槲皮素脂质体对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物及其受体表达的影响

摘要： 目的 观察槲皮素脂质体 （LQ） 对糖尿病大鼠肾脏糖基化终产物 （AGEs） 及其受体 （RAGE） 表达的影响。方法 采用旋转蒸发法制备槲皮素脂质体, 高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素 （STZ） 建立 2 型糖尿病大鼠模型, 并随机分为糖尿病模型组 （DM 组）, 槲皮素脂质体低 （LQ-L）、 中 （LQ-M）、 高 （LQ-H） 剂量组, 氨基胍 （AG） 对照组（AG 组）, 另设正常组 （N 组）。灌胃治疗 8 周后测定各组大鼠血糖、 体质量、 肾脏肥大指数 （KI）、 血尿素氮 （BUN）、 血肌酐 （Scr）, ELISA 法测血清 AGEs 表达和 24 h 尿微量白蛋白, PAS 染色观察肾脏病理改变, 免疫组化测肾组织 AGEs 表达, RT-PCR 检测肾皮质 RAGE mRNA 表达水平。结果 与 N 组比较, DM 组大鼠血糖、 KI、 BUN、 Scr、 血清 AGEs 和 24 h 尿微量白蛋白显著升高, 体质量明显降低; 肾小球体积萎缩, 基底膜增厚; 肾组织 AGEs 和 RAGE mRNA 表达增高 （均 P < 0.05）。与 DM 组比较, LQ 各剂量组大鼠血糖、 KI、 BUN、 Scr、 血清 AGEs 和 24 h 尿微量白蛋白均降低, 体质量增加; 病理改变明显减轻; 肾组织 AGEs 和 RAGE mRNA 表达降低, 以中剂量组作用更明显 （均 P < 0.05）。结论 LQ 可抑制蛋白质非酶糖基化反应, 从而减少肾组织 AGEs 生成及 RAGE mRNA 表达水平, 对糖尿病大鼠肾脏具有保护作用。     

石斛多糖对SHR晚期糖基化终产物代谢变化及其与炎症因子的关系

目的探讨石斛多糖对自发性高血压大鼠(SHR)炎症因子和晚期糖基化终产物代谢的效果及其剂量。方法提取石斛多糖,将SHR随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组四组,对照组给开水,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给石斛多糖100、300、500mg/d,干预2个月,比较干预后各组肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-10,晚期糖基化终产物(AGE),可溶性AGE受体(sRAGE)和全长AGE受体(RAGE)mRNA水平。结果与对照组比较,低剂量组TNF-α水平比较,差异有统计意义(P <0.05),中剂量组TNF-α、IL-6和IL-10水平差异有统计意义(P <0.05),高剂量组TNF-α、IL-6和IL-10水平差异有统计意义(P <0.05)。低剂量组sRAGE水平差异有统计意义(P <0.05),中剂量组sRAGE和RAGE mRNA水平比较,差异有统计意义(P <0.05),高剂量组AGE、sRAGE和RAGE mRNA水平比较,差异有统计意义(P <0.05)。石斛多糖能够有效缓解SHR的炎症因子和晚期糖基化终产物代谢紊乱。其改善TNF-α、IL-6、IL-10、AGE、sRAGE和RAGE mRNA的作用有剂量效应关系,纠正SHR炎症因子功能紊乱的有效剂量为300mg/d;纠正SHR晚期糖基化终末产物及其受体功能紊乱的有效剂量为500mg/d。结论石斛多糖可有效缓解SHR的炎症因子功能紊乱,降低AGE水平,提高sRAGE水平,降低RAGE基因的活化,对缓解SHR的血管重塑有积极的作用。其药效有剂量效应关系,中等剂量可有效改善炎症症状,高剂量能改善AGE及其受体症状。     

糖尿病大鼠甲状腺组织RAGE mRNA和蛋白表达的变化

目的:探讨糖尿病(DM)大鼠甲状腺组织终末糖基化产物受体(RAGE)mRNA和蛋白的表达水平及其与血糖的关系.方法:经高脂饲料喂养联合注射小剂量链脲佐菌素制备DM大鼠49只,随机分为DM组(17只)、胰岛素干预组(DI组,16只)、氨基胍干预组(DA组,16只),另设正常对照组(NC组,9只).成模12周末测空腹血糖后,经股动脉放血处死大鼠.取甲状腺组织,分别以GAPDH和β-actin作为内对照,用半定量RT-PCR和Western Blot方法测定各组RAGEmRNA和蛋白的表达.结果:DM组大鼠血糖为(31.72±9.29)mmol/L、甲状腺组织RAGE mRNA与GAPDHmRNA表达比为0.90±0.30,RAGE蛋白与β-actin蛋白表达比为0.88±0.23,均高于NC组的(4.87±0.75)mmol/L、0.27±0.17和0.44±0.21,差别有统计学意义(均P＜0.05),DI组与DA组大鼠甲状腺组织RAGEmRNA和蛋白表达分别为0.60±0.22、0.67±0.27和0.38±0.20、0.45±0.17,均低于DM组(均P＜0.05).结论:DM大鼠甲状腺组织RAGEmRNA和蛋白表达增高;积极地控制血糖、阻断终末糖基化产物的形成有利于抑制甲状腺组织RAGE高表达.     

西红花酸对糖尿病大鼠体内晚期糖基化终产物的形成及其受体表达的影响

目的:观察西红花酸对糖尿病(diabetic melli-tus,DM)大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的形成和受体(RAGE)蛋白表达的影响。方法:以链脲佐菌素诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM模型组和西红花酸治疗组(50 mg.kg-1.d-1),另设正常组,给药21 d后,血糖仪测定大鼠空腹血糖;试剂盒分别测定AGEs中间产物即血清果糖胺(FMN)和糖化血红蛋白(GHb)的含量;荧光分光光度法测定主动脉及肠系膜血管床AGEs的水平;病理切片观察肠系膜动脉的变化;免疫组化法检测RAGE蛋白在肠系膜动脉中的表达。结果:西红花酸治疗后,对DM大鼠血糖值无明显影响;但FMN和GHb水平与模型组比明显下降;AGEs在主动脉和肠系膜血管床中沉积减少;肠系膜动脉血管损伤减轻;RAGE蛋白表达显著下降。结论:西红花酸可抑制蛋白质非酶糖化反应,减少AGEs及其中间产物的形成,下调RAGE蛋白表达,保护DM大鼠血管。     

二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠肾组织AGEs表达的影响

目的观察二甲双胍(MET)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织非酶糖基化终末产物(AGEs)及其受体(RAGE)mRNA表达的影响,探讨MET对糖尿病肾病的保护机制。方法用高脂饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。模型大鼠随机分组,给予二甲双胍干预治疗(MET组,300 mg·kg~(-1)·d~(-1))、格列本脲干预(GLY组,5 mg·kg~(-1)·d~(-1)),并设立糖尿病模型组(T2DM组)和正常对照组(NC组)。给药8周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白和尿AGEs排泄的情况;免疫组化测肾小球AGEs蛋白表达;Real-time PCR检测肾组织RAGE mRNA表达。结果 8周末,MET组及GLY组BG、Hb A1c、FINS、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、基底膜厚度(GBMT)明显低于T2DM组,高于NC组(P<0.05),MET组与GLY组BG、Hb A1c和FINS差异无统计学意义(P>0.05);MET组尿AGEs/尿肌酐(UGCR)、肾组织AGEs蛋白和RAGE mRNA表达明显低于糖尿病模型组(P<0.05),但比NC组高(P<0.05);MET组UGCR、肾组织AGEs和RAGE mRNA表达低于GLY组(P<0.05)。结论 MET可减少AGEs在糖尿病大鼠肾组织的积累,并下调糖尿病大鼠肾组织RAGE mRNA的过度表达,该作用可能与其肾脏保护作用有关。     

肾康丸对糖尿病大鼠肾脏SIP1表达的影响

目的:观察肾康丸对糖尿病(DM)大鼠模型的肾功能及Smad相互作用蛋白1(Smad-interacting protein 1,SIP1)表达的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导建立大鼠DM模型,模型成功后随机分为3组:模型对照组、开搏通组、肾康丸组,另设正常对照组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠一般状况、血糖、24 h尿蛋白、肌酐、尿素氮、肾重、相对肾重,并用实时荧光定量PCR测定肾脏SIP1 mRNA的表达情况,免疫组织化学法观察SIP1蛋白表达情况。结果:造模3组均出现DM及肾脏损害,同时肾脏SIP1mRNA的表达也明显降低。肾康丸可以改善大鼠基本状况、肾功能、降低血糖、尿蛋白(P<0.05,P<0.01),上调肾脏组织SIP1的表达。结论:肾康丸可以增加SIP1的产生,延缓糖尿病肾病进程。     

葛根素对STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜的保护作用及机制研究

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠视网膜的保护作用及可能机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+葛根素低剂量组(Pue1组)、DM+葛根素高剂量组(Pue2组)。给药后4周,行视网膜组织病理学检查,荧光法检测视网膜晚期糖基化终末产物(ad-vanced glycation end products,AGEs)含量、Real-time PCR法、Western blot法分别检测视网膜组织晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycation end products,RAGE)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)mR-NA表达和蛋白水平。结果 DM组视网膜外核层细胞厚度明显变薄,Pue2组较DM组有所好转。DM大鼠视网膜中VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01);Pue1、Pue2组VEGF的mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。DM大鼠视网膜内AGEs水平较正常对照组明显上调(P<0.05),高剂量葛根素能抑制AGEs形成(P<0.05)。RT-PCR与Western blot结果显示,DM大鼠视网膜中RAGE的mRNA水平和蛋白表达均高于正常对照组(P<0.05),高剂量葛根素可使之下调(P<0.05)。结论葛根素可抑制DM大鼠视网膜AGEs形成及RAGE的表达,抑制视网膜VEGF的表达,起到保护糖尿病大鼠视网膜的作用。     

益气养阴活血方对糖尿病肾病大鼠NFAT2/COX-2的影响

目的:探讨益气养阴活血方对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏保护作用及其机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常组8只、造模组42只。除正常组外,造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立DN大鼠模型,造模成功的32只DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方低剂量组及益气养阴活血方高剂量组,每组8只。灌胃6周后全自动生化分析仪检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白总量(24 h-UTP);Western blot及荧光定量PCR分别检测肾脏NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏病理变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠肾小球、肾小管病理损伤较重,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均升高(P＜0.01);与模型组比较,益气养阴活血方干预组大鼠肾脏病理明显改善,血清Scr、BUN、FBG、24 h-UTP、肾组织NFAT2、COX-2相关蛋白及其mRNA表达水平均降低(P＜0.01,P＜0.05)。结论:益气养阴活血方可能通过下调NFAT2/COX-2信号通路而减轻肾脏病理损害,保护肾功能,降低尿蛋白。     

葛根素对糖尿病大鼠心肌糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的探讨葛根素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌糖化终产物受体(RAGE)mRNA逆转录水平的影响。方法雄性SD大鼠30只,随机分为三组:正常对照组(C组),糖尿病组(D组),糖尿病葛根素治疗组(DP组),用STZ一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,DP组每天给予葛根素腹腔注射100mg/(kg·d),C组、D组每天给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。每隔2周称体质量、测量血糖一次。8周后麻醉取下腔静脉血测定血清心肌酶(CK-MB),并取心肌组织行半定量RT-PCR检测RAGE mRNA表达水平的变化。结果成模8周时糖尿病大鼠与正常组相比体质量、血糖差异有统计学意义(P<0.01),DP组与D组间的血糖差异有统计学意义(P<0.05),体质量差异无统计学意义(P>0.05);DP组、D组和C组各组间RAGE表达差异有统计学意义(P<0.01);DP组与D组相比血清CK-MB下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病大鼠心肌RAGE mRNA表达明显高于正常对照组。葛根素能下调糖尿病大鼠心肌RAGE在mRNA水平的表达,降低糖尿病大鼠CK-MB水平,减轻对心肌细胞的损害,对心脏具有保护作用。     

预防和治疗糖尿病血管并发症的新靶点高级糖基化终产物受体

高级糖基化终产物受体（RAGE）是细胞膜上的免疫球蛋白超家族成员，可与多种相关配体结合而产生不同的病理作用。RAGE配体之一为糖化氧化产物，即高级糖基化终产物（AGE）。AGE主要产生于血浆、血管壁及其他与糖尿病并发症相关的部位。AGE与其受体结合以后会上调受体的表达，启动一个正反馈环，从而使细胞持续处于激活状态，最终导致组织损伤。RAGE可表达于内皮 细胞、平滑肌细胞、单核细胞和神经细胞等.体内外实验均证明阻断AGE－RAGE相互作用可抑制并部分逆转糖尿病大鼠血管通透性增高。在糖尿病伴有加速进行的动脉粥样硬化动物模型中，注射可溶性RAGE（sRAGE)阻断配体和受体的结合后，可完全抑制血管务的进展，同时还可以观察到在不改变血糖和血脂的情况下，动脉粥样硬化有所好转。目前的研究已表明，在糖尿病血管并发症发病机制中，RAGE起着重要作用，阻断其作用有可能成为预防和治疗糖尿病血管并发症的新途径。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽和内皮素-1表达的影响

目的 探讨氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织降钙素基因相关肽（CGRP）及内皮素-1（ET-1）表达的影响。方法 42只大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组（每日灌胃给予氯沙坦30mg/kg,共8周）,腹腔注射STZ诱发糖尿病大鼠模型。实验8周取尿、血化验,肾组织采用免疫组化检测CGRP与ET-1蛋白表达,半定量RT-PCR检测CGRP与ET-1mRNA的表达。结果 3组大鼠24h尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮均有统计学意义（P〈0.05）。糖尿病组肾组织CGRP的蛋白及mRNA的表达较正常对照组降低,ET-1的蛋白及mRNA的表达较正常对照组升高;氯沙坦组CGRP的表达较糖尿病组升高,ET-1的表达较糖尿病组降低;3组间均有统计学意义（P〈0.05）。结论 氯沙坦的肾脏保护作用可通过促进CGRP合成,减少ET-1分泌而起作用。     

1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的研究1,25-二羟维生素D3对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响及其可能机制。方法 28只SD大鼠随机分为正常对照组(N组,8只)、糖尿病肾病模型组(M组,10只)、1,25-二羟维生素D3干预组(D组,10只)。检测各组大鼠24-h尿蛋白(24-h Upro)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,HE染色观察肾组织病理学变化,应用免疫组化、RT-PCR方法分别检测大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮细胞钙黏素(E-cad)的蛋白及其mRNA的表达。结果与N组相比,M组大鼠肾小管间质损伤加重,24-h Upro及SCr水平、α-SMA蛋白及mRNA表达增加,E-cad蛋白和mRNA表达减少(P<0.05);而D组能明显逆转M组上述各观察指标的改变过程(P<0.05)。结论 1,25-二羟维生素D3可能通过下调糖尿病肾病大鼠肾组织α-SMA表达,上调E-cad表达,从而抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻肾小管间质病理损伤而发挥其肾脏保护作用。     

Effects of Ginkgo biloba on prevention of development of experimental diabetic nephropathy in rats

Aim： To observe the preventive and therapeutic effects of Ginkgo biloba extract （GbE） on early experimental diabetic nephropathy （DN） in rats. Methods： After an early DN model was induced by streptozotocin, rats were administered GbE at 3 doses for 12 weeks. Fasting blood glucose, creatinine （Cr）, blood urea nitrogen （BUN）, urine protein, kidney index, anti-oxidase, advanced glycosylation end prod- ucts （AGE）, collagen IV and laminin, matrix metalloproteinases-2 （MMP-2） and the tissue inhibitor of metalloproteinase-2 （TIMP-2）, connective tissue growth factor （CTGF）, and transforming growth factor-β1 （TGF-β1） mRNA were measured by different methods. The ultrastructural morphology and the thickness of glomerular base membrane （GBM） were observed by a transmission electron microscope. Results： For the GbE-treated DN rats, when compared with the vehicle-treated DN rats, the fasting blood glucose level, Cr, BUN, urine protein level, and the intensity of oxidative stress were significantly decreased. The expression of MMP- 2 greatly increased, and TIMP-2 decreased. Also, AGE, either in serum or in renal, the collagen IV, laminin, CTGF levels, and TGF-β1 mRNA were reduced. Furthermore, both relative grades of mesangium hyperplasia by microscopical observation and the thickness of GBM by electron microscope measurement decreased significantly. Conclusion： GbE has protective effects on several pharmacological targets in the progress of DN and is a potential drug for the prevention of early DN.     

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响

目的：研究替米沙坦对链脲佐菌素糖尿病大鼠肾脏肾素受体表达的影响。方法：18只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（N组）、糖尿病组（DM组）、替米沙坦组（T组）。大鼠左下腹腔注射链脲佐菌素60mg·kg-1建立糖尿病模型。测定第4，8周尿蛋白。8周后心脏取血检测血糖、血肌酐、血钠、血钾；取肾脏行PAS染色观察病理改变；免疫组化检测肾脏肾素受体表达水平；RT—PCR检测肾脏肾素受体mRNA表达水平；western blot检测肾素受体表达情况。结果：4周和8周时DM组大鼠24h尿蛋白较N组显著升高（P〈0．05或P〈0．01），T组24h尿蛋白与DM组相比明显降低（P〈0．01）；DM组8周时肾小球损伤指数明显高于N组（P〈0．05），T组则明显低于DM组（P〈0．05）；免疫组化、RT—PCR以及Westernblot检测显示T组肾素受体表达较DM组显著降低（P〈0．05），而N组和DM组肾素受体表达没有明显差异（P〉0．05）。结论：替米沙坦可能部分通过抑制肾素受体的表达减轻早期糖尿病大鼠肾脏损伤。     

青藤碱对糖尿病肾病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的观察青藤碱（sinomenine,SN）对糖尿病肾病大鼠肾脏单核细胞趋化因子–1（monocyte chemoattractant protein–1,MCP–1）的影响,探讨青藤碱对糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法 45只链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的SD雄性大鼠随机分成3组,分别为正常对照组（N）组、糖尿病组（D）组、糖尿病予以青藤碱治疗组（S）组。检测24h尿蛋白、血肌酐,RT–PCR法检测肾组织中MCP–1mRNA的表达。结果随着病程的延长,D组大鼠24h尿蛋白排泄量、血肌酐、MCP–1mRNA的表达水平均明显升高,与N组比较有显著性差异（P〈0.01）;S组大鼠24h尿蛋白排泄量及MCP–1mRNA的表达水平与D组比较明显改善（P〈0.01）,血肌酐及光镜下病理改变有所好转,但差异无显著性意义（P〉0.05）。结论青藤碱对糖尿病肾病具有明显防治作用,其机制可能与降低MCP–1的表达有关。     

丹酚酸B对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中Nrf-2和HO-1的影响

目的 观察不同剂量丹酚酸B对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）和血红素加氧酶1（HO-1）的影响。方法 40只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（不建模）、模型组、丹酚酸B低剂量组（10 mg/kg）、丹酚酸B高剂量组（20 mg/kg）。采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/kg）制备大鼠DN模型,建模后丹酚酸B处理组给予相应剂量药物灌胃,对照组及模型组给予等体积橄榄油灌胃,连续给药6周。处理结束后收集各组大鼠24 h尿液,检测24 h尿蛋白含量;取眼球血检测血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油水平。 采用免疫蛋白印迹（Western blot）和逆转录PCR（RT-PCR）检测肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA表达情况,PAS染色观察各组肾组织病变程度。结果 与对照组相比,模型组的24 h尿蛋白、血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油含量升高,肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA的表达量升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾组织的病变程度加重;与模型组相比,丹酚酸B低、高剂量组的24 h尿蛋白、血糖、血肌酐、总胆固醇及三酰甘油含量明显下降,肾组织中Nrf-2、HO-1蛋白及mRNA的表达量显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,肾组织的病变程度减轻,且丹酚酸B的效果呈剂量依赖性。结论 一定剂量的丹酚酸B可上调肾组织中Nrf-2及HO-1的表达,抵抗氧化应激。     

Pentoxifylline alleviates high-fat diet-induced non-alcoholic steatohepatitis and early atherosclerosis in rats by inhibiting AGE and RAGE expression

Aim:

To investigate the expression of advanced glycation end products (AGEs) and their receptor RAGE in the livers and blood vessels of rats with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and the effect of pentoxifylline (PTX) on liver and artery function in rats with NASH.

Methods:

Sprague-Dawley rats were fed a high-fat diet for 12 weeks and given PTX by gavage for 4 weeks. The effects of PTX on hepatic liver and vessel function as well as the expression of AGE and RAGE in rats with NASH were assessed. The intima-media thickness (IMT) of the aorta and carotid artery was evaluated using ultrasonography.

Results:

Serum aspartic aminotransferase (AST) and blood levels of glucose (GLU) were reduced in the PTX group relative to the NASH group. The IMT of the aorta and carotid artery was increased in the NASH group compared with the control group. The IMT was reduced in NASH rats after treatment with PTX. Rats with NASH demonstrated higher AGE and RAGE protein levels in the liver and arteries compared with those of control rats. PTX treatment in NASH rats resulted in a decrease in AGE and RAGE protein levels in the liver and arteries compared with those in the NASH group.

Conclusion:

Early atherosclerosis was observed in rats with NASH induced by a 16-week high-fat diet. High expression of AGE and RAGE in the livers and arteries of rats with NASH may contribute to the pathogenesis of NASH and early atherosclerosis. PTX showed protective effects on hepatic and arterial function, partially through inhibition of AGE and RAGE expression.     

黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA表达的影响

目的 :探讨黄精多糖对糖尿病鼠脑组织糖基化终产物受体mRNA(RAGEmRNA )表达的调节作用。方法 :小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应法测定各组动物脑组织中RAGEmRNA的表达。结果 :糖尿病模型组脑组织RAGEmRNA的表达增加 ,其RAGE/β-actin值明显高于对照组 (P<0 01)。应用黄精多糖治疗后 ,治疗组脑组织RAGEmR NA表达较模型组降低 ,其RAGE/β-actin值显著低于模型组 (P<0 05)。结论 :黄精多糖能抑制糖尿病鼠脑组织RAGEmRNA的表达 ,对高血糖及糖基化终产物造成的脑组织损伤具有保护作用。