抵抗参与肥胖高血压的发生发展。     

瘦素与2型糖尿病、肥胖及胰岛素抵抗的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)和肥胖患者血清瘦素(LEP)水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法采用病例对照研究,T2DM伴有肥胖组(DO)42例,T2DM不伴肥胖组(NDO)42例,单纯性肥胖组(OB)39例,正常对照组(NC)28例。检测了4组研究对象血脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)、LEP水平,用HOMA模型公式计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR)。结果 DO组、OB组的LEP水平明显高于NDO组及NC组,差异有统计学意义(P0.05)。LEP与性别、体重指数(BMI)和体脂百分含量(BFC)呈显著正相关(P0.01),与腰围(WC)和FINS呈正相关(P0.05);男女性别之间差异有统计学意义。结论血清LEP水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗无直接相关性,而与肥胖和性别相关。     

男性腹型肥胖患者腹部脂肪面积与胰岛素抵抗的相关性分析

目的：探讨男性腹型肥胖患者腹部脂肪面积与糖代谢指标的关系。方法选择21～62岁肥胖男性94例,其中腹围≥90 cm（腹型肥胖组）70例,＜90 cm（均匀肥胖组）24例,登记两组患者的一般资料,测量身高、体质量、腹围、臀围,计算体质量指数（BMI）;受试者空腹行口服葡萄糖耐量试验,检测血糖（0、1、2 h）及胰岛素（0、1、2 h）,计算胰岛素抵抗指数;应用 MRI 测量腹部内脏脂肪面积;比较两组患者血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数的差异,并分析腹型肥胖患者糖代谢相关指标与腹部脂肪面积的相关性。结果腹型肥胖组 BMI、腰围、臀围、胰岛素抵抗指数及腹部脂肪面积均高于均匀肥胖组[（28.67±4.20）、（21.80±1.97）kg/ m2,（99.75±4.07）、（79.50±10.05）cm,（104.42±7.62）、（91.86±4.49）cm,2.60±1.80、1.52±0.73,（153.06±53.23）、（71.78±25.48）cm2],差异均有统计学意义（t值分别为-7.704、-9.583、-7.618、-2.877、-7.184,P 均＜0.05）;腹型肥胖组0、1、2 h 血糖和胰岛素高于均匀肥胖组[（5.89±1.36）、（5.29±0.53）mmol/ L,（10.55±3.07）、（8.76±1.96）mmol/ L,（8.41±3.63）、（6.54±1.50）mmol/ L,（9.71±5.05）、（6.42±2.96）mU/ L,（83.29±64.51）、（33.00±19.82） mU/ L,（27.93±14.98）、（63.56±21.09）mU/ L],差异均有统计学意义（t 值分别为-2.098、-2.671、-2.447,-3.010、-3.784、-3.089,P 均＜0.05）;腹型肥胖患者腹部脂肪面积与年龄、BMI、腹围、臀围、血糖（0、1、2 h）、胰岛素（0、2 h）及胰岛素抵抗指数均呈正相关（ r 值分别为0.254、0.533、0.521、0.615、0.245、0.315、0.294、0.273、0.249、0.225,P 均＜0.05）,校正混杂因素后,年龄（x1）、腹围（x2）及胰岛素抵抗指数（x 3）与腹部内脏脂肪面积成正相关相关（y =1.369x1＋4.472x2＋25.072x3-333.626）。结论与均匀肥胖相比较,腹型肥胖患者的腹部脂肪面积大小与胰岛素抵抗相关。     

非酒精性脂肪性肝病患者肥胖程度与胰岛素抵抗状态的相关性研究

目的 观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的不同肥胖程度与胰岛素抵抗(IR)状态的相关性.方法 对符合诊断的168例NAFLD患者测定身高、体质量、空腹血糖(FPG)、及空腹胰岛素(FINS),计算体质量指数(BMI)和稳态模型IR指数(HOMA-IRI),以同期不嗜酒的32例健康人作为对照.结果 与健康对照组比较...     

Obesity, plasma high sensitivity C-reactive protein levels and insulin resistance status among school children in Taiwan

OBJECTIVE: To evaluate the degree of obesity and plasma high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels in relation to insulin resistance status among school children in Taiwan. METHODS: After multistage sampling, we randomly selected 1438 children (701 boys and 737 girls) with the mean age of 13.4 years (from 12 to 16) in Taipei in 2003. Anthropometric measures and plasma biochemical variables (including lipid profiles, glucose and insulin) were measured using standard methods. Plasma hs-CRP levels were measured using nephelometric methods. We calculated insulin resistance (IR) index using HOMA methods and further calculated a gender-specific insulin resistance syndrome (IRS) summary score by adding the quartile ranks from the distribution of systolic blood pressure (SBP), triglyceride (TG), high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C) and insulin levels of each children. A high IRS summary score corresponds to higher levels of SBP, TG and insulin levels and lower levels of HDL-C. RESULTS: Boys were taller, heavier, had larger BMI, glucose, IRS summary score and hs-CRP than girls; however, there is no difference in plasma TG, insulin levels, and IR index between genders. Plasma hs-CRP levels were positively correlated with anthropometric measures, TG, insulin levels, IR index, and IRS summary score and negatively correlated with HDL-C. Anthropometric measures, plasma TG, insulin levels, IR index and IRS summary score were significantly higher in children with higher plasma hs-CRP levels (test for trend p<0.05). After adjustment for age, heart rate, smoking and drinking, hs-CRP continued to be positively associated with anthropometric variables (weight and BMI), insulin levels, and IR index and negatively correlated with HDL-C in both genders. Plasma hs-CRP levels were also positively associated with TG and IRS summary score in boys and glucose in girls. However, after further adjusting for BMI, the association of hs-CRP on TG, insulin levels, IR index and IRS summary score disappeared in boys and on body weight, HDL-C, insulin level and IR index disappeared in girls. CONCLUSION: Plasma hs-CRP levels are positively related to anthropometric variables, such as body weight and BMI, insulin levels, IR index and IRS summary score and negatively related to HDL-C in Taiwanese children. Moreover, the degree of body fat status (as measured by BMI) plays a more significantly role on insulin resistance status than hs-CRP levels among Taiwanese children.