血小板活性因子及其拮抗剂对大鼠肝硬化门脉高压的影响

目的探讨肝硬化时肝脏和血循环中血小板活性因子(PAF)的变化以及其对门脉高压的影响。方法CCl4腹腔注射8周(0·15ml/kg,2次/周)诱导大鼠肝硬化,快速3H-PAF液闪检测肝及循环中PAF水平;受体饱和结合实验分析肝组织PAF结合能力;监测外源性PAF及其拮抗剂BN52021对门脉压和系统动脉压的影响。结果与对照组相比,肝硬化时肝内PAF、肝脏输出PAF及肝内生PAF水平明显升高,分别4·0ng/g±0·4ng/gvs2·7ng/g±0·5ng/g(P<0·01)、6·3ng/ml±0·6ng/mlvs3·4ng/ml±0·6ng/ml(P<0·01)、1·0ng/ml±0·6ng/mlvs-0·3ng/ml±0·5ng/ml(P<0·01);肝组织PAF结合能力Bmax明显升高(2·8±0·21)fmol/μg膜蛋白vs(0·9±0·06)fmol/μg膜蛋白,P<0·01,而受体亲和力Kd差异无统计学意义(8·0nmol/L±1·3nmol/Lvs5·8nmol/L±1·0nmol/L,P>0·05)。肝硬化组基础门脉压升高(12·2mmHg±0·7mmHgvs5·3mmHg±0·6mmHg,P<0·01),系统动脉压降低(82mmHg±10mmHgvs114mmHg±9mmHg,P<0·01)。门脉注入PAF(1μg/kg)后,肝硬化组门脉压提高了32%(12·1mmHg±0·6mmHgvs16·0mmHg±0·7mmHg,P<0·01),升高幅度约为对照组的227%(4·1mmHg±1·0mmHgvs1·8mmHg±0·3mmHg,P<0·01),而系统动脉压在两组均下降(肝硬化组由82mmHg±10mmHg降至48mmHg±4mmHg,P<0·01;对照组由114mmHg±9mmHg降至52mmHg±4mmHg,P<0·01)。门脉注入BN52021(5mg/kg),肝硬化组门脉压降低了16%(14·6mmHg±1·6mmHgvs12·3mmHg±0·8mmHg,P<0·05),而系统动脉压在肝硬化组和对照组均无明显变化(P>0·05)。结论肝硬化时肝脏合成PAF明显增加是循环血PAF升高的重要来源,并上调节肝的血流动力学影响门脉高压形成,其作用可被其拮抗剂BN52021部分逆转。     

老年单纯收缩期高血压患者脉压与同型半胱氨酸和颈动脉内膜厚度相关性研究

目的:研究老年单纯收缩期高血压患者的脉压与同型半胱氨酸、颈动脉内膜厚度的关系。方法:从我院2010年3月至2012年3月心内科收治的患者中,分别选取34例老年单纯收缩期高血压(ISH)患者作为A组,30例全期型高血压(SDH)患者作为B组,32例单纯舒张期高血压(IDH)患者作为C组,另选取30例健康体检者作为对照(D组),分别检测各组患者的脉压(PP)、血同型半胱氨酸(HCY)及颈动脉内膜厚度(IMT)。结果:A组患者的PP和血HCY水平分别为(83.53±8.07)mmHg、(27.54±4.16)mmol/L,均高于B组、C组、D组患者,且A组的平均颈动脉IMT为(1.86±0.27)mm,与D组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。ISH患者的脉压与血HCY及IMT呈正相关。A组的颈动脉粥样斑块和缺血性脑卒中发生率分别为91.2%、61.8%,明显高于B、C、D组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:老年单纯收缩期高血压(ISH)患者的PP增大与血HCY水平升高和颈动脉IMT增加有关。PP和HCY是ISH患者动脉粥样硬化进程中的重要影响因子。     

RNA干扰血管紧张素Ⅱ1a型受体对肾血管性高血压大鼠血压及心肌肥厚的影响

目的用RNA干扰技术下调血管紧张素Ⅱ1a型受体(AT1a)表达,观察其对肾血管性高血压及其心肌肥厚重构的影响。方法构建两肾一夹(two-kidney,one-clip:2K1C)高血压大鼠模型,用携带U6启动子和AT1a特异短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒pAT1a-shRNA1,pAT1a-shRNA2单次尾静脉注射给药,以含非特异性shRNA编码序列的无关质粒pGenesil-Con(pCon)、选择性AT1受体拮抗剂缬沙坦每日灌胃给药干预3周,无干预为对照,检测尾动脉压变化和颈动脉压水平、左心室重量与体重之比(LV/BW),并用Western-blot分析组织AT1受体表达情况。结果尾动脉压(与干预前比较):Blank组及pCon组继续升高25mmHg左右,pAT1a-shRNA1、pAT1a-shRNA2组下降15~16mmHg,缬沙坦组下降约30mmHg;颈动脉压和左室/体重之比:pAT1a-shRNA1(194mmHg±5mmHg;2·27±0·37)、pAT1a-shRNA2(200mmHg±5mmHg;2·31±0·26)、缬沙坦组(164mmHg±5mmHg;2·26±0·39)显著低于对照组(234mmHg±10mmHg;3·24±0·38)及pCon组(232mmHg±7mmHg;2·94±0·06);与对照组相比,pAT1a-shRNA1、pAT1a-shRNA2组左心室(分别下降53·3%和47·8%)和主动脉(分别下降58·7%和49·3%)组织内AT1受体表达显著减少。结论RNA干扰AT1a受体有效地抑制了肾血管性高血压进展及其心肌肥厚重构。RNA干扰技术可能成为高血压病基因治疗的一种新策略。     

硝苯地平控释片和坎地沙坦低剂量联合治疗原发性高血压:NICE联合(硝苯地平和坎地沙坦联合)研究

目的:比较低剂量硝苯地平控释片(20mg/d)与坎地沙坦(8mg/d)联合治疗和较高剂量坎地沙坦(12mg/d)单一治疗的临床效果。设计:随机、双盲研究。地点:门诊患者中进行。患者:采用坎地沙坦8mg/d基础治疗8周后未能达到目标血压的原发性高血压患者。主要观察指标:血压、脉压、尿微白蛋白排泄。结果:两组血压均显著降低(P<0.05),但联合用药组(12.1±1.4/8.7±0.9mmHg)较单一治疗组(4.1±1.4/4.6±0.9mmHg)降低更显著(P<0.0001)。联合用药组(3.3±1.2mmHg)较单一治疗组(0.7±1.2mmHg)脉压降低更显著(P=0.0031)。联合用药组尿微白蛋白排泄显著降低(…     

阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴发动脉粥样硬化的临床分析

目的 分析阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴发动脉粥样硬化的临床效果.方法 方便选取2014年4月—2016年4月期间在该院收治了125例高血压伴发动脉粥样硬化患者,其中单纯给予阿司匹林治疗的患者有60例归为对照组;另65例患者加用阿托伐他汀归为观察组,比较两组患者治疗前后血压、血脂水平及CIMT、斑块面积变化情况.结果 观察组患者治疗后SBP、DBP、TC、TG、LDL-C水平分别为(128.0±3.7)mmHg、(82.0±3.7)mmHg、(3.65±1.10)mmol/L、(1.11±0.35)mmol/L、(2.45±0.45)mmol/L,较治疗前明显下降,且治疗后两组患者血压及各血脂指标水平差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组患者CIMT、斑块面积较治疗前明显减小,且观察组患者治疗后的CIMT(1.16±0.35)mm、斑块面积(1.20±0.11)mm2明显小于对照组的(1.24±0.40)mm、(1.66±0.18)mm2,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀联合阿司匹林治疗高血压伴发动脉粥样硬化在实现良好降压、调脂作用的同时,可有效减小颈动脉粥样硬化斑块,值得推广应用.     

抗抑郁治疗对高血压病并发抑郁症患者血压的影响

目的观察比较单纯应用降压药物和降压药物与抗抑郁药物、心理干预联合应用对治疗高血压病并发抑郁症患者的临床降压疗效。方法63例确诊高血压病并发抑郁症住院患者作为研究对象。随机分为2组对照组,口服硝苯地平缓释片10mg,2次/d。抗抑郁治疗组,口服硝苯地平缓释片10mg,2次/d,口服奥贝汀20mg/d,心理干预,疗程8周,观察治疗效果。结果抗抑郁治疗联合降压药物、心理干预治疗8周后,SBP由157±6降至139±6mmHg,DBP由101±3降至85±5mmHg。总有效率为SBP74.2%、DBP80.6%,抗抑郁治疗组降压效果明显优于对照组(P<0.01)。结论对高血压病并发抑郁症患者在降压治疗的同时给予抗抑郁治疗,能明显提高患者的降压效果。     

补肾和脉方对老年单纯收缩期高血压动态血压的影响

目的:评价补肾和脉方联合降压药物治疗对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者动态血压水平的影响。方法:设计为完全随机化、单盲法、空白平行对照的单中心临床研究,于2周洗脱期后,将90例年龄60～79岁、脉压(PP)≥60mmHg(≥8.00kPa)的1级和2级门诊ISH患者分为对照组(n=46)和试验组(n=44),分别给予联合降压治疗方案(左旋氨氯地平+吲哒帕胺)和联合降压治疗方案+补肾和脉系列方,比较24h动态血压监测参数的变化,观察期为24周。结果:共完成对照组40例和试验组42例,两组治疗后的动态血压水平均有下降,但试验组的收缩压和脉压下降更为显著,血压达标率明显提高,24h血压昼夜节律明显改善(P<0.05或P<0.01)。结论:中西医结合治疗方案能更为有效地控制老年ISH患者的24h血压水平,提高收缩压和脉压达标率,长期疗效有望加强。     

缬沙坦治疗高血压伴心力衰竭的疗效及其对血清hs-CRP水平的影响

目的 探讨缬沙坦治疗高血压伴心力衰竭的疗效及其对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响.方法 选择深圳市福永人民医院心内科于2015年12月至2016年12月期间收治的46例高血压伴心力衰竭患者为研究对象,根据随机数表法将患者分为观察组与对照组,每组23例,两组患者均予常规抗心衰治疗,对照组再应用苯磺酸氨氯地平降压,观察组则应用缬沙坦降压,疗程均为3个月.比较两组患者治疗前后的血压、左心室射血分数(LVEF)以及血清hs-CRP和脑钠肽(BNP)水平.结果 治疗后,观察组患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)分别为(131.4±6.8)mmHg、(82.4±4.2)mmHg,与对照组的(134.9±6.7)mmHg、(83.9±3.8)mmHg比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者的血清hs-CRP、BNP水平分别为(7.3±2.2)mg/L、(131.5±43.2)pg/mL,明显低于对照组的(9.9±2.3)mg/L、(185.2±46.1)pg/mL,LVEF为(49.8±4.5)%,明显高于对照组的(46.3±3.3)%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦治疗高血压伴心衰不仅可以降低血压,且能够有效抑制炎症反应,进一步改善心功能.     

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响及与蛋白激酶B表达的关系

目的探讨辛伐他汀逆转左心室肥厚(LVH)的作用及其分子生物学机制。方法16只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为SHR对照组和SHR治疗组,分别给予安慰剂及辛伐他汀灌胃治疗,年龄、性别、数量配对的Wistar Kyoto(WKY)大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测心肌组织心钠素mRNA表达,RT PCR和Western印迹检测心肌组织蛋白激酶B(PKB)的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)SHR对照组和SHR治疗组大鼠的收缩压分别为221mmHg±10mmHg(1mmHg=0.133kPa)和217mmHg±8mmHg,均显著高于正常对照组大鼠(126mmHg±6mm Hg),差异有统计学意义(均P<0.01),SHR治疗组大鼠收缩压与SHR对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW为4.10mg/g±0.13mg/g,明显高于正常对照组(3.04mg/g±0.12mg/g),差异有统计学意义(P<0.01),而SHR治疗组的LVM/BW(3.73mg/g±0.08mg/g)明显低于SHR对照组(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织心钠素的mRNA表达水平(0.44±0.03)明显高于正常对照组(0.17±0.03),SHR治疗组心钠素的表达水平(0.27±0.03)明显低于SHR对照组(均P<0.01)。(4)SHR对照组大鼠PKB的mRNA表达水平(0.45±0.05)和蛋白表达水平(62±     

110例老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利治疗疗效分析

目的 :分析老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利治疗的疗效.方法 :研究对象均为我院收治的老年高血压患者,筛选出110例老年高血压患者,按就诊单双顺序分组,55例单号为基础组,55例双号为联合组,给予基础组患者氨氯地平治疗,而给予联合组患者氨氯地平+依那普利治疗,对比两组患者治疗后降压幅度与疗效.结果 :联合组治疗后收缩压、舒张压都优于基础组(P<0.05),其中联合组治疗后收缩压(132.61±4.31)mmHg优于基础组(141.65±2.51)mmHg(P<0.05);联合组治疗后舒张压(81.33±2.38)mmHg优于基础组(87.34±2.43)mmHg(P<0.05).联合组治疗后的总有效率为98.18%,基础组的总有效率为83.64%,组建数据差异显著(P<0.05).结论 :老年高血压诊治中应用氨氯地平联合依那普利进行治疗,其疗效确切,有推广价值.