天泰1号对Aβ25-35联合D-半乳糖诱导老年性痴呆模型的干预作用研究

目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)动物模型认知功能变化及天泰1号的干预作用.方法:应用脑立体定位仪双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,注射24 h后灌胃给药,连续30 d,以morris水迷宫进行认知行为学检测.结果:与正常对照组、假手术组比较,AD模型组大鼠水迷宫行为学检测潜伏期明显延长,中药组给药后与给药前相比较,潜伏期明显缩短.结论:本方法建立的AD模型大鼠学习记忆功能显著障碍,天泰1号对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的学习记忆能力具有显著的改善作用.     

沙棘对阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 探讨沙棘对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD(superoxide dismutase,SOD)活性及MDA(malondialdehyde,MDA)含量的影响,为沙棘的开发及临床应用提供科学的理论依据.方法 D-半乳糖腹腔注射9周,建立Wistar大鼠亚急性衰老模型后,第4周,Aβ_(25-35)注入大鼠大脑海马内,建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)模型.成模后第2周开始用沙棘及脑复康治疗8周.行为学采用Morris 水迷宫方法检测大鼠学习和记忆能力;取脑组织测定超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量.结果 行为学检测结果显示,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降(P<0.05),药物组学习和记忆能力可见有明显提高(P<0.05);药物组与模型组相比,脑组织SOD活性明显增强(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01).结论 沙棘能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆的能力,降低氧自由基对机体的损伤.     

新型阿尔茨海默病大鼠模型的建立及其行为学研究

目的:运用Aβ25-35联合D-半乳糖诱导建立大鼠新型复合AD模型并观察其行为学变化.方法:双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射 D-半乳糖50天制作大鼠AD动物模型.以Mortis水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力变化.结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的大鼠新型复合AD模型的学习记忆和空间识别能力明显障碍,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05~0.01).结论:Aβ25-35联合D-半乳糖建立的新型大鼠复合损伤 AD模型具有明显的痴呆行为学特征.     

组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的 复制阿尔茨海默病(AD)的大鼠模型,并观察组分中药(ZFZY)对AD模型大鼠学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响.方法 大鼠腹腔注射D-半乳糖联合海马注射Aβ1-40复制大鼠痴呆模型,设组分中药高剂量组、中剂量组,低剂量组,阳性药组,模型组,假手术组,以Morris水迷宫法对各组大鼠进行行为学检测并分别测定干预后各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 给药30 d后,组分中药组大鼠水迷宫行为学测试结果优于模型组,且脑组织中的SOD活性显著提高、MDA活性显著降低,与模型组相比差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论 组分中药对D-半乳糖联合Aβ1-40致痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显改善作用,其作用机制与增强机体抗氧化能力有关.     

松果菊苷对阿尔茨海默病大鼠脑内兴奋性氨基酸的影响

目的应用D-半乳糖(D-galactose)及Aβ25-35联合建立阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)大鼠模型。采用脑立体定位技术、脑微透析技术及高效液相-荧光检测技术等研究松果菊苷(ECH)对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外液中兴奋性氨基酸递质含量的影响,以探讨其对脑保护作用的可能机制。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和造模组,对照组10只,造模组40只。给造模组大鼠腹腔注射D-半乳糖(100 mg·kg-1),每天1次,共计腹腔注射42d。第43天用微量进样针在大鼠海马部位注射5μl Aβ25-35。对照组注射等量生理盐水。造模结束后通过Morris水迷宫检测筛选出具有行为学异常(潜伏期延长)的大鼠,将其随机分为模型组、ECH大剂量组、ECH小剂量组和石杉碱甲组,连续给药14 d,每日一次。于第14天进行大鼠海马微透析试验,将微透析液注入高效液相-荧光检测系统,测定各组海马细胞外液中兴奋性氨基酸谷氨酸和天门冬氨酸的含量。结果与模型组相比,ECH大剂量组、ECH小剂量组和石杉碱甲组海马透析液中兴奋性氨基酸的含量降低,具有统计学意义。结论应用D-半乳糖及Aβ25-35联合建立阿尔茨海默病大鼠模型的方法可行,ECH能对抗AD大鼠海马细胞外液中兴奋性氨基酸的毒性作用,可用于AD的防治。     

肉桂改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆通过抑制海马氧化应激

目的:研究肉桂对D-半乳糖注射导致的阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:随机将27只大鼠分为对照组、D-半乳糖组和肉桂组。D-半乳糖组和肉桂组通过D-半乳糖注射建立阿尔茨海默病大鼠模型,肉桂组每天给予肉桂粉(4g/kg)灌胃干预,40d后水迷宫方法检查学习记忆功能,电生理实验检测海马突触可塑性,之后检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:水迷宫成绩和电生理实验显示肉桂明显改善了阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和突触可塑性,生化检测显示肉桂减少了海马MDA含量,提高了SOD和GSH-Px活性。结论:肉桂能改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马突触可塑性的下降,其机制与肉桂能抑制海马脑组织氧化应激有关。     

益脑灵对老年性痴呆模型大鼠学习记忆力及海马细胞超微结构的影响

雄性Wistar大鼠连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ23-35造成老年痴呆(AD)模型.用Morris水迷宫实验测试各组大鼠的学习记忆能力和空间探索能力;测定大鼠脑组织中SOD活性、MDA含量,Ache的活力;电镜观察海马超微结构变化,探讨益脑灵对老年性痴呆模型大鼠的防治作用.结果显示,益脑灵能改善痴呆模型大鼠的学习记忆障碍,明显升高痴呆模型大鼠脑组织SOD的活性,减少MDA含量降低Ache的活力,有延缓海马神经元细胞变性及凋亡和清除自由基的作用.     

熟地黄对D-半乳糖衰老模型大鼠脑衰老的作用研究

目的：研究熟地黄防治脑衰老的作用。方法：大鼠皮下注射D-半乳糖造模同时服用相应药物45天,Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,比色法测定大脑组织超氧化物岐化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及丙二醛（MDA）、脂褐脂（LPO）的含量,细胞化学法检测大脑细胞衰老特异代谢产物SA-β-gal阳性表达细胞数。结果：熟地黄可缩短D-半乳糖衰老模型大鼠Morris水迷宫中找到平台时间,提高模型大鼠脑组织SOD、NOS活性,减少MDA、LPO含量,减少SA-β-gal阳性表达的细胞数。结论：熟地黄能改善D-半乳糖衰老模型大鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,减缓脑细胞衰老的进程。     

Aβ25-35联合D-半乳糖诱导阿尔茨海默症复合模型的建立及厚朴干预研究

目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症(AD)模型认知功能的变化及中药厚朴提取物的干预作用。方法:脑立体定位下大鼠双侧海马内在一次性注射Aβ25-35,同时和颈部皮下长期注射D-半乳糖联合建立AD模型。注射24 h后灌胃给药,连续30 d制作大鼠AD动物模型。以Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力的变化。结果:Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症模型的学习记忆和空间识别能力障碍明显,中药厚朴提取物干预后逃避潜伏期明显缩短,原平台象限比明显增加,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:本方法诱导大鼠新型复合阿尔茨海默症复合模型的建立是成功的,而中药厚朴提取物对该模型大鼠空间学习记忆能力具有明显的改善作用。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.