电磁脉冲辐射对小鼠睾丸间质细胞结构和功能的影响

目的 :探讨电磁脉冲 (EMP)辐射对小鼠睾丸间质细胞结构和功能的影响。　方法 :6～ 8周龄二级昆明雄性小鼠 1 1 4只 ,随机分为辐射组 (1 0 8只 )和对照组 (6只 )。辐射组小鼠分别接受 8× 1 0 3、2× 1 0 4 、6× 1 0 4 V/m 3种不同场强EMP 5次重复全身辐射 ,并于辐射后 6h、1d、3d、7d、1 4d和 2 8d应用光镜、电镜观察睾丸间质细胞组织学及超微结构的改变 ,放射免疫法检测小鼠血清睾酮 (T)、黄体生成素 (LH)及雌二醇 (E2 )的浓度。　结果 :3种不同场强EMP辐射后 2 8d内小鼠睾丸间质细胞主要病变表现为细胞水肿和空泡变性 ,胞质线粒体肿胀、数目减少 ,内质网扩张 ,脂滴增多 ,大多数脂滴着色变浅 ,部分或完全排空 ;血清T与对照组相比较均呈不同程度的降低 ,分别在辐射后 6h～ 1 4d、6h～ 7d、1～ 2 8d时显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,而LH和E2均未发生明显改变。　结论 :睾丸间质细胞是EMP辐射敏感的靶细胞之一 ,EMP辐射可引起小鼠睾丸间质细胞结构和功能的损伤 ,既有早期影响 ,又表现为持续效应 ,可能影响性功能和生精过程     

中频磁场对小鼠血液及重要脏器的影响

目的探讨中频磁场对小鼠血液指标、重要脏器及生殖系统功能的影响。方法20只雄性昆明小鼠,体重（30±2）g,随机分为辐照组和对照组,每组10只。辐照组小鼠受磁场（40kHz,28mT,2h／d）连续照射7d。第8天检测血常规,取脑、肝、肾、脾及睾丸称重后进行组织分析。另24只雄性昆明小鼠分成4组,每组6只,包括对照组和实验1组（35mT,2h／d）、实验2组（35mT,1b／d）、实验3组（0．18mT,2h／d）,实验组均连续照射7d,然后进行精子活率、精子密度检测。结果辐照组与对照组小鼠血常规及脏器称重结果差异均无显著性（P〉0．05）。病理切片提示脑、肝、肾和脾无病理变化,而睾丸小叶中各级生精细胞均有减少,精子细胞减少且排列紊乱。精子活率对照组为（40．58±7．75）％,实验1组降低至（7．40±1．06）％（q=16．909,P〈0．05）,实验2组降低至（12．26±0．87）％（q=14．432,P〈0．05）,实验3组（37．84±5．52）％与对照组差异无显著性（q=1．396,P〉0．05）。各实验组与对照组间精子密度差异无显著性（P〉0．05）。结论中频交变磁场对小鼠雄性生殖系统可能存在一定影响。睾丸可能是电磁辐射靶器官之一,对中频磁场（40kHz）极其敏感。而该条件下电磁场对小鼠血液及脑、肝、肾、脾等器官无明显影响。     

交变磁场照射对小鼠睾丸生殖功能的影响

目的:探讨交变磁场的物理作用与生物学效应的关系,研究磁场对小鼠睾丸生殖功能的影响。方法:30只ICR雄性小鼠随机均分为正常对照组、X线照射组、弱磁场(1000Hz)组、强磁场(2000Hz)1h组和强磁场2h组。照射后7d处死小鼠,分析附睾精子活率,对睾丸组织切片行HE染色观察睾丸病理组织变化,以Johnsen评分标准,评定睾丸变化积分。结果:精子活率正常对照组为(42.37±10.24)%,X线照射组为(39.00±12.35)%,弱磁场组为(36.00±17.28)%,强磁场1h组为(10.72±5.67)%,强磁场2h组为(4.44±2.87)%,强磁场1h组和2h组与正常对照组比较,精子活率明显下降(P<0.01)。睾丸病理变化Johnsen评分随着交变磁场的加大和时间延长积分越低,睾丸损伤越严重。结论:强、弱磁场均引起小鼠睾丸功能破坏,导致生精小管损伤,间质、间质细胞损坏,基膜增厚,腔内生精细胞排列紊乱,凋亡、坏死和脱落增多,导致无精子发生。     

磷酸甘油酸变位酶1在单次热应激小鼠睾丸中的表达变化

目的:探讨磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)在单次热应激致小鼠睾丸中的表达变化。方法:C57雄性小鼠32只,随机分为对照组(n=16)和热应激组(n=16)。热应激组和对照组小鼠下腹部分别置于43℃和25℃水浴中干预15 min,于处理后1、7 d取睾丸组织。HE检测睾丸组织细胞形态改变,免疫组化染色检测PGAM1蛋白定位及表达,Western印迹检测PGAM1蛋白表达水平。结果:HE结果显示,在热应激后小鼠睾丸体积显著减小,生精小管结构紊乱,细胞数量减少,第7天后细胞基本消失。免疫组化显示,PGAM1蛋白在睾丸生精小管广泛表达,热应激1天后睾丸组织中PGAM1的表达显著高于对照组,第7天睾丸组织中PGAM1表达较第1天下调,但仍显著高于对照组。Western印迹检测显示,与对照组相比,热应激后PGAM1蛋白表达明显增加。结论:小鼠睾丸热应激处理后PGAM1蛋白表达量在睾丸中出现动态变化,这种变化与热应激后睾丸生精细胞的增殖分裂相关。     

pH2AX蛋白在单次热应激致小鼠睾丸生殖功能可逆性中的表达变化

目的:探讨pH2AX在单次热应激致小鼠睾丸生殖功能可逆性中的表达变化。方法:C57雄性小鼠24只,随机按1、7、14 d分为对照组(n=6)和热应激组(n=6)。热应激组和对照组小鼠下腹部分别置于43℃和25℃水浴中干预15 min,于处理后1、7、14 d取睾丸组织。TUNEL检测睾丸细胞凋亡情况,免疫组化染色检测pH2AX蛋白定位及表达,Western印迹检测pH2AX蛋白表达水平。结果:TUNEL结果显示,在热应激后的第1天生精小管中的凋亡细胞数量最多,第7、14天细胞凋亡基本消失。免疫组化显示,pH2AX蛋白在睾丸生精小管基底膜处细胞核表达。Western印迹检测显示,与对照组相比,热应激后的第1天,pH2AX蛋白表达明显增加(0.47±0.02 vs 1.61±0.04,P0.01);第7天(0.85±0.03)与热应激处理第1天相比pH2AX蛋白表达显著减少(P0.01);第14天(1.72±0.02)与热应激处理第1、7天及对照组相比pH2AX蛋白表达显著增加(P均0.01)。结论:小鼠睾丸热应激处理后pH2AX蛋白表达量在睾丸中出现动态变化,这种变化与热应激后睾丸生精细胞的增殖分裂相关。     

长期吸入低浓度七氟烷对小鼠生殖功能的影响

目的 评价长期吸入低浓度七氛烷对小鼠生殖功能的影响.方法 ICR雄性小鼠加只,日龄60 d,体重20～25 g,随机分为4组(n=10):对照组(C组);S1-3组分别吸入0.003%、0.01%和0.03%七氟烷.每天2 h,每周连续5 d,持续8周后处死动物.取睾丸和附皋,测定精子活动率、精子数量、精子畸变率、睾丸组织总乳酸脱氢酶(LDH)及乳酸脱氢酶同工酶-X(LDH-X)的活性,并观察睾丸组织超微结构.结果 与C组比较,S3组精子活动率降低、畸变率升高、睾丸组织LDH-X活性降低(P<0.05),S1,2组各指标差异无统计学意义(P>0.05),仅S3组睾丸组织出现病理学改变.结论 长期吸入0.03%七氟烷可导致雄性小鼠生殖功能异常,而长期吸入≤0.01%七氟烷对生殖功能未见影响.     

酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的改变

目的:观察酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的变化。方法:将48只W istar雄性性成熟健康大鼠随机分为对照组(A组)、染毒组(B组),每组24只,B组用50度酒精(6 m l/kg)每天灌胃染毒1次,连续39 d,A组用生理盐水灌胃(6 m l/kg);在第14、27、40 d分别从A、B两组中各处死8只大鼠,取睾丸组织,常规电镜制片,透射电镜观察大鼠睾丸生精小管超微结构。结果:透射电镜发现:对照组各时间段睾丸生精小管超微结构无明显变化,基膜平滑、致密、厚薄均匀,支持细胞胞质丰富、粗面内织网及线粒体较多,核大、核质均匀、核仁清楚,精原细胞与基膜和支持细胞之间连接紧密,紧密连接层次清楚。染毒组第1生精周期末(相当于第14 d)超微结构开始变化;第2、3个生精周期末(分别相当于第27、40 d)超微结构变化最明显,主要表现为:①支持细胞溶酶体增多,线粒体肿胀空泡化,细胞器模糊且数量减少,支持细胞内出现较大空泡,甚至支持细胞出现萎缩;②精原细胞与支持细胞及生精小管的基膜之间出现较多较大空泡;③精原细胞凋亡,凋亡小体边集;④生精小管内的精子有过多的胞质且有大小不一的空泡,尾部断面线粒体排列不整齐、缺失或堆积;⑤紧密连接层次改变、模糊不清;⑥基膜厚薄不均,基膜外胶原组织疏松增厚,成波浪式皱褶,可见基膜断裂。结论:酒精可引起大鼠睾丸生精小管的基膜、紧密连接、支持细胞等超微结构异常,并可引起精原细胞凋亡。     

电磁脉冲辐射对小鼠生精细胞超微结构的改变

目的　探讨电磁脉冲辐射对小鼠生精细胞超微结构的改变。　方法　二级昆明雄性小鼠 1 3 8只 ,随机分为辐射组和对照组。辐射组小鼠分别接受 8× 1 0 3V/m、2×1 0 4 V/m、6× 1 0 4 V/m电磁脉冲 5次重复全身照射 ,于照射后 6h和 1、3、7、1 4、2 8、90 d观察生精细胞超微结构的改变。　结果　电磁脉冲照射后 6h～ 2 8d,精原细胞、精母细胞和精子细胞均出现核膜间隙增宽、线粒体肿胀或灶性空化、内质网扩张 ,而精原细胞还出现异染色质凝集或边移 ,核膜局灶性溶解 ,糖原颗粒减少 ;精子细胞高度水肿、核膜膨出或灶性溶解、线粒体高度肿胀、内质网显著扩张 ;精子头部形态异常、染色质浓缩不良、顶体形态结构异常等。　结论　电磁脉冲照射可引起小鼠各级生精细胞超微结构的明显损伤 ,精原细胞、精子细胞和精子是电磁脉冲辐射最敏感的靶细胞     

骨髓间充质干细胞向“类精子”分化的动物实验鉴定

目的:鉴定骨髓间充质干细胞(MSCs)异体移植后是否分化为“类精子”。方法:①制作睾丸去势的动物模型:取4周龄雄性白色BALB/c小鼠40只,用环磷酰胺腹腔注射法制作睾丸绝育的动物模型,随机分成实验组和对照组各20只;②制备种子细胞(MSCs):取5~6周龄雄性灰色129小鼠10只,以Percoll密度梯度离心法和贴壁法相结合的方法分离、培养、纯化MSCs。待细胞生长至数量足够多时,用生理盐水制备成浓度为1×106/ml的细胞悬液;③异种系小鼠MSCs睾丸异体移植:实验组用盲打法给每只小鼠睾丸注射上述制备的129小鼠的MSCs悬液。对照组睾丸注射生理盐水;④移植后的观察:另取8~10周龄雌性白色BALB/c小鼠40只,分别与实验组和对照组的40只雄性小鼠按雌雄1∶1合笼,观察雌鼠受孕情况。结果:实验组:有8只雌鼠分别于合笼后31~46(平均38.5)d怀孕,受孕率为40%,产下的小鼠皆为白色。对照组:1只雌鼠怀孕,受孕率为5%,产下的小鼠为白色。子代鼠皆为白色,提示129小鼠的MSCs未能分化为有功能的“类精子”,使BALB/c小鼠的子代携带129小鼠的基因而呈现预想中的黑白相间的“花色”。两组受孕率差异有显著性(P<0.05),提示MSCs对睾丸损伤有促进愈合作用。结论:异品系的MSCs睾丸移植后未能分化为有功能的“类精子”,但对睾丸损伤有促进愈合作用。     

手机频率电磁辐射对大鼠睾丸超微结构损伤的研究

目的:观察手机频率(900 MHz)电磁辐射对雄性大鼠睾丸组织超微结构和生精细胞凋亡的影响。方法:将30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常组、辐射2 h组和辐射4 h组,每组10只。正常组不辐射,辐射2 h组和辐射4 h组每天暴露于900 MHz手机频率分别辐射2、4 h,连续辐射30 d。透射电镜观察睾丸组织超微结构的变化,原位末端标记(TUNEL法)检测生精细胞凋亡。结果:与正常组比较,辐射2 h组大鼠生精小管基膜肿胀,支持细胞紧密连接分开,细胞间隙明显增大,部分线粒体内出现空泡,见线粒体髓样化,生精细胞凋亡增多[(25.62±1.33)%vs(18.71±1.76)%,P0.05],以初级精母细胞凋亡为主;与辐射2 h组比较,辐射4 h组生精小管基膜肿胀,支持细胞紧密连接分开,细胞间隙明显增大,精原细胞胞膜不完整,可见胞质碎片、胞核固缩和切迹,核周隙轻度扩张,细胞内线粒体畸形,内有空泡,结构模糊,部分嵴融合或消失,其损伤程度增加,生精细胞凋亡增多[(29.93±1.46)%vs(25.62±1.33)%,P0.05],精原细胞、初级精母细胞和次级精母细胞均有凋亡。结论:手机频率电磁辐射可造成大鼠睾丸组织超微结构损伤,生精细胞凋亡增加,有时效关系;生精细胞凋亡可能与线粒体损伤有关。     

Effects of 60 Hz electromagnetic field exposure on testicular germ cell apoptosis in mice

Aim: To evaluate the effects of 60 Hz extremely low frequency (ELF) elelctromagnetic field (EMF) exposure on germ cell apoptosis in the testis of mice. Methods: Adult male BALB/c mice (7 weeks of age) were exposed to a 60 Hz EMF of 0.1 mT or 0.5 mT for 24 h/day. A sham-exposed group served as the control. After 8 weeks of exposure, the mice were sacrificed. Germ cell apoptosis in the testis was assessed by histopathological examination, the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling assay (TUNEL) and flow cytometric examination of isolated spermatogenic cells stained with 7 aminoactinomycin D (7-AAD). Results: EMF exposure did not significantly affect the body and testis weights, but significantly increased the incidence of germ cell death. The distinguishing morphological feature of EMF exposure was a decrement in the number of well organized seminiferous tubules. Quantitative analysis of TUNEL-positive germ cells showed a significantly higher apoptotic rate in the 0.5     

造血干细胞移植前清髓及非清髓性照射预处理对小鼠血管内皮的影响

目的 探讨在造血干细胞移植前清髓及非清髓性全身照射(TBI)预处理对小鼠血管内皮的影响.方法 将6～8周龄雌性Balb/c小鼠随机分为正常对照组(正常小鼠)、致死剂量TBI组(~(60)Co 8.5 Gy)和减低剂量TBI组(~(60)Co 5.0 Gy).TBI后定期观察小鼠的生存状态,计数外周血白细胞;采用流式细胞术检测外周血中内皮细胞和内皮祖细胞的变化;通过病理切片及透射电镜观察小鼠小肠及肝脏的组织结构和血管内皮的超微结构.结果 致死剂量TBI组小鼠外周血白细胞减少,同时内皮细胞及内皮祖细胞增加,与正常小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05).减低剂量TBI组小鼠外周血白细胞先降后升,内皮细胞与内皮祖细胞同样也出现增加,与正常小鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05);与致死剂量TBI组比较,其外周血内皮细胞和内皮祖细胞增加幅度明显降低(P<0.05).两个TBI组小鼠的病理切片均可见肝脏实质细胞水肿及小肠炎症细胞浸润,肝脏的超微结构可见血管内皮完整性受损,致死剂量TBI组受损更为显著.结论 清髓及非清髓性剂量TBI预处理均可引起小鼠血管内皮早期损伤,其损伤程度与剂量相关,且外周血中内皮细胞的变化可以反映血管内皮损伤的程度.     

己烯雌酚对小鼠睾丸引带中LGR8表达的影响

目的:通过体内实验研究己烯雌酚(DES)对小鼠睾丸引带中胰岛素样因子3受体LGR8的影响,从而探讨外源性雌激素对小鼠睾丸下降的影响。方法:8～10周龄KM孕鼠随机分为正常组、空白对照组和实验组(0.1、1.0、10、100μg/kg DES 4个剂量组),共6组,每组20只。于孕9～17 d每天分别给予实验组妊娠小鼠不同剂量的DES(0.1、1、10、100μg/kg),空白对照组给予等体积DMSO+生理盐水,正常组不给药。应用免疫组化和RT-PCR分别检测胎鼠和幼鼠睾丸引带中LGR8蛋白和mRNA的表达。结果:HE染色可见胎鼠正常组、对照组睾丸引带发育良好,中间的间叶组织和外周的肌源细胞之间分界清楚;实验组可见睾丸引带发育不良,间叶组织和肌源细胞之间无明显分界,组织结构紊乱。幼鼠正常组和实验组睾丸引带发育未见明显不同。LGR8表达于睾丸引带肌源细胞和间叶组织细胞,以肌源细胞表达为主。实验组LGR8阳性表达较正常组弱,胎鼠各实验组和幼鼠DES 1、10、100μg组与同发育阶段的正常组相比均有统计学意义(P<0.05)。DES高剂量(10、100μg)组与同发育阶段的正常组相比LGR8 mRNA表达增加(P<0.05)。各实验组PCR产物测序均未见明显突变。结论:DES可影响小鼠睾丸引带LGR8 mRNA和蛋白的表达,DES可能通过影响INSL3-LGR8信号系统干扰睾丸引带的发育,进而影响睾丸正常下降。     

抗精子抗体对小鼠睾丸超微结构的影响

目的研究免疫性不育雄性小鼠的睾丸超微结构的特点,探讨抗精子抗体（AsAb）对睾丸生精微环境的影响。方法用同种精子及福氏佐剂免疫昆明种雄性小鼠。ELISA法检测AsAb,以此验证获得免疫性不育动物模型,同时设立对照组;解剖小鼠取其精子观察精子质量差别,透射电镜观察各组睾丸的超微结构。结果人工免疫后的雄鼠血清AsAb均为阳性。正常对照组均为阴性;模型组小鼠精子质量与对照组比较显著下降,生精上皮超微结构受损严重。结论用同种精子及福氏佐剂免疫动物,可成功制作抗精子抗体介导的免疫性不育动物模型;AsAb可通过攻击睾丸生精微环境影响雄性小鼠的生育力。     

Mouse model for thoracic congenital scoliosis.

SUMMARY: This study sought to produce a dose-response curve for acute and chronic maternal carbon monoxide (CO) exposure versus vertebral anomalies in mouse offspring and to determine the critical day of exposure. In Part I, pregnant CD-1 mice were exposed to an acute dose of CO at 9 days of gestation. A positive dose-response relationship of acute maternal CO exposure and vertebral anomalies in the offspring was produced. In Part II, pregnant females were exposed to chronic CO for the first 11 days of gestation. Chronic exposure to CO did not produce significant vertebral anomalies. In Part III, pregnant females were exposed to an acute dose of 600 ppm of CO at gestation day 8, 9, or 10. Day 9 in this mouse breed is the critical day for maternal exposure to CO. The detected anomalies were predominately in the thoracic spine.     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对小鼠胎鼠睾丸及睾丸引带的影响

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对小鼠胎鼠睾丸与睾丸引带形态结构及功能的影响,探讨隐睾发生的可能机制。方法:30只健康KM孕鼠随机均分为3组:空白对照组、玉米油对照组、DEHP组。DEHP组以剂量500mg/(kg.d)的DEHP灌胃作用于怀孕12～19d(GD12～GD19)的KM母鼠,观察DEHP对每胎胎鼠数、雌雄性胎鼠比例、雄性胎鼠体重、睾丸重量、睾丸引带形态结构、位置、睾丸到膀胱颈之间的相对距离(TBD)、颅侧悬韧带残留情况、引带内雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)、肌动蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平的影响。结果:DEHP对每胎胎鼠数、雌雄性胎鼠比例、雄性胎鼠体重无明显影响;DEHP可影响胎鼠睾丸重量及TBD;DEHP组睾丸均有一定程度的下降不全,睾丸引带形态结构无明显差异;光镜下见DEHP组睾丸生精小管、支持细胞存在明显的发育障碍,睾丸Leydig细胞明显增生;DEHP组睾丸引带AR阳性表达率降低(P<0.01)。结论:DEHP可通过抗雄激素效应导致睾丸引带功能障碍,使睾丸下降发生异常而诱导小鼠隐睾;同时造成睾丸Ser-toli细胞、睾丸Leydig细胞和生精细胞的发育障碍和功能改变。     

Effect of lead chloride on spermatogenesis and sperm parameters in mice

Aim: To evaluate the effect of acute lead chloride exposure on testis and sperm parameters in mice.Methods: PbC12, 74 mg/kg, was daily administered to sexually mature male mice for 3 days and the effects on the testicular histology and ultrastructure as well as the motility and density of spermatozoa in cauda epididymis were observed. An additional group of mice were treated for 1-3 days and were allowed to recover for 32 days to determine the reversibility of lead-induced changes. Results: The testicular weight, seminiferous tubular diameter and sperm counts were significantly decreased following 3 days of PbCl2 treatment, but were unaffected by shorterterm exposures. The changes caused by lead are mostly reversible. Conclusion: Acute lead chloride exposure injures the fertility parameters of male mice and the effects are partially reversible. (Asian JAndrol 2004 Sep; 6: 237-241)     

Evaluation of spermatogenesis and fertility in F1 male rats after in utero and neonatal exposure to extremely low frequency electromagnetic fields

Aim: To determine whether in utero and neonatal exposure to a 60Hz extremely low frequency electromagnetic field (EMF) results in spermatotoxicity and reproductive dysfunction in the F1 offspring of rats. Methods: Age-matched,pregnant Sprague-Dawley rats were exposed continuously (21h/day) to a 60 Hz EMF at field strengths of 0 (sham control), 5, 83.3 or 500 μT from day 6 of gestation through to day 21 of lactation. The experimentally generated magnetic field was monitored continuously (uninterrupted monitoring over the period of the study) throughout the study. Results: No exposure-related changes were found in exposed or sham-exposed animals with respect to the anogenital distance, preputial separation, testis weight, testicular histology, sperm count, daily sperm production,sperm motility, sperm morphology and reproductive capacity of F1 offspring. Conclusion: Exposure of Sprague-Dawley rats to a 60Hz EMF at field strengths of up to 500μT from day 6 of gestation to day 21 of lactation did not produce any detectable alterations in offspring spermatogenesis and fertility.     

Radio-protective effect of vitamin E on spermatogenesis in mice exposed to γ-irradiation： a flow cytometric study

Aim: To investigate the effect of vitamin E on the radioprotection of spermatogenesis and chromatin condensation of spermatozoa during passage through the epididymis in mice exposed to irradiation. Methods: Adult outbred male ICR mice were orally administered natural vitamin E (VE, D-α-tocopheryl acetate) at 400 IU/kg for 7 days before exposure to 1 Gy of γ-irradiation. The animals were sacrificed at day 1, 7, 14, 21, 28, 35 and 70 post-irradiation (IR) and the percentage of testicular germ cells and epididymal sperm chromatin condensation was analyzed using flow cytometry. Results: Serum D-α-tocopheryl acetate levels were 47.4 ± 3.2 μg/dL in the treated group, yet it could not be detected in the control group. The testicular weight of irradiated mice pretreated with VE IR was significantly (P<0.05) higher than that of those without VE treatment (IR) at day 14 and 21 post-irradiation. The percentage of primary spermatocytes (4C) in the VE IR group was comparable to the controls but significantly (P<     

不同剂量环磷酰胺建立小鼠少精子症模型

目的 探讨用环磷酰胺建立小鼠少精子症动物模型的最佳诱导剂量.方法 选择雄性小鼠120只随机分4组,连续5 d分别以生理盐水(对照组),不同剂量的环磷酰胺(每日100、80、60 mg/kg体重)于腹腔内注射,在不同时段分批处死各组小鼠,检测血清T、LH水平,一侧睾丸匀浆后测定(丙二醛)MDA含量,另一侧睾丸切片苏木素一伊红(HE)染色进行生精小管上皮层次和间质细胞计数.结果 剂量每日为80 mg/kg体重小鼠成模后死亡率为16.7%,血清T[30 d:(1.38±0.31);45 d:(1.15±0.26)]及T/LH比值[30 d:(0.163±0.014);45 d:(0.127±0.023)]于诱导后第30天出现显著下降(P均＜0.05),而诱导后睾丸组织内MDA含量[15 d:(2.70±0.41);30 d(2.71±0.36);45 d:(2.67±0.43)]维持高水平(P均＜0.05),生精上皮层次[15 d:(4.75±0.82);30 d:(3.60±0.49);45 d:(3.74±0.43)]和间质细胞[15 d:(9.65±0.75);30 d:(14.05±0.67);45 d:(8.49±0.72)]均显著减少(P均＜0.01)并稳定于低水平,模型稳定,死亡率适当;每日60mg/kg体重组小鼠血清T及T/LH比值于不同时段并未出现明显变化(P＞0.05),且睾丸组织内MDA含量、生精上皮层次和间质细胞计数在30 d后有所恢复,模型不稳定;每日100 rag/ks体重组死亡率为30.0%,死亡率过高.结论 腹腔内注射环磷酰胺建立小鼠少精子症模型的最佳剂量为每日80 mg/kg体重.