急性ST段抬高性心肌梗死介入术中冠状动脉内血栓治疗进展

在对急性ST段抬高性心肌梗死患者进行治疗时,采用介入治疗存在较高的风险,治疗期间常常出现高负荷血栓,进而引起慢复流或者无复流现象,对冠状动脉内血栓进行有效处理,对心肌灌注进行改善现阶段需要及时解决的问题之一。笔者主要分析了急性ST段抬高性心肌梗死介入术中冠状动脉内血栓的治疗进展,现作如下综述。     

丹红注射液治疗急性心肌梗死患者PCI术后无复流观察

<正>近年来,随着冠脉介入技术的不断提高,急诊经皮冠状动脉介入(PCI)术已成为治疗ST段抬高型心肌梗死(AMI)的重要方法。然而,越来越多的研究证明,行PCI术开通犯罪血管后,仍有高达10%左右的患者缺血区并不能得到有效充分的血液再灌注,即无复流现象,尤其在急诊行PCI治疗病人中所占比例可高达15%[1]。目前研究认为,无复流现象发生的主要机制是微血管内皮细胞肿胀、炎症因子释放、氧自由基释放、中性粒细胞     

血栓抽吸导管在急性ST段抬高型心肌梗死患者择期PCI术中的应用价值

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者恢复期择期经皮冠状动脉介入（PCI）治疗中抽吸导管的使用对无复流现象和患者预后的影响。方法 2009年11月—2011年8月因急性ST段抬高型心肌梗死入院,择期行PCI术的患者58例。随机分为先抽吸组（TA组）与常规PCI组（SP组）,比较两组介入治疗后无复流或慢血流的发生率,术后3个月左室射血分数（LVEF）改变和严重心脏不良事件（MACE）发生率。结果 TA组无复流的发生率明显低于SP组（0vs 13.33%,P=0.045）。TA组TIMI血流3级率显著高于SP组（92.86%vs53.33%,P=0.001）。术后3个月左室射血分数TA组高于SP组[（55.42±0.30）%vs（51.78±0.23）%,P〈0.01）]。TA组和SP组均未发生MACE事件,但TA组再发心绞痛者明显低于SP组（3.57%vs 23.33%P=0.029）。结论急性ST段抬高型心肌梗死患者恢复期介入治疗中应用血栓抽吸导管能够减少无复流和慢血流的发生,并可能改善患者心功能。     

中西医结合防治急性心肌梗死再灌注后无复流的研究

目的观察通脉颗粒对急性心肌梗死PCI手术再灌注后无复流的影响。方法将120例行PCI治疗的ST段抬高急性心肌梗死患者随机平均分为2组,对照组60例经抽吸导管向靶病变远端给予维拉帕米每次100~200μg,总量在600μg以内。观察组60例在对照组的基础上于入院时给予通脉颗粒口服,每次1袋。以冠脉造影检查结果进行冠脉血流心肌梗死溶栓实验(TIMI)分级以及心肌血流灌注分级(TMPG),评价术后1 h心电图ST段变化情况。结果观察组患者术后TIMI分级及TMPG分级为3级的比例均明显高于对照组(P均<0.05),ST段快速下降比例明显高于对照组(P<0.05),无复流发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论辅助应用通脉颗粒能够有效减少急性心肌梗死PCI手术再灌注后无复流的发生,可以有效改善急性心肌梗死PCI术后再灌注的心肌血流恢复情况,具有较高的临床应用价值。     

脉平片佐治ST段抬高性心肌梗死临床观察

随着人们生活水平的提高，冠心病、急性心肌梗死的发生率明显增高。虽然急诊行经皮冠状动脉介入术已成为ST段抬高性心肌梗死的首选治疗方法，但对于无条件施行介入治疗的基层医院，溶栓治疗仍为首选。有资料显示，炎症反应在急性冠脉综合征及急性心肌梗死再灌注损伤中起着重要作用。目前，如何减轻再灌注的炎症反应，保护心肌、改善心功能是临床治疗的一大热点。     

汤益明辨治不稳定性心绞痛的经验

急性冠状动脉综合征包括不稳定性心绞痛（非ST段抬高型心肌梗死）和急性心肌梗死（ST段抬高型心肌梗死）。根据不稳定性心绞痛临床危险度分层，汤老对低危和中危患者，以及部分不愿意采用介入治疗的高危患者，应用中医辨证为主进行治疗，常可明显改善病情。现将其经验介绍如下。     

ST段抬高急性心肌梗死急诊介入治疗血栓抽吸42例临床分析

循证医学表明，ST段抬高急性心肌梗死（STEMI）治疗的关键在于尽早、充分、持续开通梗死相关动脉（IRA），使心肌恢复有效的再灌注。由于急诊介入治疗（PCI）TIMI3级血流率高、IRA开通持久充分并发症少，疗效明显优于溶栓治疗，已经成为再血管化治疗的最重要方法。然而在介入治疗中尽管开通了梗死相关血管，却有部分患者发生无复流或慢血流现象从而影响到心肌灌注和PCI的疗效。     

经桡动脉介入治疗急性冠脉综合征患者的围手术期护理

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）,是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,使粥样斑块中具有高促凝作用的脂核部分与血液循环中的血小板及凝血蛋白接触,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征[1]。它包括急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）、急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。     

急性前壁心肌梗死病人aVR导联ST段变化的临床意义

目的探讨急性前壁心肌梗死病人aVR导联ST段变化的临床意义。方法首次急性前壁心肌梗死病人66例，均行冠状动脉造影，依据心电图aVR导联ST段变化将病例分为无偏移组、抬高组和下移组。结果梗死相关血管为左主干病变的无偏移组、抬高组、下移组分别为0例、4例、1例，ST段抬高组与无偏移组有统计学意义（P〈0．05）；病变范围为多支病变无偏移组、抬高组、下移组分别为3例、18例、5例，ST段抬高组与无偏移组、下移组与无偏移组均有统计学意义（P〈0．05）；发生心脏事件无偏移组、抬高组、下移组分别为1例、9例、2例，ST段抬高组与无偏移组有统计学意义（P〈0．05）.结论急性前壁心肌梗死病人如果aVR导联ST段抬高或下移可能提示有严重的左主干病变或严重的多支病变，且有大面积的心肌梗死。     

急性ST段抬高性心肌梗死患者直接PCI术中使用鲁南恒康的安全性及疗效研究

目的观察鲁南恒康对急性ST段抬高性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术治疗的安全性及疗效。方法初次确诊急性ST段抬高性心肌梗死接受直接PCI术的患者56例,随机分为2组:对照组28例,不应用鲁南恒康;鲁南恒康组28例,使用鲁南恒康,分别观察术前及术后即刻心电图,计算梗死相关导联ST段抬高总和ΣST及ΣST回落。观察2组患者在术中出现冠脉"无复流"的发生例数,统计2组患者出现轻微、中度、严重出血的例数。结果 2组在术前统计ΣST未见显著性差异(P<0.05),而术后即刻ΣST回落比较,鲁南恒康组要较对照组明显,2组之间比较有显著性差异(P<0.05);2组在术中出现冠脉"无复流"的发生例数及发生率比较,鲁南恒康组要较对照组低,2组之间比较有显著性差异(P<0.05);2组出现轻微、中度、严重出血的发生例数比较,均未发生严重出血,出现轻微及中度出血患者例数未见显著性差异(P>0.05)。结论鲁南恒康能有效改善急症PCI术后ST段的回落及减少冠脉"无复流"发生几率,同时不增加出血的风险。     

从脾论治心肌缺血再灌注损伤无复流现象

缺血再灌注损伤无复流指局部缺血组织重新恢复血流后,缺血区反而不能得到充分血液灌注的现象,严重影响心肌梗死患者的预后。该病主要与内皮细胞损伤有关,目前尚缺乏有效的治疗办法。中医药可从多层面、多途径、多靶点治疗该病。初步分析了缺血再灌注损伤无复流现象的患病因素以及基本病机,并对从脾论治进行了深入探讨,为临床应用和基础研究提供理论依据。     

“伏痰”论治经皮冠状动脉介入术后无复流现象的探讨

急性心肌梗死PCI再灌注治疗后,仍有许多患者存在心肌组织的无复流现象,涉及血管内皮损伤、炎症反应、氧自由基损伤、血小板激活等病理过程,这使主要心血管事件发生率增加,严重影响患者的预后。尽管现代医学针对其病理过程治疗无复流现象的药物众多,但是因其作用靶点单一而难以获得理想的疗效。如何改善急性心肌梗死血运重建后心肌微循环的血流灌注是目前急需解决的一个问题。虽然目前中医药对心肌组织无复流现象干预研究的报道比较少,但是具有独特的治疗作用。在前期中医关于无复流的多种病机理论研究的基础上,通过对相关文献的分析研究,我们认为“伏痰阻络”是心肌缺血再灌注无复流的主要病机,伏痰与血脂升高和炎症反应密切相关,其通过多种病理生理过程之间的相互作用体现了由痰致瘀,心络瘀阻的病机变化,是造成PCI疗效及预后较差的根本原因。而采用益气化痰、活血通络为主要治疗原则,进行早期干预,并在PCI术前或术后随证加减用药,阻断心肌缺血再灌注过程中的多种病理过程之间的多重叠加的效应,多靶点的干预是防治PCI术后无复流、慢血流等危险因素的重要手段;由此能够延缓各级病变向终点事件发展的趋势,最大程度上改善患者的生存质量,降低病死率。这极大拓宽了中医药临床防治PCI术后无复流思路和方法,具有一定的临床指导意义。     

通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）再灌注后内皮素-1（endothelin-1,ET-1）的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法（RIA）测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1 mRNA的表达。结果（1）与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势（均P〈0．01）。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。（2）与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高（均P〈0．01）,且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低（P〈0．01）。（3）与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调（均P〈0．01）,而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降（均P〈0．01）。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低（P〈0．01）。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。     

金纳多对急性心肌梗死再灌注兔冠脉微循环的影响

[目的]探讨金纳多对心肌梗死再灌注兔冠脉微循环的影响和保护作用。[方法]选取45只新西兰大耳白兔,随机分为三组,模型组、金纳多治疗组和假手术组,每组15只,建立急性心肌梗死再灌注模型。观察指标:①左室心肌无复流面积;②左室心肌梗死面积;③血清肌钙蛋白T(cTnT)、C反应蛋白(CRP)含量。[结果]①与模型组比较,金纳多治疗组心肌无复流面积和心肌梗死面积均显著减少(P<0.05);②与假手术组比较,模型组cTnT和CRP含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,金纳多治疗组cTnT和CRP含量显著减少(P<0.05)。[结论]金纳多能有效地改善急性心肌梗死再灌注冠脉微循环障碍,具有保护心肌的作用。     

丹参素保护心血管系统的药理作用机制研究进展

心血管疾病已成为全球人类死亡的主要原因,丹参在中国有着数千年的应用历史,广泛用于治疗冠状动脉心脏疾病、心肌梗死、血液循环疾病等心血管疾病。越来越多的研究表明,丹参的主要水溶性成分丹参素具有多种药理作用,包括抗炎、抗肿瘤、神经保护、心肌保护、提高免疫力等。随着研究的深入,这些药理作用机制也逐渐清晰,分别从抗缺血-再灌注引起的心肌损伤、抗心肌梗死、抗动脉粥样硬化、抗高血脂、抗高血压、保护内皮细胞等方面对丹参素保护心血管系统的作用机制进行综述,为丹参素在临床中的应用及进一步研究提供理论依据。     

中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响

目的 评价通心络（超微粉碎）防治猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无再流的作用。方法 中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量（0．05g/kg·d）、中剂量（0．2g/kg·d）、大剂量（0．5g/kg·d）通心络（超微粉碎）组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影（MCE）检查,最终行病理学分析。结果 与对照组比较,小、中和大剂量通心络（超微粉碎）可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的（78．5±4．4）％和（82．3±1．9）％至（43．4±3．2）％和（44．6±3．3）％,（25．2±2．4）％和（25．7±4．0）％,（24．0±1．9）％和（24．9±4．2）％（P〈0．05或P〈0.01）,分别减少心肌梗死面积由对照组的（98．5±1.4）％至（89．8±4．6）％,（80．2±3．1）％和（79.9±3．1）％（P〈0.05或P〈0．01）。结论 通心络（超微粉碎）能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。     

补阳还五汤对心肌缺血再灌注损伤过程中自噬的调控

目前心急梗死治疗主要以溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗为主,能迅速开通闭塞血管,减少心肌梗死面积,但由于冠状动脉的骤然开通与血流恢复,可导致心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-reperfusion Injury,MI/RI),诱发病死率依然居高不下。而许多研究表明心肌MI/RI与心肌细胞过度自噬有关,自噬是真核细胞维持稳态的一种保守的降解过程。近年来,中医药在调节细胞自噬方面取得了一定的进展,越来越多的中药被证实可以通过调节心肌细胞的自噬水平,通过调控自噬,对受损心肌产生保护作用。而中医根据心肌MI/RI的临床表现将其归类为"胸痹""真心痛"范畴,认为其主要病机为气虚血瘀,治宜益气活血,以补阳还五汤为代表方,此方通过纠正心肌MI/RI后气虚血瘀、改善局部微环境及能量平衡、清除氧自由基等积聚,继而有效调控细胞自噬,减少心肌细胞损害。该文综述了心肌缺血再灌注损伤过程中自噬的主要分子机制和作用及补阳还五汤对其的调控。     

薯蓣皂苷元对犬急性心肌缺血的影响

目的观察薯蓣皂苷元(MPD)对犬急性心肌缺血的保护作用。方法采用结扎犬冠状动脉前降支的方法,复制犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)、血栓素B2(TXB2)活性的变化,同时测定冠脉血流量。结果MPD可明显改善犬急性心肌缺血(心肌梗塞)的病理表现,减小心肌梗塞范围,减轻心肌缺血程度,扩张冠状动脉,增加心肌供血,同时改善血管内皮细胞的功能。结论MPD具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。     

银杏酮酯对实验性心肌缺血和血液流变性的影响

目的观察银杏酮酯 (EGB)对急性心肌梗死、急性心肌缺血和血液流变性的影响.方法结扎左冠状动脉前降支,观察 EGB对犬急性心肌梗死的影响;静脉注射脑垂体后叶素,观察 EGB对大鼠急性心肌缺血的影响;家兔静脉注射给药,观察 EGB对血液流变性的影响.结果 EGB可明显减小犬心肌梗死范围,明显降低心肌梗死后乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性,抑制垂体后叶素所致的大鼠心肌缺血心电图 ST段升高.可不同程度地降低家兔全血粘度及血浆粘度.结论 EGB能显著地保护缺血损伤心肌,其机制可能与缩小急性心肌梗死范围及减轻梗死程度、缓解急性心肌缺血、明显改善血液流变性指标有关.     

冠心胶囊对大鼠心肌缺血的保护作用

 目的 观察冠心胶囊对大鼠心肌梗死的影响及其作用机制。方法 用大鼠冠脉结扎法制备心肌梗死模型,应用膜片钳技术研究药物对L-型钙通道的作用。结果 冠心胶囊能剂量依赖性地对抗大鼠冠脉结扎引起的心肌梗死,并明显抑制心肌缺血引起的S-T段抬高。冠心胶囊1,10,30 mg·ml^-1可显著抑制钙通道,减少钙离子内流,30 mg·ml^-1可抑制钙离子52%(P＜0.01)。结论 冠心胶囊能剂量依赖性地缩小大鼠心肌梗死面积,对心梗具有保护作用。这一作用可能和其调节植物神经的功能,抑制钙通道,稳定心肌细胞膜有关。