抗肾间质纤维化分子的研究进展

肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病发展到后期的病理学特征,故抗肾间质纤维化分子的研究近年来进展很快,本文综述了肝细胞生长因子、骨形态蛋白-7和基质金属蛋白酶等的生物学特性和在肾间质纤维化防治中的具体机制.     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子(HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及盱细胞乍长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制。     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化（renal-interstrial fibrosis,RIF）,大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质（extracellular matrix,ECM）代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肝细胞生长因子与肾间质纤维化防治新进展

肝细胞生长因子 (HGF)在肾脏疾病中有重要作用。本文综述了肝细胞生长因子生物学特性、肾间质纤维化发病机制及肝细胞生长因子在肾间质纤维化防治中的具体机制     

肾间质纤维化的研究进展

各种病因导致的慢性、进展性肾脏疾病的最终归宿是肾间质纤维化(renal-interstrial fibrosis,RIF),大量的研究表明RIF是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致.因此,对RIF的深入研究,将有助于揭示RIF发生与发展的规律.从而找出相应的治疗对策.     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前，对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确，其主要机制有：小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用；主要效应细胞的激活；局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述。     

肾间质纤维化发生机制的研究进展

近年研究表明 ,各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。目前 ,对于肾间质纤维化的具体发生机制尚不明确 ,其主要机制有 :小管上皮细胞向间充质细胞的转分化作用 ;主要效应细胞的激活 ;局部缺血、缺氧。本文就这一方面的研究进展作一综述     

HIF-1与肾间质纤维化的研究进展

HIF-1具有多种生物学作用,调控着多种靶基因,是体内最重要的低氧适应因子,它既有保护肾脏的作用,同时也是促纤维化从而加剧肾疾病的因素之一.若能采取干预措施,使HIF的有利作用和潜在危险得到有效的平衡,相信HIF以及低氧时与其相关的信号通路将会成为肾纤维化的良好治疗靶标.     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用.Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化.     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础。TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

血管内皮生长因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化涉及多方面的因素,其中管周毛细血管网的丢失参与了肾间质纤维化的进展。血管内皮生长因子的异常表达与管周毛细血管网丢失有着较大的关系。本文综述了血管内皮生长因子与肾间质纤维化发展的关系以及可能的机制。     

Smad7与肾间质纤维化

肾间质纤维化是导致各种慢性肾脏疾病发展至终末期肾功能衰竭的共同机制,其中转化生长因子β在此过程中发挥重要的作用。Smad蛋白家族是转化生长因子β细胞内信号转导重要的分子,其中Smad7能够抑制TGF-β的信号转导,介导细胞内负反馈,从而阻断TGF-β介导的肾间质纤维化。     

肾间质纤维化的防治进展

肾间质纤维化(TIF)是各种肾脏疾病发展到肾功能衰竭的共同通路和病理基础,TIF的早期防治对肾脏疾病的转归有重要意义。本文就近年来TIF早期防治最新进展作出综述。     

结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏疾病最后共同的途径。在这个过程中，转化生长因子B(Transforming growth facor-beta，TGF—β)一直被认为是致纤维化关键的细胞因子，但它除致纤维化作用外，还有抗炎、抗肿瘤及抑制免疫等生物学效应，故阻断它有一定的局限性。而结缔组织生因子(connective tissue growth factor，CTGF)是近年来新发现的TGF—β下游的一个信号介质，主要介导TGF—β的促细胞增生和细胞外基质合成，生物学效应较单一，为研究治疗肾间质纤维化提供了新的思路。     

转化生长因子β在肾间质纤维化中的作用

近年的研究从多方面、多层次证实了转化生长因子β的表达升高与肾间质纤维化密切相关，是导致肾纤维化最重要的作用因子之一。然而这些研究大多数仅处于细胞培养或动物实验阶段，且仅进行短期的观察。有关TGF-β在人类纤维化肾组织中的表达特征及其作用机制尚有待进一步研究。     

肾间质纤维化动物实验研究进展及肾间质纤维化的基因治疗

肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,并越来越多地受到人们的重视。多种实验模型研究目前主要认为,肾间质纤维化是各种细胞、细胞因子、炎症因子、炎症介质等诸多因素相互作用,导致细胞外基质(ECM)代谢失衡,在间质异常积聚所致。以基因技术为基础的治疗方法能阻断和延缓肾间质纤维化的进程,成为近来研究的热点。     

肾间质纤维化相关信号转导通路的研究进展

肾间质纤维化是各种原因的肾脏疾病发展至终末期肾衰竭(end-stage renal disease,ESRD)的共同途径和主要的病理基础,以胶原蛋白为主的细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡为主要特征。这一病理过程是多种细胞因子和多条细胞信号通路共同控制的结果,转化生长因子-β(transforming growth factor,TGF-β)等细胞因子分别通过TGF-β/Smad通路、P38丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)通路、Rho-ROCK通路、PI-3K通路等众多信号转导通路网络交互影响,共同介导肾间质纤维化复杂的病理生理变化。现综述参与肾间质纤维化的主要信号转导通路的研究进展及其存在的问题。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关.因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一.本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述.     

血小板源性生长因子与肾间质纤维化

越来越多的研究发现,肾间质的病变几乎存在于所有慢性肾脏病的过程中,肾间质的病变往往合并肾小管萎缩而使得肾小球滤过率下降。因而,肾小管间质病变程度与慢性肾病的预后密切相关。围绕肾小管间质损伤的发病机制和防治方面的研究显得十分重要,而对血小板源性生长因子所导致肾间质纤维化的研究也越来越受到重视。     

肾间质纤维化的防治进展

研究表明,肾间质损伤的严重程度与慢性肾功能不全、肾脏纤维化密切相关。因此,防治肾间质纤维化已成为近年肾脏病研究领域的热点之一。本文主要从拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用,针对致纤维化细胞因子的防治策略及基因治疗等方面对肾间质纤维化防治的研究进展作一综述。