家兔离体肺冷藏后表面活性物质及顺应性的变化

目的:观察家兔离体肺冷藏后表面活性物质及顺应性的变化.方法:将32只家兔肺随机均分为对照组、冷藏(4℃)24h组、72h组和120h组.对照组:测定室温条件下的肺表面活性物质及顺应性.冷藏24h组、72h组和120h组:肺离体后立即置于台式液中冷藏.在相应时间取出肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定表面活性物质并测定注气(和生理盐水)和抽气(和生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的肺的顺应性.结果:24h前肺顺应性以及120h内表面活性物质的含量与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).24h后顺应性与对照组比较,差异有显著性(P<0.05).结论:冷藏后家免肺泡表面活性物质在一定时间内影响不大,但对肺顺应性可随时间延长而减小.本实验亦为在不同时间、温度条件下,进行肺顺应性和肺泡表面活性物质含量的变化的研究,奠定了冷藏保存的有效程度和有效时限的研究基础.     

地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响

目的:观察地塞米松对冷藏离体肺表面活性物质和顺应性的影响.方法:32只家兔肺随机均分为对照组、地塞米松冷藏(4℃)保存24h、72h、120h3个组.对照组:测定室温条件下的肺表面活性物质及顺应性.冷藏组:肺离体后立即置于含有地塞米松台式液中冷藏,在相应时间取出肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定肺表面活性物质,并测定注气(生理盐水)和抽气(生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的肺顺应性.结果:冷藏24h组注水、抽水;72h组肺容积在10ml、20ml抽气、冷藏120h组在肺容积为10ml、20ml抽气的肺顺应性同对照组比较,差异无显著性(P>0.05).其余各组、项与对照组比较差异具有显著性(P<0.05),伴有表面活性物质的减少.结论:地塞米松冷藏离体肺顺应性增大,其影响程度随冷藏时间的延长而增加,同时伴有肺表面活性物质的减少.     

肺泡表面活性物质肺灌洗时机对兔急性肺损伤后动脉氧分压影响

目的:研究盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺表面活性物质肺灌洗对动脉氧分压的影响。方法:新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15 min,经气管导管注入0.0 225mol/L的盐酸12 ml/kg,造成急性肺损伤。注入盐酸1 h后,动脉氧分压(PaO2)低于150 mmHg的动物随机分为两个实验组和两个对照组,每组5只,实验组分别在盐酸注入后1 h(T1组)2、h(T2组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗,对照组在盐酸注入后1 h(C1组)、2 h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗30 min、灌洗60 min、灌洗90 min、灌洗120 min测动脉血气值、其余时间每1 h监测一次。结果:肺灌洗30 min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,随后逐渐下降;T2组PaO2升高到200 mmHg以上,随后呈下降趋势;两组对照组PaO2没有改善。结论:早期采用肺表面活性物质肺灌洗可改善盐酸诱导的肺损伤兔的动脉氧分压。     

离体肺冷冻后顺应性的变化

目的:观察家兔离体肺冷冻后顺应性的变化.方法:将32只家兔肺随机均分为对照组、冷冻(0℃)24h组、120h组和240h组.对照组:测定室温条件下的肺顺应性.冷冻组:在相应时间取出冷冻肺,室温条件下复温后,置入生理盐水中,测定注气(或注入生理盐水)和抽气(或抽生理盐水)过程中,肺容积在10ml、20ml、30ml时的顺应性变化.结果:同对照组比较,冷冻24h组向肺内注气10ml,注或抽生理盐水20ml、30ml;冷冻120h组向肺内注气10ml、20ml、30ml,抽气30ml,注生理盐水30ml,抽生理盐水20ml、30ml;冷冻240h组向肺内注生理盐水10ml、20ml、30ml,抽生理盐水20ml、30ml时,差异具有显著性(P＜0.05).其余各组、项与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:冷冻不会使肺顺应性发生明显变化,肺顺应性降低与冷冻的时间无明显关系.     

外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.     

肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征治疗中的价值

目的探讨肺泡灌洗表面活性物质在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)综合救治中的价值。方法应用高效薄层色谱法测定ARDS病人(15例)肺泡灌洗表面活性物质前及24 h后肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并与正常对照组(25例)做比较。并于灌洗前及以后24 h内连续观察ARDS患者心率、血压、经皮血氧饱和度(Tc SaO2),每6 h采动脉血进行血气分析,调整并记录呼吸机相关参数。结果磷脂总量没有明显变化,而蛋白总量在治疗前后较对照组有明显增加(P<0.01);与对照组相比ARDS组治疗前磷脂酰甘油(PG)、磷脂酰胆碱(PC)、溶血磷脂酰胆碱(LPC)下降,磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰乙醇胺(PE)、神经鞘磷脂(SPH)比例升高;与治疗前比较,治疗后除PC、PG明显升高外(P<0.05),其他指标无明显变化(P均>0.05)。肺泡表面肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后6 h内PaO2/FiO2明显改善(P<0.05),12h达高峰(P<0.01),以后逐渐下降。结论 ARDS时,肺泡表面活性物质的含量与主要活性成分减少。肺泡灌洗补充肺泡表面活性物质后能够明显缓解临床症状,改善氧合功能,但持续时间相对较短,不超过24 h。量效关系尚需进一步探讨。     

家兔离体肺冷藏后顺应性的变化

目的：观察家兔离体肺冷藏后顺应性的变化。方法：将32只家兔肺随机均分为对照组、冷藏(4℃)24h组、72h组和120h组。对照组：测定室温条件下的肺顺应性。冷藏24h组、72h组和120h组：肺离体后立即置于室温生理盐水中，测定注气(生理盐水)和抽气(生理盐水)过程中，肺容积在10ml、20ml、30ml时肺的顺应性。结果：对照组与冷藏24h组相比，肺顺应性无明显改变；冷藏72h组，在注气肺容积为10ml，注气和抽气肺容积在30ml时的顺应性降低，同对照组比较，差异具有显著性(P＜0．05)、120h组在注气和抽气肺容积在30ml、在抽气和抽生理盐水肺容积为10ml、抽生理相加水肺容积在20ml时，肺顺应性降低，同对照组比较，差异具有显著性(P＜0．05)。结论：在一定时间内，冷藏不会使肺顺应性发生明显变化；冷藏72h或以后，肺的顺应性降低。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

异丙酚对大鼠体循环和肺循环的影响

目的：检测异丙酚（ＰＦ）对大鼠体循环与循环系统的影响，方法：应用电生理装置记录麻醉大鼠主动脉平均压（ＭＡＰ），心率（ＨＲ）及肺动脉平均压（ＭＰＡＰ）在给与ＰＦ前后的变化。结果；ＰＦ４．０ｍｇ／ｋｇ静注可使基础状态时的ＭＡＰ，ＨＲ及ＭＰＡＰ降低，其中ＰＦ静注后３ｍｉｎ时，降低ＭＡＰ，ＨＲ作用最强，５ｍｉｎ时降低ＭＰＡＰ作用最强，且降低ＭＡＰ，ＨＲ作用明显强于降低ＭＰＡＰ作用。异丙酚还显著降低１．０ｍ     

肺表面活性剂在急性呼吸窘迫综合征中的作用

肺表面活性物质(PS)在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病有关。关于外源性PS治疗ARDS的临床研究有很多,但其疗效文献报道相差很大,这可能与肺损伤程度PS制剂不同、给药途径、时机、剂量及机械通气有关。     

低氧对体外培养的肺血管周细胞免疫表型的影响

用细胞培养、免疫细胞化学染色、图像分析及流式细胞术观察低氧和猪肺动脉缺氧内皮细胞条件培养液(HECCM)对体外培养的新生大鼠肺血管周细胞 (PC)α- SM- actin、 CD34 、 S- 10 0和 PCNA的表达及细胞周期的影响。结果发现 ,低氧和 HECCM可促进 PC表达α- SM- actin和 PCNA,而抑制 CD34 和 S- 10 0的合成 ,促进 PC由静止期 (G0 /G1 期 )进入 DNA合成期 (S期 )及有丝分裂期 (G2 M期 )。提示 ,低氧不仅能促进 PC增殖 ,而且还可促进其向平滑肌样细胞转化。故 PC是慢性低氧性肺动脉高压时无肌型细动脉肌化的重要细胞来源。     

8—甲氧基补骨脂素对大鼠离体肺动脉的选择性抑制作用

目的：研究中药白花前胡有效成分 ８甲氧基补骨脂素（８ Ｍ Ｏ Ｐ）对肺动脉是否较对体动脉更具有选择性抑制作用。方法：观察了８ Ｍ Ｏ Ｐ对去甲肾上腺（ Ｎ Ｅ）所致离体大鼠的肺动脉环（ Ｐ Ａ）及主动脉环（ Ａ Ｒ）标本收缩作用的影响。结果：８ Ｍ Ｏ Ｐ使 Ｐ Ａ 及 Ａ Ｒ 标本对 Ｎ Ｅ的剂量收缩反应曲线右移,最大反应降低,对 Ｐ Ａ 的作用明显强于对 Ａ Ｒ的作用;８ Ｍ Ｏ Ｐ对 Ｎ Ｅ所致的离体 Ｐ Ａ 及 Ａ Ｒ引起的依内源性钙收缩有显著抑制作用,对 Ｐ Ａ 依外源性钙收缩亦有一定的抑制作用,但对 Ａ Ｒ的依外源性钙收缩则无抑制作用。结论：８ Ｍ Ｏ Ｐ对 Ｐ Ａ 较对 Ａ Ｒ 有较高选择性抑制作用;８ Ｍ Ｏ Ｐ主要通过降低动脉平滑肌细胞内 Ｃａ２＋ 浓度而产生抑制作用,对肺动脉选择性较高的原因可能因为对肺动脉平滑肌细胞膜上受体调控性 Ｃａ２＋ 通道（ Ｒ Ｏ Ｃ）具有更强的抑制作用。     

大蒜素治疗大鼠缺氧性肺动脉高压的研究

观察大蒜素对腺泡内肺动脉高压（PHT）是否具有阻抑效应，在常压缺氧条件下，选用42只大鼠，分正常组、缺氧组和缺氧加大蒜素组，分别在15天和30天测右心室收缩压，并观察其变化。结果显示大蒜素能降低肺动脉压。从而提示大蒜素具有预防缺氧性肺动脉压升高的作用，为该药防治肺动脉高压提供了有利的实验依据。     

两种不同管理模式对县级医院肺结核发现的影响

目的 探讨以培训为主的管理模式及医防合作管理模式对县级医院发现肺结核患者的影响.方法 选取北京市同级别和同规模的两家基层县级医院为研究对象.北京市密云县医院为观察组,北京市昌平县医院为对照组,观察组采取以培训为主的管理模式;对照组采取医防合作的管理模式.比较两种不同管理模式对肺结核报告菌阳率和报告痰检率有无差异.结果 两组管理后报告菌阳率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).两组各自管理前后报告菌阳率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).两组管理前报告痰检率比较,差异无统计学意义(P＞0.05);而管理后两组报告痰检率比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 医防合作管理模式比培训为主的管理模式对肺结核发现工作在基层县级医院更持续有效,该县的经验在北京地区值得借鉴.     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌纤维的影响

目的探讨噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠膈肌功能的调节作用及其机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、慢阻肺组和噻托溴铵组。在慢阻肺组和噻托溴铵组采用烟熏及气管内注射脂多糖建立大鼠慢阻肺模型,噻托溴铵组大鼠在每次烟熏前30rain雾化吸入噻托溴铵（0．12mmol／L,10min）。第91d将大鼠处死,观察各组大鼠肺组织的病理变化、膈肌纤维类型改变和膈肌细胞凋亡率的变化。结果肺组织病理学显示慢阻肺大鼠模型成功。噻托溴铵组大鼠肺气肿程度较慢阻肺组略轻。对照组大鼠膈肌Ⅱ型纤维比例为（64．64±1．86）％,I型纤维比例为（36．24±2．25）％;慢阻肺组大鼠膈肌Ⅱ型纤维的比例显著降低,为（55．35±2．46）％,I型纤维比例显著增加,为（48．82±2．34）％;噻托溴铵组介于对照组和慢阻肺组两组之间,Ⅱ型纤维比例为（59．38±2．56）％,I型纤维比例为（40．83±1．22）％）。各组膈肌纤维比例差异有统计学意义（P〈0．05）。3组大鼠膈肌细胞凋亡率分别为（1．73±0．87）％、（39．73±3．53）％和（25．484-3．35）％,组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论噻托溴铵可抑制膈肌细胞过度凋亡,阻止慢阻肺大鼠膈肌纤维由Ⅱ型向I型的转变,改善膈肌功能,缓解膈肌疲劳,延缓慢阻肺的进程。     

一种新型的大鼠肺动脉高压模型

目的 建立一种实用的肺动脉高压动物模型.方法 采用左肺叶切除复合皮下注射野百合碱(MCT)的方法.动物切除左肺后1周皮下注射MCT,注射后第1,2,3,4周分别测量平均肺动脉压(mPAP)和平均右室压(mPRV)后取其右肺、心脏,计算:(1)肺中型(外径50～150 μm)和小型(15～50 μm)肌型动脉的相对中膜厚度(RMT);(2)有完整内外两层弹力层的肌型动脉占肺小血管总数的百分比;(3)心脏称右室和左室加室间隔的质量,计算比值RV/(LV S).对照组仅行假手术,1周后皮下注射生理盐水.结果 与对照组比较,左肺切除复合MCT注射后4周mPAP明显增高[(48.19±3.33)vs(17.2110±1.26)mmHg,P＜0.001],右心室肥厚明显[(0.93±0.02)vs(0.27±0.01),P＜0.001];光镜下,肺小血管肌化程度增强,RMT明显增加[中型(30.38±1.29)%vs(7.98±0.48)%;小型(25.06±0.99)%vs(6.18±0.42)%,P＜0.01],肺血管密度明显减少[(3.68±0.13)vs(7.65±0.25)个/mm2,P＜0.01].结论 本方法建立的大鼠肺动脉高压模型是可行且实用的.     

不同种系大鼠肺血管代谢功能的研究

本文研究了HilltoP大鼠与Wistar大鼠肺对5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅰ的代谢功能,探讨其与缺氧性肺缩管反应差异的关系。结果两种大鼠离休肺摄取代谢5-HT、生成5-羟吲哚乙酸的量无明显差异;对血管紧张素Ⅰ的转换能力也无明显差异;Hilltop大鼠肺清除去甲肾上腺素的能力还高于Wistar大鼠。提示此两种大鼠的缺氧性肺缩管反应差异与肺血管内皮代谢胺类缩血管物质的能力和血管紧张素转换酶的活性无直接关系。