“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ｉ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ｉ组与Ⅱ且心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ｉ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作     

“钾异心”心脏停搏液临床应用初探

３４例心脏直视术病人采用“钾异心”停搏液（Ⅰ组）；另７例病人除应用“钾异心”停搏液外，在开放主动脉阻断前，于体外循环机中加入异丙基肾上腺素等药（Ⅱ组）；以同期３９例应用普通高钾停搏液病人作为对照组，进行比较。Ⅰ组与Ⅱ组心脏停搏诱导时间皆短于对照组。复跳时间Ⅰ组长于对照组，而Ⅱ组与对照组相比无明显差别。术后头２４ｈ内心脏正性肌力药用量，前两组皆少于对照组，表明“钾异心”停搏液对心脏功能有更好的保护作用。     

“钾异心”停搏液对培养心肌细胞缺血损伤的保护作用

目的 研究“钾异心”停搏液对缺血心肌的保护作用并探讨其机理，方法 用原代培养的乳鼠心肌细胞为材料，缺糖缺氧处理３ｈ造成缺血损伤，以培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性及细胞含钙量为指标，比较高钾，钾异心停搏液对缺血心肌的保护作用。结果 “钾异心”停搏液能显著降低缺血处理的心肌细胞培养液的ＬＤＨ活性及细胞含钙量，与高钾停搏液相比效果显著。结论 “钾异心”停搏液保护缺血心肌的效果优于高钾液，其机理与降低细     

磷酸肌酸停搏液对缺血心肌的保护作用

目的 探讨外源性磷酸肌酸（creatine phosphate,CP）在心脏直视手术中作为添加剂加入心脏停搏液中对缺血心肌的保护作用。方法 66例接受心内直视手术的患者分为对照组（I组）及试验组（Ⅱ组）,各33例。I组使用冷晶体停搏液,Ⅱ组在I组停搏液中加入CP。于不同时段取血样检测5种心肌酶的含量。结果 两组心肌酶含量,术前差异无显著性;术后Ⅱ组心肌酶谱上升幅度低于I组,而下降速度则快于I组。结论 外源性CP加入心脏停搏液中对心肌具有良好的保护作用。     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究：Ⅲ.改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停搏液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿；再灌注时冠脉流阻降低，流量充足，常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后，ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏搏液后产生心肌水肿；再灌注后心肌继续缺血，心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

“钾异心”停搏液保护心肌的实验研究Ⅲ、改进停搏液灌注方法

比较用稳流量法和高灌压法灌注“钾异心”停傅液对心肌保护和心脏复苏的影响。稳流量组多次灌注停搏液不产生心肌水肿;再灌注时冠脉流阻降低,流量充足;常温缺血９０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ后,ＬＶＳＰ和ｄｐ／ｄｔｍａｘ基本恢复正常。高灌压组多次灌注停搏液后产生心肌水肿;再灌注后心肌继续缺血,心肌保护效果和心脏复苏欠佳。     

磷酸肌酸心脏停搏液心肌保护临床观察

目的研究磷酸肌酸对缺血/再灌注损伤心肌的保护机制.方法对16例进行双瓣膜替换术的患者,随机分成两组(各8例)对照组(单晶体停搏液组)和实验组(晶体停搏液中加入磷酸肌酸10mmol/L);分别于主动脉阻断前,开放后5、15、30、60、120min抽血测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD);于阻断前,开放后2、24和48h测定心肌肌钙蛋白T(cTnT);两组部分患者于心脏阻断后即刻和主动脉开放前1min,取左心房心肌做电镜检查.结果开放后5、15、30min时实验组LA、MDA含量明显低于对照组(分别为P＜0.05、O.01),SOD活性保持明显高于对照组(P<0.05),XOD组间无明显差异;开放后2、24、48h实验组cTnT显著低于对照组(P＜0.01).心肌超微结构结果为对照组线粒体改变较实验组明显(2.725±0.832和l.872±0.542,P＜0.001).结论磷酸肌酸具有为心肌细胞提供能量、保护细胞膜完整、维持心肌收缩蛋白正常的作用,可减轻心肌缺血/再于灌注损伤.     

心脏停搏液pH值对大鼠未成熟心肌的影响

目的　探讨心脏停搏液 p H值对离体未成熟大鼠心肌的影响 .方法　采用 SD幼鼠 (18～ 2 1d)离体工作心模型 ,14℃低温缺血 12 0 min,缺血前分别以 p H为 6 .40 ,7.0 0 ,7.2 5 ,7.40 ,7.80和 8.2 0的 St.Thomas' 液单次灌注 ,观察记录缺血前后心功能的变化及心肌 CPK漏出量 .结果　1缺血再灌注 30 m in后主动脉流量恢复百分比依次为 (6 2±5 ) % ,(72± 4) % ,(83± 4) % ,(78± 3) % ,(70± 3) %和 (5 8±4) % ,以 p H 7.2 5组保护效果最好 .2心肌 CPK漏出量各组间无显著差异 .结论　 p H值为 7.2 5的弱酸性心脏停搏液对大鼠未成熟心肌可提供良好的保护作用 ,同时大鼠未成熟心肌可耐受较大范围的 p H变化 .     

高钾含血4∶1冷停搏液在心脏手术中的心肌保护作用

目的　比较高钾含血冷停搏液与高钾晶体冷停搏液对心肌的保护效果 ,探索更为安全的的心肌保护方法。方法　将 5 0例患者随机分为对照组 (高钾晶体冷停搏液组 )和观察组 (高钾含血冷停搏液组 ) ,每组 2 5例。对照组采用StThomas改良停搏液 ,观察组采用上述停搏液 5 0 0ml中加入 10 %氯化钾 30ml,然后与自体氧合血以 1∶4的体积比混合后经冰水降温。剂量 :对照组 10ml·kg-1,实验组 15ml·kg-1,速度均为 2 0 0ml·min-1,2 5～ 30min后以半量重复。分别观察主动脉开放后心脏自动复跳情况及需要电击除颤次数 ,并于主动脉插管前、停机时、停机后 2h、手术结束后 2 4h观测两组患者平均动脉压 (MAP)、中心静脉压 (CVP)、心率 (HR)等血流动力学指标以及麻醉诱导时、主动脉阻断后 30min、主动脉开放后2 0min、术后 2 4及 72h的心肌酶谱变化。结果　从血流动力学指标分析 ,主动脉开放后各项指标观察组优于对照组 (P <0 .0 1)。从心肌酶谱变化分析 ,观察组心肌酶升高幅度低于对照组 (P <0 .0 5 )。结论　高钾含血冷停搏液心肌保护效果优于高钾晶体冷停搏液。     

吡那地尔超极化停搏对缺氧未成熟心肌保护的研究

目的探讨吡那地尔（Pinacidil）介导的超极化停搏对缺氧（紫绀型）未成熟心肌的保护作用。方法建立未成熟兔心肌慢性缺氧模型，18只缺氧幼兔随机分为超极化停搏液组（P组）、去极化停搏液组（S组），应用Langendorff非再循环离体心脏灌流技术，观察2组心脏机械停搏时间、复跳时间，心肌收缩力和冠脉流量恢复率，测量心肌匀浆上清丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）含量，透射电镜下观察心肌细胞超微结构的变化。结果P组心肌收缩力和冠脉流量恢复率高于S组（P〈0．05），而心肌LDH、CK含量较低（P〈0．05），且再灌注后心肌超微结构改变较S组轻微，线粒体损伤小，心肌细胞超微结构得到较好保护；复灌旱期P组有3例出现一过性室性心律失常，S组未发生严重室性心律紊乱。结论吡那地尔介导的超极化停搏对缺氧未成熟心肌的保护效果优于去极化停搏；复灌后早期一过性心律失常发生率较去极化停搏高，但可自动转复为正常心律．     

温血停搏液持续逆行灌注对心肌保护作用

目的研究温血停搏液经冠状静脉窦持续灌注对心肌保护作用。方法60例心脏瓣膜病患者，随机分成两组：持续灌注组(实验组n=30)和间断灌注组(对照组n=30)。术中测定心肌酶及取心肌组织电镜观察超微结构。结果对照组与实验组相比，心肌酶峰值提前，且持续时间较长。心肌超微结构显示：对照组心肌细胞线粒体出现普遍空泡化，部分嵴溶解。结论温血心肌停搏液持续逆灌对心肌保护作用优于间断灌注组，适合重症心脏病心瓣膜置换术患者。     

温血诱导及冷血停搏液持续灌注对婴幼儿的心肌保护作用

目的:探讨温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注对婴幼儿心脏手术的心肌保护作用。方法:选择体外循环心内直视手术的婴幼儿20例,随机分为两组:冷血停跳液间断灌注组;温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注组(观察组)。检测于手术前后白细胞β2整合素(CD11b)表达,TNF-α和心肌钙蛋白I(cTnT)含量。观察自动复跳率(例),后并行时间,术后心功能,术后正性肌力药物用量。结果:两组相比,对照组CD11b表达增强(P<0.01),TNF-α和cTnI含量增高(P<0.01)。对照组后并行时间,术后正性肌力药物用量显著高于观察组(P<0.05);自动复跳率(例),心功能指标明显低于观察组(P<0.05)。结论:温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注技术对婴幼儿心脏手术比冷血停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果。     

不同心肌保护液对供心移植保护作用的对比研究

目的　研究改良心肌保护液对短暂常温热缺血供心移植后的保护作用。方法　 18只家猪随机分为 3组 ,对照组 (C组 ) :不缺血下供心低温灌注St.Thomas液后切取 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;热缺血组 (W组 ) :供心灌注低温St.Thomas保护液前常温缺血 5min ,4℃保存 4h后行原位心脏移植 ;改良心肌保护液组 (E组 ) :供心常温缺血 5min后用改良保护液灌注和保存 ,4℃保存 4h后行原位心脏移植。以心脏排出量 (CO)、心肌含水率、丙二醛(MDA)和ATP含量、肌钙蛋白I(cTnI)和心脏超微结构作为观察指标。结果　心肌含水率、MDA含量和cTnI含量E组明显低于W组 (P <0 .0 5 ) ;CO和ATP含量E组明显高于W组 (P <0 .0 5 ) ;E组与C组相比无显著差异 (P>0 .0 5 ) ;超微结构 ,E组损伤较W组明显减轻。结论　改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。     

氧合晶体停搏液对心肌保护的作用

为探讨氧合晶体停搏液对加强心肌有氧代谢的影响。推断出富氧晶本停搏液具在保护和维持心肌内能量的作用。Ｏ２为组织所吸收和利用，改善了心肌的有氧代谢，从而增强心肌保护作用。     

1,6-二磷酸果糖冷心停搏液抗心肌缺血复灌损伤作用的实验研究

采用离体心脏工作模型，观察了1，6-二磷酸果糖冷心停搏液（FDP）抗心肌缺血复灌损伤的效果。结果表明，氧合或非氧合FDP都具有减轻90min缺血心肌复灌损伤的作用，效果相同。与对照组（St.ThomasⅡ号液）相比，FDP组复灌后心功能恢复较佳，心肌水肿轻，磷酸肌酸激酶释放少，过氧歧化酶活性也仅轻度升高。作者还对FDP抗心肌缺血复灌损伤的机理进行了初步探讨。     

缺血预处理结合心麻痹液保护未成熟兔心肌的效果

目的 探讨缺血预处理（IPC）结合心麻痹液对未成熟兔心肌的保护作用。方法 采用体外左心作功模型,比较缺血5min再灌注5min的缺血预处处理加ST.ThomasⅡ液（IPC组）和仅ST,ThomasⅡ液（对照组）对幼兔（3-4周）心脏缺血再灌注后心脏功能,冠脉微循环、能量代谢及超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中的一氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高,心肌细胞超微结构的影响。结果 IPC组心脏收缩功能、冠脉流量及阻力恢复更佳,冠脉流出液中后 氧化氮含量较高而内皮素较低,能量物质含量高。心肌细胞超微结构损害轻,结论 缺血预处理结合心麻痹液对未成熟兔心肌提供更佳的保护。     

甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的　研究甘露醇停搏液对未成熟心肌的保护效果。　方法　采用 2 1± 2天的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,观察 2 0 mmol/L 甘露醇停搏液对心脏缺血 12 0 min后心脏功能和超微结构的变化。　结果　甘露醇停博液组和 St.Thomas停搏液组相比较 ,其心功能恢复较好 ,冠脉流量高 ,心肌线粒体丙二醛 ( MDA)含量低 ,心肌超微结构改变轻。　结论　加入甘露醇能提高 St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护效果。     

含葛根素冷钾停搏液对低温全心缺血心肌保护作用的电镜观察

采用低温体外循环下原位犬动物实验模型,用电镜观察和比较冷钾停搏液和添加葛根素的冷钾停搏液灌注后,停搏140 min全心缺血心肌的超微结构变化。结果显示:含葛根素心脏停搏液对心肌的超微结构具有良好的保护作用。     

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的　探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 ,细胞的超微结构得到较好的保护