血浆氧化修饰低密度脂蛋白与心肌梗塞的关系

对２３例心肌梗塞患者及２５例正常对照组血浆氧化修饰低密度脂蛋白（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｙＭｏｄｉｆｉｅｄＬｏｗＤｅｎｓｉｔｙＬｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｏｘ－ＬＤＬ）水平进行了测定。结果显示心肌梗塞患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ高于正常对照组，认为ＯＸ－ＬＤＬ与心肌梗塞发生有关，故对心肌梗塞的诊断提供一定的参考价值。     

天然及氧化型低密度和检低密度脂蛋白诱导培养的内皮细胞 …

为探讨天然及氧化修饰脂蛋白对培养的内皮细胞ＭＩＰ－１α及ＶＤＭ－１ｍＲＮＡ表达的作用，取正常人新鲜血液，用超速梯度离心法分离出ＬＤＬ和ＶＬＤＬ后，加Ｃｕ＾２＋使之氧化，成为ＯＸ－ＬＤＬ和ＯＸ－ＶＬＤＬ。培养人脐静脉内皮细胞（ＥＣ），待其汇合后分别加放ＬＤＬ、ＯＸ－ＬＤＬ、ＶＬＤＬ、ＯＸ－ＶＬＤＬ，使其终浓度为２５ｕｇ／ｍｌ，对照组不加脂蛋白。培养２４ｈ后，收集ＥＣ，用异硫氰酸胍法提取其总ＲＮＡ，用     

转铁蛋白对Cu2+,Fe2+介导的LDL氧化修饰的影响研究

目的 :观察转铁蛋白 (transferrin ,Tf)对Cu2 + 、Fe2 + 介导的体外人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆LDL并与CuSO4 及FeSO4 在 37℃温育不同时间 ,使LDL在体外氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度的Tf。检测各组LDL中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①LDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰前加入不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0 μg ml)的Tf能使LDL中MDA生成明显减少 ,VitE含量下降明显减缓 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。当Tf浓度为 4 0 0 μg ml时 ,MDA生成抑制率分别为 71.6 5 % ,79.86 % ;SOD活性提高率分别为 14 1.5 5 % ,14 6 .6 9% ;VitE降低减缓率分别为 6 9.5 2 % ,85 .10 %。结论 :Tf对Cu2 + 或Fe2 + 介导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,因而可能参与机体对AS的防治。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关     

糖尿病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白测定及临床意义

目的：探讨氧化修饰低密度脂蛋白（oxidized modified low-density lipocprotein,ox-LDL)在糖尿病患者细发动脉粥样硬化性并发症中的作用和意义。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定90例糖尿病患者和30例健康对照组血浆ox-LDL的水平。结果糖尿病患者具有较高水平的ox-LDL,而且2型糖尿病患者明显高于1型糖尿病患者,有血管并发症者高于无此症者,糖尿病病程也可能影响ox-LDL的水平,LDL的过氧化与血糖控制水平有关。结论：ox-LDL在糖尿病患者动粥样硬化并发症的发生中起重要作用,治疗糖尿病的同时适当应用抗氧化剂,可防止和延 缓样硬化并发症的出现。     

当归对氧化低密度脂蛋白所致血管内皮细胞损伤的保护作用

通过培养人脐静脉内皮细胞,观察当归对氧化低密度脂蛋白损伤的内皮细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的漏出量及扫描电镜下ＥＣ形态结构的影响,并观察当归在体外对Ｃｕ＾２＋诱导的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）氧化修饰的作用。结果显示;在作用２４ｈ后,ｏｘ－ＬＤＬ组ＬＤＨ漏出明显增加,超微结构明显受损。当归＋ｏｘ－ＬＤＬ组ＬＤＨ漏出显著减少,超微结构基本正常。     

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体与内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶关系的研究

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)活化人脐静脉内皮细胞p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路中的作用。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),用不同浓度的ox-LDL孵育,通过W estern印迹检测LOX-1、p38MAPK蛋白水平,逆转录聚合酶链法观察LOX-1 mRNA表达,并以LOX-1特异阻断性抗体(JTX92)预处理内皮细胞,检测p38MAPK蛋白水平。四氮唑蓝法观察ox-LDL对细胞活力的影响。结果ox-LDL引起内皮细胞形态结构的改变,而且抑制内皮细胞的生长(P<0.05);ox-LDL呈浓度依赖性地上调LOX-1蛋白和mRNA表达(均P<0.05),并呈浓度依赖性激活p38MAPK通路,不同浓度ox-LDL(25μg/m l,50μg/m l,100μg/m l)组p-p38MAPK蛋白质表达水平均明显高于对照组(48±7,79±15,113±14 vs 24±5,P<0.01);JTX92+ox-LDL(100μg/m l)组p-p38MAPK蛋白水平明显低于ox-LDL(100μg/m l)组,(58±13 vs 113±14,P<0.01)。结论ox-LDL通过LOX-1途径激活p38MAPK信号通路,LOX-1上调是ox-LDL致动脉粥样硬化的重要环节。     

低密度脂蛋白氧化修饰对细胞增殖、凋亡的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种常见的复杂多因素引起的疾病，低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDE)氧化修饰是AS发生发展的关键步骤，氧化修饰后的产物在AS中发挥着重大作用、LDL及其不同的氧化产物，氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL，oxLDL)、弱氧化修饰低密度脂蛋白(minimally oxidized LDL，mmLDL)，     

氧化修饰低密度脂蛋白对纤溶功能的影响及对策

血管内皮细胞对维持正常的纤溶功能具有十分重要的作用 ,近年来的研究提示氧化修饰低密度脂蛋白 (ｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ＯＸ -ＬＤＬ)与动脉粥样硬化 (Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＡＳ)的形成有密切的关系。ＡＳ的形成更进一步促成血管内皮的损害 ,加重内皮功能障碍 ,导致机体纤溶功能的降低。本文讨论ＯＸ -ＬＤＬ对机体纤溶功能的影响和相应的防治对策。1　氧化修饰低密度脂蛋白及其受体一般认为低密度脂蛋白 (ＬＤＬ)氧化修饰最可能发生在动脉内膜层 ,研究表明动脉壁的主要细胞如内皮细胞、…     

急性脑血管意外血清氧化修饰低密度脂蛋白临床观察

急性脑血管意外血清氧化修饰低密度脂蛋白临床观察乔林，童立琼，李家明攀枝花钢铁公司总医院（６１７０２３）关键词低密度脂蛋白，氧化修饰，脑血管意外近年来我国脑血管疾病的死亡率有逐渐增高的趋势，因此，积极寻找导致脑血管意外的各种危险因子，减少和预防脑卒中的...     

急性脑血管病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含量的变化

目的　研究氧化修饰低密度脂蛋白与急性脑血管病的关系。方法　采用酶联免疫吸附试验测定了 46例脑梗死、43例脑出血及 30例正常对照组的血浆低密度脂蛋白的含量。结果　脑梗死组和脑出血组血浆低密度脂蛋白含量均高于正常对照组 (P 0 0 1) ;且脑梗死与脑出血急性期血浆低密度脂蛋白水平较恢复期明显升高 (P 0 0 5 )。结论　低密度脂蛋白水平升高可能与脑血管病的发生和发展有密切关系。     

缺血性脑血管病病人SAA水平检测与意义

目的 探讨血清淀粉样蛋白 A(SAA) 在缺血性脑血管病中的作用.方法 采用 ELISA 方法,检测动脉粥样硬化性脑梗死急性期病人 50 例、动脉粥样硬化性脑梗死非急性期病人 40 例、短暂性脑缺血发作(TIA)病人36例血清SAA与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,采用放射免疫比浊法测定C-反应蛋白(CRP)水平...     

缺血性脑血管病白细胞粘附功能和变形能力的变化

采用ＷＪＹ－Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪和ＤＸＣ－３００型核孔膜红细胞变形能力测定仪，检测了８３例缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）病人白细胞粘附功能（ＬＡＦ）和白细胞变形能力（ＬＤ）的变化，以探讨其在ＩＣＶＤ发生和发展中的作用。结果显示，ＩＣＶＤ病人白细胞粘附率（ＬＡＲ）和白细胞滤过指数（Ｆ）均明显增高，与对照组相比，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病情加重、梗塞面积的扩大及预后不良，ＬＡＲ和ＩＦ的增高逐渐明显。提示ＬＡＦ增高和ＬＤ降低与ＩＣＶＤ发生有一定关系。     

脑血管病病人ACE基因缺失多态性的初步研究

①目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因缺失多态性与中国人脑梗死、高血压脑出血的关系。②方法 应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法,检测６０例正常人。２１例原发性高血压无心脑血管并发症病人,５８例脑梗死病人和３１例高血压脑出血病人的ＡＣＥ基因型。③结果 ＡＣＥ基因缺失多态性与原发性高血压无相关关系（Ｘ＾２＝０．４６７１,Ｐ〉０．０５）。高血压脑出血组ＤＤ基因型频率为２６％,显著高于正常对照组的１０％（     

急性缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体水平的检测

①目的探讨血浆D-二聚体水平与急性缺血性脑血管病的关系。②方法采用免疫比浊法检测70例脑血栓形成、60例短暂性脑缺血发作（TIA）及66例健康体检者血浆D-二聚体水平。③结果脑血栓形成、TIA病人血浆D-二聚体水平明显高于对照组（F=4．81，q=4．40、3．80，P〈0．01）；脑血栓形成病人血浆D-二聚体水平亦明显高于TIA病人（q=3．76，P〈0．01）。④结论急性缺血性脑血管病病人血浆D-二聚体水平明显升高，升高程度与脑缺血的严重性相关。     

PAPP-A与动脉粥样硬化性缺血性脑血管病关系

目的探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病病人血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)水平与C-反应蛋白(CRP)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的关系。方法将126例缺血性脑血管病病人分为脑梗死急性期组50例,脑梗死非急性期组40例,短暂性脑缺血发作(TIA)组36例,另选50例健康人作为对照组。测定各组血清PAPP-A、MMP-9和CRP水平。结果脑梗死急性期组和TIA组病人血清PAPP-A水平明显高于脑梗死非急性期组和对照组(F=39.43,q=9.72~11.87,P<0.01)。脑梗死非急性期组血清PAPP-A水平略高于对照组,但差异无统计学意义。脑梗死急性期组和TIA组血清PAPP-A水平与CRP、MMP-9水平均呈正相关(r=0.424~0.472,P<0.01)。结论血清PAPP-A水平升高与炎症机制相关,可能提示缺血性脑血管病病人头颈部动脉粥样硬化斑块的不稳定性。     

缺血性脑血管病患者MPO的表达水平与颈动脉粥样硬化斑块类型及HCMV相关性研究

目的 探讨髓过氧化物酶(marrow peroxide,MPO)与颈动脉粥样硬化斑块类型及人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)激活感染的相关性.方法 研究对象选择符合入选条件的患者84例,均行外周血白细胞HCMV-PP65、颈动脉超声、血清MPO检查,比较不同斑块类型组HCMV-PP65、血清MPO的差别,并比较PP65阳性组与阴性组中血清MPO的差别.结果 不稳定斑块组HCMV-PP65阳性率(56.76%)明显高于稳定斑块组(30.30%);HCMV-PP65阳性组MPO平均含量(132.63±5.44)μg/L高于阴性组(92.55±5.39)μg/L;有斑块组MPO平均含量(112.09±9.13)μg/L高于无斑块组(87.32±8.29)μg/L,不稳定斑块组MPO平均含量(146.91±9.56)μg/L高于稳定斑块组(73.04±9.92)μg/L;PP65阳性病例中,有斑块组MPO平均含量(138.34±13.55)μg/L高于无斑块组(92.53±1.76)μg/L,不稳定斑块组MPO平均含量(170.50±11.36)μg/L高于稳定斑块组(93.32±2.67)μg/L;以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 不稳定颈动脉粥样硬化斑块者HCMV-PP65阳性率显著高于稳定斑块者,HCMV激活感染在动脉粥样硬化形成中起着重要作用,HCMV激活感染可促进MPO的表达,且有促使斑块不稳定的倾向,HCMV、MPO、AS之间存在相关性.     

不同海拔缺血性脑血管病患者血浆hs-CRP、FIB和血WBC变化与脑损害关系

目的通过检测不同海拔缺血性脑血管病患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）、纤维蛋白原（FIB）和血白细胞（WBC）数,并与对应海拔对照组比较,探讨上述炎症因子与缺血性脑血管病脑损害关系,及其对不同海拔地区缺血性脑血管病影响。方法选取世居西宁地区、海南州地区、宁夏地区住院急性缺血性脑血管病患者各40例作病例组;同期选取上述地区体检中心健康体检者各40例为对应地区对照组,采用散射比浊法测定血浆hs-CRP、凝固法测定FIB,同时测定血WBC数。并对所有缺血性脑血管病患者进行神经功能缺损评分及计算脑梗死体积。结果 1）三个不同海拔地区病例组上述炎症因子均高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;2）三个不同海拔地区病例组上述炎症因子之间比较,海南州地区hs-CRP、FIB高于西宁地区和宁夏地区,西宁地区高于宁夏地区,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而血WBC三地区间无差异;3）相关性分析显示：西宁地区缺血性脑血管病患者hs-CRP、FIB和血WBC与神经功能缺损评分及脑梗死体积呈正相关。结论血浆hs-CRP、FIB和血WBC对急性缺血性脑血管病的发生与发展存在影响,与高海拔地区患者脑损害密切相关;随着海拔增高和缺氧加重,患者血浆hs-CRP、FIB升高,导致脑损害加重可能,对其进行检测和干预可能对高原地区缺血性脑血管病的防治起特别作用。     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

几种心脑血管疾病促死危险因素分析

用条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归对长沙市东区心脑血管疾病的促死危险因素进行分析。结果显示：病后偏食荤菜，缺乏对原发病的有效治疗、持续高血压、大量吸烟和喜食动物油均可显著地增加冠心病、高心病和脑血管病的死亡相对危险性。文中对促死危险因素的概念及意义进行了讨论。