先心病肺高压病儿血浆内皮素与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的相关研究

目的探讨先天性心脏病(先心病)肺动脉高压病儿血浆内皮素-1(ET-1)和胶原增生的相互关系及其在先心病肺动脉高压形成中的作用.方法 20例左向右分流型先心病病儿分为肺动脉高压组(PH组)和无肺动脉高压组(对照组),用放射免疫学方法测定两组病儿血浆ET-1水平,用SDS-间断聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)测定肺组织I、III型胶原含量.结果与对照组相比,PH组血浆ET-1水平和肺组织I、III型胶原含量明显增加(P＜0.01).PH组血浆ET-1水平与肺组织I、III型胶原含量呈显著正相关.结论先心病肺动脉高压的形成可能与ET-1水平升高,诱导肺组织I、III型胶原增生有关.     

先天性心脏病肺动脉高压病儿血浆ET、CGRP水平及临床意义

血浆内皮素(ET)具有强烈而持久的血管收缩作用，降钙素基因相关肽(CGRP)是体内最强的舒血管物质之一，两者相互拮抗参与了血管张力的调节。为研究血浆ET、CGRP水平与先天性心脏病(先心病)肺动脉高压的相关关系及调控作用，我们随机选择了33例先心病伴有不同程度肺动脉高压病儿，观察其血浆ET、CGRP水平。     

室间隔缺损伴肺动脉高压患者血浆内皮素、一氧化氮与肺细小动脉形态变化的关系

目的　探讨内皮素 ( ET- 1)、一氧化氮 ( NO)在肺动脉高压 ( PH)发生、发展过程中的作用。　方法　 60例室间隔缺损患者分为两组 ,无 PH组 :2 0例 ,不合并 PH,平均肺动脉压 ( MPAP) <2 0 mm Hg( 1k Pa=7.5 mm Hg) ;PH组 :4 0例 ,合并 PH,MPAP>2 0 mm Hg。测定两组血浆 ET- 1和 NO含量 ,作肺组织活检 ,观察肺血管的病理改变及测定肺细小动脉显微形态指标。　结果　全部肺标本按阮英茆的 级分类进行病理分级 :无 PH组患者肺血管无明显病理改变 ,PH组患者 级 7例、 级 13例、 级 2 0例 ,未见 级病理改变。随着肺血管病理改变分级的增加 ,血浆ET- 1、NO、血流动力学指标及肺细小动脉显微形态指标测定均呈阶梯样变化 ,除 NO、血管腔面积 /血管总面积 ( EA/ TA)逐渐减小 ,其它指标均逐渐增高 ,ET- 1、NO、MPAP、肺血管阻力 ( PVR)、肺细小动脉中膜厚度 ( m MTPA)、血管壁面积 /血管总面积 ( WA/TA)、EA/ TA和肌型肺细小动脉 /微动脉总数的比值 ( TWPV) ,无 PH组与 PH组 级、PH组 级与 级、 级与 级之间差别均有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;血浆 ET- 1与 MPAP、PVR、m MTPA、WA/ TA和 TWPV均呈显著正相关 ,血浆 NO均呈显著负相关 ;血浆 ET- 1与 EA/ TA呈显著负相关 ,血浆 NO呈显著正相关 ( P<0 .0     

先心病并肺动脉高压病人血浆内皮素手术前后的变化

目的 探讨血浆内皮素（ET)与先心病肺动脉高压的关系以及手术纠治缺损后ET的变化。方法 对41例先心患者，其中肺动脉高压20例（A组）、正常肺动脉压21例(B组）进行手术前后ET值及有关血流动力学指标检测并进行对照分析。结果 A组病人ET浓度明显高于B组；A组病人的肺动脉压、平均肺动脉压、肺毛细血管梗压受肺血管阻力均与ET有线性正相关；手术后A组病人肺动脉压均有明显下降，并且血浆ET浓度显著下降；B组病人ET无明显变化。结论 ET浓度升高在先心病肺动脉高压的形成病理过程中起重要作用。     

肺动脉灌注低温保护液对肺血管内皮损伤的保护作用

目的　研究肺动脉灌注低温保护液 ,对体外循环中肺血管内皮损伤的保护作用。方法　 6 4例行法洛四联症 (TOF)根治术病儿随机分为肺保护组 34例 ,对照组 30例。肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温保护液 ,对照组常规行TOF根治术。围手术期检测血浆内皮素 (ET)和冯维尔布兰德因子 (vonwillebrandfactor,vWF)水平。术后取右下肺组织活检标本 ,观察肺血管内皮组织形态学改变 ,冰冻切片免疫组化法检测肺血管内皮细胞粘附因子 (ICAM) 1的表达。术后监测血流动力学和呼吸功能 (呼吸指数 )等临床指标。结果　进ICU的 0h肺保护组ET和vWF水平明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,肺保护组肺血管内皮细胞ICAM 1表达明显弱于对照组 (P <0 0 5 )。肺组织活检对照组可见肺间质炎性细胞浸润 ,内皮细胞不完整 ,细胞结构退化 ,气血屏障加宽。肺保护组无明显病理改变。肺保护组呼吸机辅助通气时间和ICU监护时间均短于对照组 (P <0 0 5 )。术后 12h和 2 4h呼吸指数肺保护组低于对照组 (P <0 0 5 )。结论　肺动脉灌注低温保护液对体外循环中肺血管内皮损伤有保护作用 ,改善术后肺功能。     

肺动脉灌注低温保护液减轻体外循环肺内炎性反应

目的　研究肺动脉灌注低温保护液减轻体外循环肺内炎性反应的作用。方法　 4 0例行法洛四联症 (TOF)根治术的病儿随机分为肺保护组 2 0例 ,对照组 2 0例。肺保护组体外循环期间肺动脉灌注低温肺保护液 ,对照组行常规TOF根治术。围手术期监测血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)水平。收集术后6h气管吸出物 ,检测其中炎性介质白细胞介素 (IL) 6、IL 8水平。征得病儿家属同意 ,术后取右下肺组织活检 ,观察组织内炎性反应情况。同时监测围手术期肺功能及临床指标。结果　肺保护组血浆中TNF α水平低于对照组 ,以回ICU 0h、2 4h差异显著 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ;术后 6h内气管吸出物中IL 6和IL 8水平肺保护组低于对照组 (P <0 0 1) ;肺组织活检对照组可见中性粒细胞浸润 ,肺保护组无明显病理改变。肺保护组术后肺泡 -动脉氧分压差 (A aO2 )较对照组低 ,以回ICU 0h、12h和 2 4h差异显著(P <0 0 5、P <0 0 1和P <0 0 5 ) ;肺保护组呼吸机辅助通气时间短于对照组 (P <0 0 1)。结论　肺动脉灌注低温保护液可明显减轻体外循环中肺内的炎性反应和改善肺功能。     

先心病重度肺高压术后肺动脉压改变与术时年龄关系

目前 ,左向右分流先天性心脏病 (先心病 )伴重度肺高压的治疗仍是临床难题 ,对产生不可逆性肺血管病变和手术的时间认识不一 ,致使一些病儿殆误手术时机。为此 ,我们于1995年 10月至 2 0 0 0年 3月 ,连续观察了 32例左向右分流先心病伴重度肺高压 [肺动脉 /体动脉收缩压比值 (Pp/Ps)≥0 75 ]病儿术前和术后肺动脉压的变化 ,并分析其与术时年龄的关系 ,以便为此类病儿的适宜治疗年龄提供依据。资料和方法　左向右分流、经心导管检查确诊重度肺高压并经手术治疗的先心病病儿 ,男 17例 ,女 15例。年龄 6月龄～ 12岁 ,平均 (2 92± 2 5 5 )…     

室间隔缺损患者体外循环前后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平的变化

目的：探讨室间隔缺损（VSD）伴肺动脉高压（PH）患者体外循环（CPB）前后血浆内皮素（ET－1）,一氧化氮（NO）,心钠素（ANP）水平变化及吸入NO对他们的影响。方法：60例VSD患者,按有无PH分为无PH组（A组）20例,PH组（B组）40例。B组再随机分为吸入NO组（B1组）与不吸入NO组（B2组）各20列。分别测定血浆ET－1,NO,ANP含量。结果：术前B组血浆ET－1,NO,ANP水平明显高于A组（P＜0．05）,CPB后即刻3组血浆ET－1水平明显高于术前,NO水平明显低于术前（分别P＜0．05,P＜0．01）。CPB与B1组血浆ET－1水平较B2组下降快,NO水平较B2组升高快。B组术前血浆ET－1浓度与血浆NO浓度呈负相关,与血浆ANP浓度呈正相关。结论：ET－1／NO动脉平衡的破坏,可能参与了PH的发生,发展过程;ANP在PH的发病机制中起着有益的生理调节作用。CPB使血浆ET－1升高,NO,ANO水平降低;吸入NO可降低ET－1水平,提高NO水平。     

肺动脉高压大鼠肺组织肝细胞生长因子和c-met表达的变化

目的 观察肺动脉高压大鼠肺内肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-met)表达的变化.方法 雄性SD大鼠80只,7周龄,体重180～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=40):对照组(C组)和肺动脉高压组(PH组).PH组经左侧开胸行左肺切除术,手术结束后关胸,待自主呼吸恢复后拔除气管导管,2周后颈部皮下注射野百合碱60 mg/kg,制备肺动脉高压模型;C组仅开胸,2周后颈部皮下注射等容量生理盐水.分别于注射野百合碱前1 d(基础值)、注射野百合碱后7、14、21和28 d时,各取8只大鼠,监测肺动脉压(mPAP),计算右心室与左心室+室间隔质量比[RV/( LV+S)],计算肌型肺小动脉血管中膜相对厚度(RWT1和RWT分别表示直径为50～100 μm和100-150μm的血管中膜相对厚度).采用RT-PCR法检测肺组织HGF mRNA和c-met mRNA的表达,采用Western blot法检测肺组织HGF蛋白和c-met蛋白的表达,采用ELISA法检测肺组织转化生长因子-β(TGF-β)含量.结果 与C组比较,PH组注射野百合碱后14、21和28 d时mPAP、RV/ (LV+S)和RWT2升高,HGF蛋白表达下调,注射野百合碱后7、14、21和28 d时RWT1升高,肺组织HGF mRNA表达下调,TGF-β含量升高(P＜0.01),c-met mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺组织HGF合成不足可能参与了肺动脉高压的形成,其机制与肺组织TGF-β含量升高有关.     

先心病合并肺高压者"移行段"肺小动脉内膜的vWF定量表达分析

目的观察左向右分流型先天性心脏病(先心病)合并肺高压病人,肺活检"移行段"小动脉内膜vWF表达,对比病理分级、术前外周静脉血vWF水平和围术期结果.方法连续观察左向右分流型先心病病人70例,年龄4个月至63岁.术前Swan-Ganz漂浮导管监测计算肺动脉与体动脉压之比(Pp/Ps)并分级肺高压62例,其中轻度16例、中度24例、重度22例;无肺高压8例;以良性胸部疾病手术26例为对照.术中肺活检作常规病理检查和定量检测"移行段"小动脉内膜vWF含量值,同时检测术前外周静脉血vWF水平;观察术后心功能和肺部并发症.结果肺高压组"移行段"小动脉内膜vWF表达显著高于对照组和无肺高压先心病组,随Pp/Ps升高,vWF含量值逐步减少(=61.88-33.30x,r＝-0.701,P＜0.05);自高而低为无肺高压、轻度、中度和重度,与肺活检病变定性分级呈负相关(r=-0.697,P＜0.05).术前外周静脉血浆vWF水平与"移行段"小动脉内膜vWF表达呈负相关(=86.511-0.26x,r＝-0.649,P＜0.01).术后心肺并发症多在中、重度肺高压组.结论左向右分流型先心病合并肺高压愈重;"移行段"小动脉内膜vWF的表达趋向降低,与术前外周静脉血浆vWF水平呈负相关关系.     

肺高压小儿围术期低氧血症及处理

目的：为了提高先心病肺高压小儿围术期存活率，减少死亡率，探讨围术期低氧血症的原因及纠治低氧血症原则。方法：应用血气及肺动脉压力测定技术对４０例先天性心脏病室间隔缺损（ＶＳＤ）小儿（肺高压组２０例，肺动脉压正常组２０例）体外循环（ＣＰＢ）转流前、后血气及肺动脉压力变化进行了研究。结果：转流前，肺高压组ＰａＯ２明显低于对照组，Ａ－ａＤＯ２明显大于对照组。转流后，随着肺动脉压力降低，ＰａＯ２并无明显改善，肺高压组ＰａＯ２比对照组降低更为明显，Ａ－ａＤＯ２进一步加大。结论：上述结果可能与下列因素有关：（１）术前肺损伤较重；（２）ＣＰＢ加重肺损伤；（３）转后心功能降低。故加强围术期呼吸、循环管理至关重要。     

吸入伊洛前列素行急性肺血管扩张试验在先天性心脏病合并重度肺动脉高压术前评估中的作用

目的 评价吸入伊洛前列素的急性肺血管扩张试验在先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)患者心脏外科手术适应证选择中的作用.方法 对2006年6月至2008年12月46例CHD合并重度PH患者的临床资料进行回顾性分析.其中男性15例,女性31例,平均年龄(12±9)岁.所有患者术前均接受心导管检查和吸入伊洛前列索试验,患者平均肺动脉压(mPAP)(80±13)mm Hg(1 mill Hg=0.133 kPa),平均肺小动脉阻力指数(PVRI)(17±10)wood·m2.将吸入伊洛前列素试验肺血管阳性反应定义为在体循环压力不变或上升的情况下,PVRI下降≥20%,并作为选择手术适应证的重要条件.药物试验阳性患者在心脏外科修补术后均放置肺动脉漂浮导管,监测术后肺动脉压力、阻力以及心功能状况.结果 46例患者中,药物试验阳性29例(63.1%),吸药后PVRI由(15±6)wood·m2降至(9-4-4)wood·m2,肺循环体循环阻力比(Rp/Rs)由0.7±0.2降至0.4±0.2(P值均<0.05).药物试验反应阴性者17例(36.9%),吸药后PVRI由(21±10)wood·m2降至(19±9)wood·m2(P<0.05),Rp/Rs由1.0±0.5降至0.9±0.5(P>0.05).23例患者接受了心脏外科手术治疗,全部存活.其中药物试验阳性组21例,术后mPAP降至(27±10)mm Hg.药物试验阴性组仅2例接受外科修补术,术后mPAP均>45 mm Hg.结论 吸入伊洛前列素试验阳性患者术后肺动脉压力和PVRI明显降低,可作为评价合并PH的CHD手术适应证的一种蕈要手段.     

Dependence of the physical work capacity of surgical patients with congenital heart defects on the initial degree of pulmonary hypertension

The examination of 55 healthy people and 107 patients operated upon in childhood for congenital heart failure with different initial degrees of lung hypertension was made on reaching by them the age of work capacity (I group-systolic pressure in the pulmonary artery up to 25 mm Hg, II group-26-50 mm Hg, III group--51-75 mm Hg). The physical work capacity of patients subjected to radical correction of the failure before the development of lung hypertension had no considerable difference with that of healthy people.     

波生坦治疗先天性心脏病术后肺动脉高压的前瞻性随机对照研究

目的 评价应用波生坦治疗婴幼儿先天性心脏病术后肺动脉高压的疗效.方法 30例术前合并肺动脉高压且手术治疗后仍有肺动脉高压的先大性心脏病病儿入选.所有病儿均在低温体外循环辅助下完成心内畸形根治术,术后1周行超声心动图检查,估测肺动脉收缩压＞30mm Hg者随机分配到波生坦治疗组(15例)及对照组(15例)中.研究周期12周,波生坦组:传统治疗+波生坦,波生坦给药方案:10～20 kg病儿,31.25 mg,每日1次(qd)4周,31.25 mg,每日2次(bid)8周;5～10 kg病儿,15.6 mg,qd(4周),15.6 mg,bid(8周);对照组:传统治疗(地高辛、双氢克脲塞).两组病例于术后13周接受门诊随访、调查问卷、超声检查和血液检查.比较两组心功能及临床症状,超声心动图评价血流动力学和肺动脉高压变化,以及血浆内皮素(Endothelin-1,ET-1)变化.结果 两组病例年龄、平均体重、病种分布、基线肺动脉收缩压力、基线血浆ET-1浓度均无统计学差异.心功能改善方而,依据NYHA心功能分级(级数增高定义为心功能恶化,降低则为心功能改善).波生坦治疗组93%的病儿心功能较基线水平改善Ⅰ级,无心功能恶化;对照组只有73%病儿心功能较基线水平改善Ⅰ级,13%病儿心功能较基线水平恶化Ⅰ级.将术后因心肺功能不全再入院及死亡定义为临床恶化,波生坦治疗组无再入院及死亡发生;而对照组13%的病儿发生了临床恶化(1例病儿术后11大死亡,1例病儿术后60天再入院).波生坦治疗组:基线(术后1周)肺动脉收缩压(48.5±9)mm Hg,治疗12周后(29.0±8.0)mm Hg,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.01,95%CI:12～27);对照组:基线(术后1周)肺动脉收缩压(45.4±16)mm Hg,12周后(35.1±15.0)mm Hg手术前后差异无统计学意义(P＞0.1).两组之间比较,波生坦治疗组较对照组能更好的降低肺动脉压力(P＜0.05,95%CI:0.1～1 8.3).应用波生坦治疗后血浆ET下降(2.01±0.03)fmol/ml(1 fmol/ml=10-15mol/ml,P=0.03),对照组血浆ET升高(0.15±0.10)fmol/ml(P=0.77).波生坦组有2例肝脏转氨酶升高,停药后自然恢复正常,后未继续服药;无其他明显副作用.结论 波生坦治疗左向右分流的先天性心脏病术后残留肺动脉高压疗效明显,有助于病儿术后心功能及临床症状的恢复.     

不同负压吸痰对先天性心脏病合并肺动脉高压患儿血氧饱和度的影响

目的探讨不同负压吸痰对先天性心脏病(CHD)合并肺动脉高压(PH)患儿血氧饱和度(SpO2)的影响。方法将CHD合并PH患儿按适时吸痰时间顺序随机分第1组、第2组、第3组、第4组,四组患儿吸痰负压分别为13.3～19.9kPa、20.0～26.5kPa、26.6～33.2kPa、33.3～40.0kPa。结果不同负压吸痰对CHD合并PH患儿的SpO2均有影响,第2组、第3组较第1组、第4组SpO2更稳定(P<0.05);第1组痰液吸尽所需时间更长(P<0.01),第1组痰液吸尽所需次数更多。结论CHD合并PH患儿吸痰负压宜选择20.0～33.2kPa,以保证SpO2相对稳定。     

肺动脉内超声成像在高压性先天性心脏病中的应用

目的：探索血管内超声（IVUS）对合并肺动脉高压的先天性心脏病病儿行肺动脉内检查的可行性，并评价肺血管病理变化。方法：对12例合并肺动脉高压的先天性心脏病病儿进行肺动脉IVUS成像，观测其管腔大小、内膜和中层的厚度以及血管的搏动性，同时对其在吸100％氧前、后的变化情况进行了比较。结果：12例病儿全部成功地进行了IVUS肺动脉成像检查。IVUS成像能够清晰观测到血管壁的三层组织学变化，中层增厚，吸氧后肺动脉搏动性明显增强。结论：IVUS肺动脉成像安全可靠，检查结果能够较好的反映肺动脉形态学变化。     

Pediatric lung transplantation for pulmonary hypertension and congenital heart disease.

Five children underwent lung transplantation for end-stage pulmonary hypertension and respiratory insufficiency associated with congenital heart disease. One (17 mo) had pulmonary hypertension with a patent ductus arteriosus and required two periods of preoperative extracorporeal membrane oxygenation before successful bilateral sequential lung transplantation. One (21 mo) required bilateral lung transplantation for pulmonary hypertension and bronchopulmonary dysplasia associated with iatrogenic injury to the left pulmonary artery. This child also had patent ductus arteriosus ligation and preoperative catheter closure of an atrial septal defect. Extracorporeal membrane oxygenation was required for early postoperative pulmonary support. One child underwent right single-lung transplantation and closure of an atrial septal defect for pulmonary hypertension. Two patients had single-lung transplantation for Eisenmenger's syndrome: 1 with muscular inlet ventricular septal defect closure, atrial septal defect closure, and right single-lung transplantation; 1 with ventricular septal defect closure, patent ductus arteriosus ligation, right ventricular outflow tract patch repair, and single-lung transplantation. All patients survived operation, with one late death (lymphoproliferative disease). The 4 survivors are all ambulatory without oxygen and have evidence of normal pulmonary artery pressure 9 to 12 months after transplantation.     

雾化吸入与静脉输注米力农治疗先天性心脏病患儿术后肺动脉高压效果的比较

目的 比较雾化吸入与静脉输注米力农治疗先天性心脏病患儿术后肺动脉压的效果.方法 先天性心脏病患儿40名,年龄5～14岁,体重15～38 kg,肺动脉压(PAP)30～90mm Hg,随机分为2组(n=20):雾化吸入组和静脉输注组.体外循环结束即刻,雾化吸入组每隔30 min吸入米力农1 mg/ml 10 min,共吸入12 h;静脉输注组先静脉注射米力农负荷剂量10μg/kg,然后以0.5μg·kg-1·min-1的速率静脉辅注12 h.于给药12 h时行血气分析,记录混合静脉血氧饱和度(S(-v)O2);于术前(基础状态)、给药12 h内每隔2 h记录MAP、PAP、肺血管阻力指数(PVRI)和体血管阻力指数(SVRI);记录带管时间和给药12 h内肺动脉高压、肺部感染以及术后低氧血症的发生情况.结果 与静脉输注组比较,雾化吸入组PAP和PVRI降低,S(-v)O2、MAP和SVRI升高,肺动脉高压和肺部感染发生率降低(P＜0.05),低氧血症发生率和带管时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 雾化吸入米力农治疗先天性心脏病患儿术后肺动脉高压的效果优于静脉输注,提示先天性心脏病患儿更宜选择雾化吸入的方法给予米力农.     

盐酸戊乙奎醚对野百合碱致大鼠肺动脉高压的抑制作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚是否能够减缓野百合碱导致的大鼠肺动脉高压及是否能够预防或缓解肺血管重构。方法 3~4周龄健康雄性SD大鼠30只,体重90~100g,随机均分为正常对照组(C组)、野百合碱肺高压组(M组)、盐酸戊乙奎醚组(P组),每组10只。M组和P组腹腔注射野百合碱60mg/kg建造大鼠肺动脉高压模型,C组腹腔注射等容量生理盐水。P组大鼠于建模前15min时腹腔注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg,建模第2天腹腔注射盐酸戊乙奎醚1mg/kg,C组和M组在相应时点腹腔注射等容量生理盐水,连续使用3周。在建模后第21天,三组大鼠检测血流动力学(肺动脉压、右心室压);处死大鼠前采集静脉血以备血液生化检测:ELISA法检测一氧化氮(NO)含量、内皮素-1(ET-1)含量。处死大鼠后留取左肺组织行病理切片以观察肺组织病理形态学变化,取右肺组织于-80℃冻存以备后续检测。结果 M组和P组右心室SBP、平均肺动脉压、肺动脉SBP和肺动脉DBP明显高于C组(P0.05);P组右心室SBP、平均肺动脉压、肺动脉SBP和肺动脉DBP明显低于M组(P0.05)。M组肺小动脉明显增厚,肺小动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润非常明显。P组肺小动脉壁增厚减轻,肺组织炎性细胞浸润减轻。M组大鼠血清中NO含量明显低于,ET-1的含量明显高于C组(P0.05);P组大鼠血清中NO含量明显高于M组和C组(P0.05),ET-1含量明显高于C组,但明显低于M组(P0.05)。结论使用野百合碱成功建造了大鼠肺动脉高压模型,NO含量降低、ET-1含量增加可能与野百合碱致大鼠肺动脉高压的形成有关;盐酸戊乙奎醚减缓野百合碱致大鼠肺动脉高压模型的肺动脉压力的升高、改善肺小动脉壁增厚可能与增加NO含量、降低ET-1含量有关。