新生儿HIE血中ET和NO水平的变化及临床意义

目的： 探讨缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ） 新生儿血中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ） 的变化及意义。方法： 采用放射免疫分析法和硝酸还原酶法测定２０ 例ＨＩＥ新生儿和２０ 例正常新生儿血浆ＥＴ与血清ＮＯ水平。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血浆ＥＴ水平明显高于恢复期及对照组（ Ｐ均＜０．０１）;ＨＩＥ急性期血清ＮＯ水平明显低于恢复期及对照组（ Ｐ均＜ ０．０１） 。结论：ＥＴ、ＮＯ参与新生儿ＨＩＥ的病理生理过程。     

脑出血患者血清NO和血浆ET水平的动态变化 及其临床意义

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）在脑出血患者病程、预后中的病理生物意义。方法 应用硝酸还原酶法、放射免疫法分别检测３５例脑出血患者急性期和恢复期血清ＮＯ、血浆ＥＴ水平。结果 脑出血患者急性期血清ＮＯ水平明显降低、血浆ＥＴ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１）；并与病情严重程度相关，重型患者血浆ＥＴ－１水平明显高于轻型（Ｐ〈０．０５）；预后差的患者恢复期血浆ＥＴ－１水平明显高于、血清ＮＯ水平明显低于预后好的患者（Ｐ〈０．０５）。结论 脑出血后的ＮＯ／ＥＴ动态平衡破坏参与了疾病的病理生理过程，并影响预后。     

正常孕妇和妊高征患者血浆内皮素及血清一氧化氮的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及两者关系在正常妊娠生理和妊高征病理生理变化中的作用。方法：应用放射免疫法和Ｇｒｅｉｓｓ法测定２０名正常未孕妇女（ＮＮＰ组）、２０名正常孕晚期妇女（ＮＬＰ组）和３５名妊高征患者（ＰＩＨ组）的血浆ＥＴ和血清ＮＯ值，并加以比较。结果：ＮＬＰ组与ＮＮＰ组相比，血浆ＥＴ和血清ＮＯ水平均显著升高（Ｐ＜０．０１），但二者比值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。中、重度ＰＩＨ组与ＮＬＰ组相比，ＥＴ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。各ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值均显著高于ＮＬＰ组（Ｐ＜０．０１）。中、重度ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值显著高于轻度ＰＩＨ组（Ｐ＜０．０１）。在中、重度ＰＩＨ组中，ＥＴ与ＮＯ呈显著负相关。结论：ＥＴ增高、ＮＯ降低，二者间平衡失调在妊高征病理生理变化中起重要作用。     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血浆一氧化氮及内皮素水平的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）中的作用。方法应用Ｇｒｉｅｓ法及放射免疫法对６０例妊高征患者（妊高征组）、４５例正常妊娠妇女和１５例正常非孕妇女（对照组）的血浆及新生儿脐静脉血中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ－２／Ｎ－Ｏ３）及ＥＴ１水平进行检测。结果正常妊娠妇女血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显高于对照组（Ｐ＜００１），而在孕中期增高最明显；妊高征患者血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常孕晚期妇女（Ｐ＜００１）和对照组（Ｐ＜００５），ＮＯ－２／ＮＯ－３水平随妊高征病情的进展逐渐下降，与平均动脉压呈负相关（Ｐ＜００１）；重度妊高征患者脐静脉血ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常晚孕妇女（Ｐ＜００１）及轻、中度妊高征患者（Ｐ＜００５）。妊高征患者血浆ＥＴ１明显高于正常晚孕妇女及对照组（Ｐ＜００１），与病情严重程度呈正相关（Ｐ＜００５），与平均动脉压无明显相关（Ｐ＞００５）；脐血ＥＴ１水平各组差异无显著意义。母血ＮＯ－２／ＮＯ－３水平与ＥＴ１水平无明显相关（Ｐ＞００５）。结论妊高征的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ１合成、释放增加有关。     

脑梗塞患者血中TNF—α含量动态变化的意义

目的：探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在急性脑梗塞发病中的作用。方法：采用放射免疫法和化学比色法测定了９３ 例急性脑梗塞各期患者和７６ 例健康人的外周血ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＮＯ的含量水平。结果：脑梗塞急性期患者血中的ＴＮＦ－α、ＥＴ、ＮＯ含量明显高于稳定期和恢复期（Ｐ＜ ０．０５～０．００１）,而稳定期和恢复期ＴＮＦ－α、ＥＴ 、ＮＯ均高于正常对照组（Ｐ＜ ０．０５～０．００１）,并与脑梗塞的分期和严重程度相关,且在急性期ＴＮＦ－α与ＥＴ、ＮＯ呈正相关（ｒ分别为０．７５、０．７３）。结论：这些因子的升高不仅在急性期脑缺血性损伤,而且在缺血性脑卒中发病中可能起一定的作用     

新生儿缺氧扎血性脑病血浆及脑脊液一氧化氮水平的变化

目的：了解新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时血浆和脑脊液（ＣＳＦ）中ＮＯ水平的动脉变化。方法：采用硝酸根还原酶法,对３５例ＨＩＥ患儿（轻度１０例、中度１３例、重度１２例）分别于急性期、恢复期进行了血浆和ＣＳＦＮＯ水平测定。结果：ＨＩＥ急性期血浆ＮＯ水平除轻度组外,中、重度组明显高于对照组,重度组又明显高于轻、中度组;恢复期轻、中、重度组血浆ＮＯ水平的降至正常,与对照组比较差异无显著性。ＣＳＦ中ＮＯ水     

重度妊高征患者治疗前后内皮素及一氧化氮的变化与新生儿的相关性研究

目的：观察重度妊高征患者治疗前后内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的变化与新生儿质量的关系。方法：分别采用放射免疫测定法及Ｇｒｅｉｓ法对４２例重度妊高征患者解痉降压治疗前后血浆ＥＴ、血清ＮＯ的稳定代谢产物亚硝酸盐（硝酸盐）ＮＯ－２（ＮＯ－３）进行测定。结果：新生儿体重＜２５００ｇ组及Ａｐｇａｒ评分≤７分的妊高征（ＰＩＨ）患者治疗前后ＥＴ及ＮＯ－２（ＮＯ－３）水平无显著差异（Ｐ＞００５）;新生儿体重≥２５００ｇ及Ａｐｇａｒ评分＞７分的ＰＩＨ孕妇治疗后ＥＴ水平低于治疗前（Ｐ＜００５）,ＮＯ－２（ＮＯ－３）水平高于治疗前（Ｐ＜００５）。结论：加强围产期监测,早期发现早期治疗,是改善胎儿宫内生长发育、提高新生儿质量的关键     

丹参注射液对脑梗塞急性期期NO,ET的影响

目的：观察丹参注射液对脑塞急性期血浆中一氧化氮（ＮＯ）、内皮素（ＥＴ）的影响。方法将７２例急性脑梗塞患者随机分为治疗组和对照组进行血浆ＮＯ、ＥＴ的动态观察。结果：在发病７２小时内,脑梗塞组血浆ＥＴ明显升高,ＮＯ明显下降,与正常组比较Ｐ均〈０．０１;治疗后两组ＥＴ均有明显下降（Ｐ〈０．０１）,ＮＯ有明显升高（Ｐ〈０．０１）,但治疗组ＥＴ降低,ＮＯ升高均较对照组显著（Ｐ〈０．０５）。结论：脑梗塞急性期     

新生儿缺氧缺血性脑病时血浆内皮素和一氧化氮的变化

目的：为了解新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）的变化,方法：分别采用放射免疫法和硝酸还原酶法测定新生儿ＨＩＥ急性期４０例,恢复期２０例及２０例对照组病人的血浆ＥＴ和ＮＯ的水平,采用统计学ｔ检验方法进行分析。结果：新生儿ＨＩＥ急性期血浆ＥＴ及ＮＯ均显著升高,且ＥＴ升高的程度高于ＮＯ升高的程度。ＨＩＥ恢复期两者均下降,与对照组比较无显著差异。在轻重程度不同的ＨＩＥ中,     

血浆内皮素和一氧化氮与肾性高血压及肾机能的关系

采用放射免疫及生化方法测定６０ 例肾脏病患者血浆 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 浓度,并进行相关分析。结果示：①肾脏病组血浆 Ｅ Ｔ１ 浓度高于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ;血浆 Ｎ Ｏ 浓度低于正常对照组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。②高血压组患者血浆 Ｅ Ｔ 高于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于非高血压组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。③肾机能不全组血浆 Ｅ Ｔ 高于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０１） ,血浆 Ｎ Ｏ 低于肾机能正常组（ Ｐ ＜ ０ ．０５） 。④ Ｅ Ｔ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈正相关, Ｎ Ｏ 分别与血压、 Ｂ Ｕ Ｎ 及 Ｓｃｒ 呈负相关。提示血浆 Ｅ Ｔ 及 Ｎ Ｏ 可能参与肾性高血压的病理生理过程。     

一氧化氮、内皮素在肾病综合征患儿的水平变化及意义探讨

目的　了解小儿肾病综合征在发病过程中血浆ＮＯ,ＥＴ浓度变化特点。方法　采用重氮化反应法和放免法测定３３ 例肾病综合征患儿血浆ＮＯ,ＥＴ浓度,同时检测２０ 例正常儿童作对照。结果　血浆ＮＯ,ＥＴ浓度在急性期组、缓解期组、正常对照组分别为：９－１６ ±１－８５ 和１５６－６７ ±３２－４３;１１－４２ ±１－３６ 和５９－４７ ±１４－７７;１２－１３ ±１－４２和５４－７６ ±２４－５６。急性期组ＮＯ 值显著降低（ Ｐ＜ ０－０１） ,ＥＴ 值显著升高（ Ｐ＜ ０－０１） ,两者呈显著负相关（ｒ＝－０－６３８） 。结论　血浆ＮＯ和ＥＴ浓度变化在小儿肾病综合征发病过程中起着一定作用。     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

慢性肾功能衰竭血、尿内皮素、一氧化氮水平与肾功能、血压相关性

目的　探讨慢性肾衰血浆及尿内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）改变及其与肾功能、血压的关系。方法：采用放免法及比色法测定血浆及尿中ＥＴ－ １、ＮＯ含量及其与血清肌酐（ＳＣｒ）、平均动脉压（ＭＡＰ）的相关性。结果：慢性肾衰组血浆及尿ＥＴ显著高于健康人（Ｐ＜ ０．０１）,其中ＣＲⅠ期血、尿ＮＯ 与健康人无显著差异（Ｐ＞ ０．０５）而ＣＲＦ期尿ＮＯ 低于健康人（Ｐ＜ ０．０５）,血浆及尿ＥＴ 与ＳＣｒ及ＭＡＰ均显著正相关（Ｐ＜ ０．０５）、ＮＯ与ＳＣｒ及ＭＡＰ均呈显著负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：慢性肾衰时体内ＥＴ增高、ＮＯ 合成减少,且与肾功能及血压密切相关,说明ＥＴ及ＮＯ 在慢性肾衰的进展中可能起重要作用。     

硝普钠治疗难治性心衰及其对血浆一氧化氮、内皮素-1的影响

为探讨硝普钠治疗难治性心衰后血浆一氧化氮（ＮＯ）及内皮素１（ＥＴ１）的变化。在综合治疗的基础上加用硝普钠治疗难治性心衰５８例，应用分光光度法及放免法测定治疗前后血浆ＮＯ及ＥＴ１的变化。结果：与治疗前相比，有效组血浆ＮＯ水平明显升高（Ｐ＜００１），ＥＴ１明显下降（Ｐ＜００１）；无效组ＮＯ、ＥＴ１无明显变化（Ｐ＞００５）；心功能明显改善总有效率８７９３％。结果提示：ＮＯ、ＥＴ１是观察心衰治疗效果的重要指标之一。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

NIDDM血管病变与血浆内皮素、6-酮-前列环素F_(1α)、血栓素B_2的关系

目的探讨ＮＩＤＤＭ病人血管病变与血浆内皮素（ＥＴ）、６－酮－前列环素Ｆ１α（６－Ｋ－ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的关系。方法应用放射免疫法测定ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的变化。结果ＮＩＤＤＭ无血管病变组与ＮＩＤＤＭ合并血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显高于对照组（Ｐ＜０．００１），有血管病变组ＥＴ、ＴＸＢ２明显高于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）、６－Ｋ－ＰＧＦ１α明显低于无血管病变组（Ｐ＜０．００１）。结论血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α的改变可反映内皮细胞的损伤程度，提示可能存在糖尿病血管并发症。     

糖尿病患者血浆内皮素、血管紧张素转换酶的变化及关系

目的：探讨糖尿病患者血浆内皮素（ＥＴ） 、血清血管紧张素转换酶（ＡＣＥ） 的变化及两者的关系。方法：正常对照组４３ 例,糖尿病组４６ 例,测定血浆ＥＴ、血清ＡＣＥ及血压。结果：糖尿病组ＥＴ、ＡＣＥ及血压比正常对照组显著性增高（Ｐ＜ ０－０１）;ＥＴ 与ＡＣＥ显著性正相关（Ｐ＜ ０－０１）;糖尿病组有血管并发症患者的ＥＴ、ＡＣＥ比无血管并发症患者显著性增高（Ｐ＜ ０－０１） 。结论：糖尿病患者血浆ＥＴ 及ＡＣＥ水平比正常人增高,且ＥＴ 水平与ＡＣＥ水平关系密切。     

小儿急性病毒性脑炎细胞免疫研究（IL－2分泌细胞及NK细胞的测定）

本文应用酶联免疫法（ＥＬＩＳＡ）检测了４０例小儿急性病毒性脑炎患儿外周血白细胞介素２（ＩＬ－２）分泌细胞及ＣＤ（ＮＫ）细胞百分率。结果表明：急性期ＩＬ－２分泌细胞及ＮＫ细胞均明显高于对照组，差异非常显著（Ｐ＜０．００１），随着病程的延长逐渐下降，恢复期虽与对照组有差异（Ｐ＜０．０１），但却较急性期明显下降，恢复期与急性期差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。急性期ＩＬ－２分泌细胞与ＮＫ细胞百分率二者间的变化呈正相关，相关系数０．４２（Ｐ＜０．００５），恢复期相关系数０．２８（Ｐ＞０．１）。这种改变可能系病毒感染早期机体的免疫防御反应，可能是病毒性脑炎发病原因之一。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清心肌酶活性的变化

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血清心肌酶活性的变化及其临床意义。方法：对４２例ＨＩＥ患儿分设轻度组、中度组、重度组、分别于入院２４ｈ内及ｄ７检测其血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ的活性,并作对比分析。结果：ＨＩＥ患者血清ＧＯＴ、ＣＫ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ浓度均升高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,治疗后７ｄ且的心肌酶浓度均下降,轻至中度组已基     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的临床及实验研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例,ＣＲＦ贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的３４例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果： ①ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗１６周后,红细胞压积（Ｈｃｔ）升高,血压升高,ＥＴ－１升高（Ｐ＜０．０１）,血浆ＮＯ２／ＮＯ３下降（Ｐ＜０．０１）,而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②在用药１６周后,ＲＴ－ ＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。③透析低血压患者透析后ＮＯ２／ＮＯ３含量增高,ＥＴ－１含量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少、合成ＮＯ减少和ＥＴ－１增加有重要的关系。