单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的发生机制

目的 探讨单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的形成机制.方法 采用单侧输尿管梗阻(uniliteral ureteral obstruction UUO)致肾间质纤维化大鼠模型,将54只大鼠随机分假手术组、梗阻组.术后7天、14天、21天观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾间质核转录因子-κB(Nuclear factor-κB NF-κB)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1 PAI-1)的表达.结果 随着梗阻时间延长,梗阻组肾间质PAI-1和NF-κB的表达增加,假手术组无明显变化,两组相比有显著差异(p＜0.01).结论 单侧输尿管梗阻肾间质NF-κB、PAI-1的过度表达,是形成间质纤维化的重要原因之一.     

温阳消癥方对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响

目的:研究温阳消癥方对单侧输尿管结扎小鼠肾功能及肾组织病理的影响。方法:32只C57小鼠随机抽取8只作为假手术组,其余24只采用单侧输尿管结扎法制作肾间质纤维化模型。造模成功后随机分为模型组、缬沙坦组、温阳消癥方组,每组8只,分组给药,治疗2周后眼眶采血并测定血清肌酐、尿素氮,同时取肾组织进行HE、Masson染色,观察肾脏病理改变。结果:与假手术组相比,模型组的血清肌酐、尿素氮水平明显升高(P <0. 001),肾间质纤维化改变明显,胶原染色阳性率百分比升高(P <0. 001);与模型组比较,缬沙坦组和温阳消癥方组的血清肌酐、尿素氮水平均有明显下降(P <0. 001),肾组织纤维化程度较轻,胶原染色阳性率百分比下降(P <0. 001);温阳消癥方组疗效优于缬沙坦组。结论:温阳消癥方能改善UUO小鼠的肾功能,减轻肾间质纤维化,其效果好于缬沙坦胶囊。     

维甲酸抑制大鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化

目的探讨维甲酸对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化的影响。方法建立大鼠UUO模型前2d治疗组和对照组分别每天给予10mg/kg全反式维甲酸或溶媒皮下注射。观察模型第3、7和12天肾小管损害百分比、肾间质纤维化程度、肾间质巨噬细胞数、肾间质α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅲ和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达。结果维甲酸显著减轻肾小管损害和肾间质纤维化(P<0.01)。治疗组肾间质巨噬细胞数和肾间质α-SMA表达显著低于对照组(P<0.01)。维甲酸显著抑制胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达(P<0.01)。结论维甲酸减少大鼠UUO模型肾间质巨噬细胞浸润、降低胶原Ⅲ和MCP-1mRNA表达、抑制α-SMA蛋白的表达,从而减轻肾间质纤维化。     

JAK-STAT通路在小鼠单侧输尿管梗阻模型肾间质纤维化中的作用

目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子(JAK-STAT)通路在小鼠单侧输尿管梗阻(UUO)模型.肾间质纤维化过程中的作用.方法 选用30只雄性Balb/c小鼠建立小鼠UUO模型(n=24)和假手术小鼠(n=6),术后第1、4、7和14天检测JAK-STAT磷酸化情况.另把18只雄性Balb/c小鼠随机分为假手术组、UUO模型组和治疗组,每组各6只.治疗组在建模前2 h开始给予选择性JAK2抑制剂AG490治疗,每天1次;模型组仅注射溶媒.术后第14天处死动物.组织学评估肾小管损伤和.肾间质纤维化程度;免疫组化检测肾脏巨噬细胞浸润和α-SMA表达;RT-PCR检测Ⅲ型胶原和单核细胞趋化蛋白(MCP)1 mRNA表达;Western印迹检测JAK2和STATl磷酸化.结果 JAK2-STAT1在UUO模型中被激活,其磷酸化水平与病情、肾小管组织学损害以及.肾间质纤维化相一致.AG490能显著抑制JAK2和STAT1的磷酸化(P＜0.01).AG490治疗显著减轻肾小管损害[(21.7±1.7)%比(49.4±1.0)%]和肾间质纤维化(1.0±0.1比2.3±0.2)、α-SMA表达(0.9±0.1比2.1±0.2)和巨噬细胞积聚[(13.3±1.6)细胞/HPF比(34.4±1.0)细胞/HPF](均P＜0.01).AG490治疗显著抑制Ⅲ型胶原和MCP-1 mRNA表达.结论 JAK-STAT信号通路在肾小管间质炎性反应和纤维化中发挥重要作用.     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的：研究和解聚散方对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的防治作用。方法：采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组和和解聚散方组,另设假手术组;术后7d、14d、21d分批取材,检测血清肌酐、尿素氮,采用HE和Masson染色检测肾脏病理、免疫组化法检测肾组织TGF-β1的表达。结果：与模型组相比,和解聚散方组血清尿素氮、血清肌酐水平均降低（P〈0.05）,肾小管损害百分比和肾间质损害分值较低（P〈0.05）,肾组织TGF-β1表达减少（P〈0.05）。结论：和解聚散方可以降低尿素氮、血清肌酐水平,减轻大鼠肾间质纤维化的程度,下调UUO大鼠肾组织TGF-β1的表达,验证了和解聚散法的正确性。     

支架蛋白JLP在单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化中的作用及其机制探讨

Objective To observe the effect of JLP deficiency on the progression of renal interstitial fibrosis in mice model of unilateral ureteral obstruction (UUO), and to investigate the role and underlying mechanism of JLP in the development of renal fibrosis in obstructive nephropathy. Methods jlp Wild type (jlp+/+) and jlp deficient (jlp-/-) mice were divided into four groups: jlp+/+- and jlp-/--sham-operated groups(jlp-/--sham group and jlp+/+-sham group), jlp+/+- and jlp-/--unilateral ureteral obstruction (UUO)-operated groups (jlp-/--UUO group and jlp+/+-UUO group). Mice were sacrificed at 7 days and 14 days after the operation respectively to evaluate the fibrosis by Masson staining.The expression of JLP in jlp+/+renal tissue was assayed by immunohistochemistry staining, immunofluorescence and Western blotting. Immunohistochemical staining was used to detect the expression of α-smooth muscle actin (α-SMA), collagen Ⅰ(COL-Ⅰ), collagen Ⅲ(COL-Ⅲ) and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in sham and UUO groups. Besides, the α-SMA, COL-Ⅰ, COL-Ⅲ, TGF-β1, p-Smad2 and p-Smad3 protein levels were also analyzed by Western blotting in four groups. Results The expression of JLP was mainly demonstrated in the renal tubules of mice. A large amount of collagen deposition was observed in the renal interstitial area in jlp-/--UUO group compared to jlp+/+-UUO group. Similarly, the expression of α-SMA, COL-Ⅰ, COL-Ⅲ and TGF-β1 was significantly increased in the kidney cortices in jlp-/-- UUO-operated groups. Meanwhile, Western blotting showed that the expression of α-SMA, COL-Ⅰ, COL-Ⅲ, and TGF-β1 protein was obviously higher in jlp-/--UUO group. Moreover, the expression of p-Smad2 and p-Smad3 protein was markedly higher in jlp-/--UUO group. Conclusion Scaffolding protein JLP is critical in preventing renal fibrosis through the inhibition of TGF-β1 expression and myo-fibroblast production.     

intermedin对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察intermedin( IMD)对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响.方法 雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为假手术组(n=10,行左输尿管分离术)、模型组(UUO,n=10)、氯沙坦组(n=10)和IMD组(n=10),后3组行左输尿管结扎术.各组大鼠分别于术后第14、21天随机选取5只,腹主动脉采血并留取梗阻侧肾组织之后处死.HE、Masson染色观察肾组织病理变化;比色法测定血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)及新鲜肾组织羟脯氨酸(Pro)含量;免疫组化方法检测肾组织中转化生长因子β1 (TGF-β1)、IMD的表达水平,并进行半定量分析.结果 与假手术组相比,不同时间点UUO组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD的阳性表达均显著升高(P＜0.05);与UUO组相比,氯沙坦组血BUN、Scr、肾组织Pro含量及TGF-β1、IMD表达均降低(P＜0.05),IMD组除IMD表达增加外,其余均降低(P＜0.05).结论 IMD可减轻UUO肾间质纤维化,改善肾功能,其机制可能与拮抗纤维化炎性介质TGF-β1有关.     

银杏叶对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察银杏叶对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制.方法：UUO大鼠分别给予银杏叶（300 mg·kg^-1·d^-1）、依那普利（10 mg·kg^-1·d^-1）、银杏叶联合依那普利治疗,肾组织标本作常规病理检查,用免疫组化法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达和胶原蛋白含量.对结果进行定量或半定量分析.结果：银杏叶和依那普利均可抑制肾间质的α-SMA、TGF-β1表达,减少胶原蛋白含量（P＜0.05）.结论：银杏叶和依那普利可通过抑制肾小管上皮细胞转分化,从而减轻UUO术后肾组织间质纤维化.     

姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 探讨姜黄素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型的影响及其可能机制.方法 将30只大鼠随机分为3组,每组10只:假手术组、模型组、姜黄素组.模型组和姜黄素组行右侧输尿管接扎术,假手术组只游离不接扎.术后第14天处死各组中的大鼠,股动脉取血,检测血清肌酐、尿素氮;留取梗阻侧肾脏,Maason染色观察肾间质纤维化程度,免疫组织化学方法测定TGF-β1、CTGF的表达情况,RT-PCR技术榆测肾组织TGF-β1 mRNA、CTGF mRNA表达.结果 姜黄素降低了BUN、Scr的含量,同时姜黄素显著减少了大鼠肾间质TGF-β1、CTGF的表达,并有效改善了肾脏的病理学损伤.结论 姜黄素对单侧输尿管梗阻大鼠有较明显的保护作用,这可能与其能减少大鼠肾间质TGF-β1、CTGF的表达有关.     

泽兰对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察泽兰对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾小管间质纤维化及肾功能的影响,并探讨其可能机制。方法：采用UUO大鼠模型,将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,即假手术组、模型组、泽兰组和厄贝沙坦组,术后当天每日1次灌胃,假手术组和模型组每日给予5ml生理盐水,泽兰组按6g·kg-1.d-1给药,厄贝沙坦组按厄贝沙坦10mg·kg^-1.d^-1给药,14d处死大鼠,收集血清测定血肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,进行HE染色观察肾组织病理改变,用Masson染色进行肾间质纤维化评估,应用免疫组织化学方法检测梗阻侧肾组织结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）的表达。结果：模型组与两给药组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较有统计学差异（P〈0.05）。HE染色后光镜下可见假手术组大鼠肾小球及肾小管间质正常,模型组大鼠肾小管间质区域可见炎细胞浸润增多,细胞外基质成分增多;泽兰组大鼠间质内炎细胞则呈小灶性浸润。Masson染色显示,模型组阳性染色面积占整个视野面积百分比结果与假手术组相比,具有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,具有统计学意义（P〈0.05）。模型组CTGF的表达增加,与假手术组相比有统计学差异（P〈0.01）;泽兰组与模型组相比,CTGF的表达下降,而HGF的表达增高,有统计学差异（P〈0.05）。泽兰组与厄贝沙坦组结果相似（P〉0.05）。结论：泽兰能通过下调CTGF的表达及增加HGF的表达而延缓UUO大鼠肾间质纤维化。     

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的：观察杜仲对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠肾间质纤维化的影响并探讨其可能机制。方法：采用单侧输尿管梗阻（UUO）肾间质纤维化模型,将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、替米沙坦组和杜仲组。替米沙坦组给予替米沙坦10 mg.kg-1.d-1、杜仲组给予杜仲6 g.kg-1.d-1治疗。术后2周处死大鼠,收集血清测定尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,光镜下观察Masson和HE染色肾间质的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（FN）的表达。结果：模型组与两治疗组大鼠血清Scr、BUN上升,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组、杜仲组、替米沙坦组肾间质纤维化程度均较假手术组明显增高（P〈0.05）;模型组α-SMA、FN的表达增加,与假手术组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;杜仲组与模型组相比,α-SMA、FN的表达下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;杜仲组与替米沙坦组各指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：杜仲能降低UUO大鼠BUN、Scr水平,改善肾功能;能够抑制α-SMA和FN在UUO大鼠肾组织中表达上调,减少UUO大鼠肾间质纤维化面积。     

上调肾组织intermedin表达抑制单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化

目的观察上调肾组织intermedin(IMD)表达对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的影响。 方法健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组、IMD＋UUO组、空质粒＋UUO组。IMD＋UUO组和空质粒＋UUO组在输尿管结扎前分别将IMD-pcDNA3.1真核表达质粒和空质粒转入肾组织,real-time RT-PCR及免疫组化法检测转染效率。各组分别于术后7 d、14 d留取梗阻侧肾组织。HE、Masson染色观察肾组织病理变化;real-time RT-PCR检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤连蛋白(Fn1)的mRNA表达;Western印迹法检测Fn1的蛋白表达;免疫组化法检测TGF-β1的蛋白表达。 结果与假手术组相比,UUO组肾脏出现明显的病理改变,肾间质纤维化程度随梗阻时间延长加重(与假手术组比较,7 d, t＝11.927,P＝0.0003;14 d, t＝8.891,P＝0.0009);IMD＋UUO组肾脏病理改变及肾间质纤维化程度较同时间点UUO组明显减轻(7 d, t＝3.892,P＝0.018;14 d, t＝4.047,P＝0.016),而空质粒＋UUO组与UUO组无显著差别(7 d, t＝0.562,P＝0.604;14 d, t＝0.035,P＝0.974)。与同时间点假手术组相比,UUO组TGF-β1、Fn1的表达明显升高(TGF-β1 mRNA水平7 d, t＝4.432,P＝0.011;14 d, t＝4.873,P＝0.006;蛋白质水平7 d, t＝5.312,P＝0.006;14 d, t＝4.482,P＝0.011;Fn1 mRNA水平7 d, t＝6.053,P＝0.004;14 d, t＝7.345,P＝0.002;蛋白质水平7 d, t＝8.791,P＝0.009;14 d t＝8.027,P＝0.001);转染IMD质粒后Fn1的表达较同时间点UUO组明显下降(mRNA水平7 d, t＝3.103,P＝0.036;14 d, t＝2.913,P＝0.044;蛋白质水平7 d, t＝2.955,P＝0.042;14 d, t＝2.991,P＝0.040);而转染空质粒后Fn1的表达无明显变化(mRNA水平7 d, t＝0.095,P＝0.929;14 d, t＝0.158,P＝0.882;蛋白质水平7 d, t＝0.159,P＝0.881;14 d, t＝0.170,P＝0.874)。转染IMD和空质粒对TGF-β1的表达均无明显影响(转染IMD质粒mRNA水平7 d, t＝0.176,P＝0.869;14 d, t＝0.126,P＝0.906;蛋白质水平7 d, t＝0.198,P＝0.853;14 d, t＝0.196,P＝0.854;转染空质粒mRNA水平7 d, t＝0.100,P＝0.925;14 d, t＝0.097,P＝0.928;蛋白质水平7 d, t＝0.042,P＝0.968; 14 d, t＝0.060,P＝0.955)。 结论上调肾组织IMD的表达能明显减轻肾间质纤维化,但其作用不是通过直接抑制TGF-β1的表达实现的。     

大豆异黄酮对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

大豆异黄酮是近年来国内外研究较多的一种具有抗细胞增殖、抗癌与抗衰老作用的非营养成分,现有资料表明,异黄酮还有抗炎、抗氧化的作用犤1犦,可以抑制单核/巨噬细胞的活化和迁移以及抑制细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达犤2犦。本实验以大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO)为研究对象,研究异黄酮对梗阻肾病理改变、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润的影响,初步探讨异黄酮对肾间质纤维化(RIF)的抑制作用及其机制。一、材料与方法1.动物模型:雄性Wistar大鼠,6周龄,体重180～200g,随机分为假手术组(S)18只、对照组(C)30只和异黄酮组(G)42只。大鼠UUO模…     

芍药苷对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的作用

目的:探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及其机制。方法:36只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SOR)、模型组(UUO)、芍药苷治疗组(PF),每组12只。以左侧输尿管结扎制作UUO模型,并用PF干预治疗。分别于术后第7、14 d各组各处死6只大鼠。采血测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),梗阻侧肾组织做HE、MASSON染色观察肾间质病变程度,免疫组化检测核转录因子-κB(NF-κB),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMAB)表达水平。结果:各组间血BUN、Scr相比差异无显著统计学意义。与假手术组相比,模型组HE,Masson染色大鼠肾间质程度明显加重,胶原沉积明显。免疫组化结果显示NF-κB,MCP-1,α-SMAB均明显升高(P <0. 05)。与模型组相比,治疗组大鼠HE,Masson染色大鼠肾间质程度及胶原沉积明显改善,免疫组化结果显示NF-κB,MCP-1,α-SMA明显下降,但仍高于假手术组(P <0. 05)。结论:芍药苷可通过抑制NF-κB,MCP-1的表达,抑制炎症反应,减轻UUO大鼠肾间质纤维化程度。     

雌激素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的探讨雌激素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾间质纤维化的作用。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：Ⅰ组对照组；Ⅱ组生理雌激素组；Ⅲ组低雌激素组；Ⅳ组高雌激素组。UUO术后21d处死各组大鼠，光镜观察梗阻肾组织病理变化，并分别用免疫组化和RT-PCR方法检测各组肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和金属蛋白酶1组织抑制剂（TIMP-1）的表达。结果低雌激素组间质纤维化病变最明显，高雌激素组病变显著减轻（P〈0．01）。与生理雌激素组相比，低雌激素组α—SMA和TIMP-1蛋白和基因的表达增加（P〈0．05）；高雌激素组上述物质表达则减少（P〈0．05）。结论雌激素可能通过抑制α-SMA和TIMP-1的表达进而减少细胞外基质的沉积而发挥肾保护作用。     

双环醇对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响及作用机制

肾间质纤维化是反映肾功能下降严重程度和判断预 后最重要的指标[1],寻求抗肾间质纤维化的新药物已成为当前肾脏病研究的热点之一.双环醇是在联苯双酯的基础上,经结构改造和筛选得到的国家Ⅰ类抗肝炎新药.近来研究发现,双环醇对肝纤维化具有明显的抑制作用[2].本研究应用双环醇动态观察单侧输尿管梗阻(UUO)术后肾组织NF-κB的表达水平,探讨双环醇对UUO大鼠肾间质纤维化的影响及其可能机制.     

单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化的产生机制及依那普利对其调节作用

目的：研究单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化发生机理及血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对其的调节作用。方法采用单侧输尿管结扎模型,造模５ｄ后用免疫组织化学法观察梗阻肾间质Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原,α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ）的表达,Ｔ淋巴细胞浸润数;用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法观察梗阻肾组织转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）ｍＲＮＡ、组织基质金属蛋白酶抑制物－１（ＴＩＭＰ－１）ｍＲＮＡ的表达,结果模型     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

肾间质纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾病过程的共同途径.转化生长因子β1(TGF-β1)-Smads信号传导通路在肾间质纤维化的发生发展过程中起重要作用[1].     

黄葵胶囊对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的：采用单侧输尿管梗阻（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型,观察黄葵对肾脏转化生长因子β激活激酶（TAK1）表达的影响。方法：96只大鼠随机分为假手术组、模型组（UUO组）、黄葵治疗组及缬沙坦治疗组,术后7、14、21 d各组分别处死8只大鼠,HE及Masson染色观察UUO大鼠梗阻侧肾脏病理变化,原位杂交、RT-PCR及Western-bloting检测肾组织TAK1的表达。结果：在UUO术后第7天梗阻侧肾脏出现明显的间质纤维化,并随着时间的进展而明显;在不同时限内模型组及治疗组TAK1表达较假手术组比较均增高（P〈0.01）,经黄葵干预后,梗阻侧肾组织间质纤维化程度有所减轻,且TAK1表达明显减少（P〈0.01）。结论：黄葵可能通过下调TAK1表达,从而减轻间质纤维化的病程进展。     

红细胞生成素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展至终末期肾衰竭(ESRD)的共同通路.梗阻性肾病的病理变化主要表现为肾小管萎缩和间质纤维化,而肾小管上皮细胞凋亡是肾小管萎缩和肾实质丧失的主要原因[1,2].红细胞生成素(EPO)能调节红细胞生成以增加组织供氧,除此之外,EPO也是一种抗凋亡因子,介导多种细胞抗凋亡作用.Koury等[3]报道EPO调节红细胞生成的一种主要机制就是防止红系祖细胞凋亡.而EPO对肾间质纤维化的影响及其机制尚未见阐明.本研究旨在观察EPO对肾间质纤维化的影响并初步探讨其可能的作用机制.