淋巴结弥漫型反应性增生与淋巴瘤病理形态学的鉴别

目的：探讨普通ＨＥ切片对淋巴结良恶性病变的鉴别诊断。方法：选择１８ 例淋巴结弥漫型反应性增生和９ 例免疫组化已证实的恶性淋巴瘤,在普通ＨＥ切片上进行病理改变的对比分析。结果：恶性淋巴瘤多表现为淋巴结结构的破坏,排列紊乱的薄壁血管,和明显异形性的细胞成分等;而反应性增生则相反。免疫组织化学证实了这些特征。结论：淋巴结结构的破坏,血管增生,细胞形态和背景成分在良恶性鉴别上具有重要意义。     

淋巴结与淋巴结反应性增生和恶性淋巴瘤的核仁形成区相关嗜银蛋白的观察及研究

应用核仁形成区相关嗜银蛋白（ＡｇＮｏＲ）对淋巴结、淋巴结反应性增生和恶性淋巴瘤的细胞核内ＡｇＮｏＲ的数量、形状大小和分布规律进行了观察与对比分析。结果表明，三者之间有显著差异（Ｐ＜０．０５），淋巴结细胞核内ＡｇＮＯＲ均数１．９３±０．７６，淋巴结反应性增生３．０７±１．１４，恶性淋巴瘤５．４１±１．２１。从ＡｇＮｏＲ数量范围表明，在淋巴结与淋巴结反应性增生之间，反应性增生与恶性淋巴瘤之间存在少量重叠。恶性淋巴瘤细胞核中ＡｇＮｏＲ形状不规则，分布散乱，有的呈碎片状，平均计数明显增多，反映了随着细胞异型程度的增大，细胞活性增强的趋势。因此ＡｇＮｏＲ的观察和研究在鉴别淋巴组织良恶性肿瘤，尤其是交界性肿瘤是有研究价值的方法。     

AgNOR在淋巴结良恶性病变中的诊断价值

目的：观察AgNOR在淋巴结良恶性病变中的差异。方法：分别抽取慢性淋巴结炎、淋巴结反应性增生、恶性淋巴瘤病理标本各12、17、28例。参照Ploton改良方法。观察比较嗜银颗粒的数量、形态及分布情况。结果：恶性淋巴瘤组中瘤细胞核内AgNOR颗粒平均4～7个，大小不一，散在分布于核内，形态不规则。而慢性淋巴结炎及反应性增生组中，细胞核内AgNOR颗粒平均1～2个，大小较一致，多居核中。结论：淋巴结良恶性病变中，细胞核内嗜银颗粒无论在数量、大小、形态及分布上都有显著差异，故AgNOR可用于二者的鉴别诊断。     

53 BP1在弥漫大B细胞淋巴瘤和MALT淋巴瘤中的表达及其意义

目的：研究53BP1在弥漫大B细胞淋巴瘤和MALT淋巴瘤中的表达情况,探讨53BP1表达强度在弥漫大B细胞淋巴瘤和MALT淋巴瘤中的意义。方法：采用免疫组化法对12例弥漫大B细胞淋巴瘤、20例MALT淋巴瘤和10例肿瘤周围反应性增生的淋巴结组织切片做53 BP1的抗原标记,检测其各自表达情况,结合临床病理资料分析它们之间的关系。结果：53BP1在弥漫大B细胞淋巴瘤中高强度表达,表达强度与在MALT淋巴瘤和反应性增生的淋巴结组织的表达强度有明显差异（P＜0.01）;在MALT淋巴瘤中和反应性增生的淋巴结组织中呈低强度表达,表达强度无明显差异（P＞0.05）。结论：53BP1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达强度较高,在MALT淋巴瘤中的表达强度较低,53BP1的表达强度可能作为诊断淋巴瘤恶性程度的潜在指标。     

恶性淋巴瘤核仁组成区相关蛋白的定量研究

本研究应用核仁组成区相关嗜银蛋白（ＡＢＮｏＲ）染色技术，在光镜下观察了７２例淋巴结活检标本。光镜定量观察显示，淋巴结反应性增生及恶性淋巴瘤（何杰金氏淋巴瘤与非何杰金氏淋巴瘤）ＡｇＮｏＲ数目均显著多于慢性淋巴结炎，恶性淋巴瘤组ＡｇＮｏＲ均值显著高于反应性增生，但两组中ＡｇＮｏＲ数值个别有重叠。结果提示，淋巴结活检标本进行ＡｇＮｏＲ数目及形态表现的观察，对良恶性病变的鉴别很有助益。     

非何杰金淋巴瘤患者基因克隆性标记的研究

对非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）２５例、良性反应性淋巴结细胞增生１０例，在单克隆抗体免疫学分型的基础上，用体外基因扩增聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）和Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因重排。结果表明，ＩｇＨ和ＴＣＲγ基因重排分析有助于从分子水平上确定肿瘤细胞的来源及其分化阶段，是恶性淋巴瘤可靠的分子克隆性标记，对鉴别诊断良、恶性淋巴结肿大疾病有重要的临床应用价值。     

20例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床、病理及预后分析

目的:探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的临床、病理及预后特征,关注相关的诊断措施和鉴别诊断,以期为临床的诊断及治疗提供理论支持.方法:收集我院确诊的20例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤的患者,关注临床资料、光镜、免疫组化及原位杂交的特征,并进行整理.结果:患者主要症状为全身淋巴结肿大、发热等全身症状,组织学表现为淋巴结结构破坏、免疫母细胞增生、树枝状血管增生.免疫表型为成熟外周T细胞性,19例CXCL-13弥漫阳性,原位杂交显示EBER少量较大细胞阳性.患者血清中乳酸脱氢酶、白细胞介素-6和白细胞介素-12的含量明显高于正常值.结论:血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是一种相对少见的淋巴瘤,临床应注意诊断要点,同时注意与淋巴结反应性增生、非特殊性周围T细胞淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤相鉴别,免疫组化在该肿瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要作用.     

关于淋巴结反应性增生与恶性淋巴瘤组织学鉴别诊断的探讨(摘要)

本文鉴于淋巴结反应性增生与恶性淋巴瘤组织学鉴别诊断的困难。特通过对90例淋巴结反应性增生病例作以下的几项观察:(1)淋巴滤泡的分布、外壳、生发中心细胞组成和分期;(2)滤泡外淋巴组织组成细胞、淋巴窦的改变;(3)滤泡内外小血管、网状纤维的分布与数量变化;(4)淋巴结包膜外炎细 胞浸润等项进行观察,探索其变化规律。同时取滤泡型与弥漫型恶性淋巴瘤共20例作相应项目的对比观察。 观察结果分以下几方面进行分析讨论,其主要结论如下:     

血管生成检测在恶性淋巴瘤鉴别诊断中的价值

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达和微血管密度（ＭＶＤ）在恶性淋巴瘤（ＭＬ）鉴别诊断中的价值。方法：应用免疫组化ＳＡＢＣ法，观察２９例恶性淋巴瘤（ＭＬ）、２０例转移癌淋巴结和１７例慢性淋巴结炎中ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ计数。结果：ＭＬ组和转移癌淋巴结组的ＶＥＧＦ阳性表达率分别为７２．４％和７５％，显著高于慢性淋巴结炎组（Ｐ＜０．００５），ＭＬ和转移癌淋巴结组ＭＶＤ分别为４０．６１±１４．７２、３７．９５±１７．０４，显著高于慢性淋巴结炎组２８．１３±１６．０２（Ｐ＜０．０５）。结论：ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ在良恶性淋巴结病变中均有差异性，可作为鉴别良恶性淋巴结病变的有价值的指标。     

淋巴结内Castleman病临床病理分析

目的：探讨Castleman病的临床病理学特征及诊断、鉴别诊断。方法：通过组织学、免疫组化方法对5例Castleman病进行分析研究,并结合文献加以讨论。结果：3例为透明血管型,表现为增生的淋巴结内散在分布大型的淋巴滤泡,滤泡中心血管壁玻璃样变,其内可见核成空泡状的滤泡树突状细胞,外套层明显增厚,小淋巴细胞呈同心圆状包绕于血管周围,形成特征性的“洋葱皮”样同心圆结构。2例浆细胞型,特点是滤泡内的毛细血管玻璃样变性和“洋葱皮”样改变不明显,滤泡间可见粉染的无定型的嗜酸性物质沉积,并有大量成熟浆细胞弥漫增生。结论：Castleman病是一种特殊类型的淋巴结增生性疾病,诊断时要与反应性滤泡性增生、淋巴瘤等进行鉴别,并注意是否发生淋巴瘤等恶性转化。     

淋巴结外T细胞性淋巴瘤EB病毒感染和CD56表达关系的研究

目的：研究淋巴结外 Ｔ 细胞性淋巴瘤（ Ｔ－ ｃｅｌｌ Ｌｙｍ ｐｈｏｍ ａ, Ｔ Ｃ Ｌ）中 Ｅｐｓｔｅｉｎ－ Ｂａｒｒ 病毒（ Ｅ Ｂ病毒）感染情况及其同 Ｃ Ｄ５６ 表达关系。方法：对１５ 例淋巴结反应性增生和３３ 例淋巴结外 Ｔ 细胞性淋巴瘤应用原位杂交法检测 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和免疫组织化学法检测表面抗原 Ｃ Ｄ５６ 的表达。结果：淋巴结外 Ｔ细胞性淋巴瘤中 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ和 Ｃ Ｄ５６ 表达率分别为 ６３．６％ （２１／３３）和２４．２％ （８／３３）,淋巴结反应性增生中 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和 Ｃ Ｄ５６ 阳性表达率分别为 ０％ （０／１５）和２６．７％ （４／１５）。 Ｅ Ｂ Ｅ Ｒｓ 和 Ｃ Ｄ５６ 表达无相关性（ Ｐ＞ ０．０５）。结论：表明 Ｅ Ｂ病毒高度感染淋巴结外 Ｔ细胞性淋巴瘤,可能是其发生的一个重要因素,但 Ｅ Ｂ病毒感染同 Ｃ Ｄ５６ 表达无关。     

眼眶淋巴增生病增殖细胞核抗原（PCNA）的研究及意义

目的：研究增殖细胞核抗原在鉴别眼眶淋巴组织增生病的良恶性中的价值。方法：采用免疫组织化学方法对７７例眼眶淋巴组织增生病进行研究。结果：炎性假瘤及反应性淋巴组织增生无阳性染色，不典型淋巴组织增生ＰＣＮＡＬＩ为１１２±１０６，恶性淋巴瘤ＰＣＮＡＬＩ为１８４７±１６６９，二者比较ｐ＜００５。结论：增殖细胞核抗原可以用来鉴别眼眶淋巴组织增生病的良恶性。     

16例眼眶淋巴组织增生病临床病理分析

本文报告１６例眼眶淋巴组织增生病（ＯＬ），对部分病例作了淋巴细胞免疫表型标记，结果表明：１６例中恶性淋巴瘤９例，反应性增生２例，炎性假瘤５例。提示免疫组化染色有助于ＯＬ良、恶性的鉴别，恶性淋巴瘤的组织学分型，结合文献对ＯＬ的病理分类与预后进行了讨论。     

血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤临床病理观察

目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AU-TCL）的临床病理特征、治疗及预后。方法通过光镜、免疫组织化学对3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤进行临床病理观察,并结合文献加以分析。结果 3例血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤中男性2例,女性1例,平均年龄48.5岁。临床表现为发热伴全身淋巴结肿大,体重减轻,皮疹和多克隆性高球蛋白血症,形态学上淋巴结结构破坏,小静脉增生显著,瘤细胞弥漫增生,中等大小,多数瘤细胞胞浆透明。结论血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤是淋巴结内T细胞性细胞淋巴瘤,属于周围T细胞淋巴瘤,临床并不多见,掌握组织学分类有助于临床的正确治疗和预后判断。     

非何杰金淋巴瘤患者基因克隆性标记的研究

对非何杰金淋巴瘤（ＮＨＬ）２５例，良性反应淋巴结细胞增生１０例，在单克隆抗体免疫学分型的基础上，用体外基因扩增聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测了免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）和Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）基因重排，结果表明，ＩｇＨ和ＴＣＲγ基因重排分析有助于从分子水平上确定肿瘤细胞的来源及其分化阶段，是恶性淋巴瘤可靠的分子克隆性标记，对鉴别诊断良，恶性淋巴结肿大疾病有重要的临床应用价值。     

恶性淋巴瘤浅表肿大淋巴结的超声表现及超声诊断价值

目的观察恶性淋巴瘤浅表肿大淋巴结的超声声像图特征,探讨其超声诊断价值.方法 回顾性分析33例恶性淋巴瘤患者45个受累浅表肿大淋巴结声像图,并选择40例患者43个良性反应性增生肿大淋巴结做对比.比较两组淋巴结长径与短径比(L/S)、淋巴门髓质部形态(淋巴门髓质部存在时,还需比较淋巴门髓质部宽径与淋巴结宽径比)、结内血流分布,并比较两组患者浅表肿大淋巴结分布部位数.结果 恶性淋巴瘤淋巴结多数呈类圆形(L/S＜2)、淋巴门髓质消失、非淋巴门型血流,且常多处肿大.同时本组资料中约1/3的恶性淋巴瘤声像图类似良性反应性增生,但这类淋巴瘤淋巴门髓质形态特异,可资鉴别.结论 超声对恶性淋巴瘤引起的浅表淋巴结肿大有较高的诊断价值,尤其对声像图类似良性反应性增生的一类淋巴瘤.     

鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断与免疫组化

应用免疫组化方法对１１例鼻咽部恶性淋巴瘤、１０例鼻咽部低分化癌、８例鼻咽部反应性淋巴组织增生进行了上皮性标记（Ｋｅｒａｔｉｎ、、ＥＭＡ）、淋巴组织标记（ＬＣＡ、Ｌ２６、ＤＣＨＬ１）及免疫球蛋白（Ｋ轻链、λ轻链）标记。结果发现：①恶性淋巴瘤ＬＯＡ９１％阳性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＥＭＡ阴性；低分化癌ＬＣＡ阴性，Ｋｅｒａｔｉｎ、ＢＭＡ阳性；②Ｂ细胞性淋巴瘤，Ｋ轻链阳性或λ轻链阳性占８２％，呈单克隆表型；而反应性增生，Ｋ轻链λ轻链均阳性，呈多克隆表型；③淋巴瘤的分型：Ｌ２６阳性６例，提示Ｂ细胞性淋巴瘤；ＵＣＨＬ１阳性４例，提示为Ｔ细胞性淋巴瘤，Ｔ：Ｂ为１：１．５。初步认为免疫组化有助于鼻咽部恶性淋巴瘤的诊断及鉴别诊断，并探讨其组织来源以指导临床制定合理的治疗方案及判断预后。     

多中心性血管滤泡性淋巴组织增生4例报告

多中心性血管滤泡性淋巴组织增生 (Ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｉｃａｎｇｌｏｌｌｉｃｕｌａｒｌｙｍｐｈｏｎｏｄｅｈｙｐｅｒｐｌａｓｉａ ,ＭＡＦＨ)是近年来报道的少见疾病 ,临床变化多端 ,病理形态与血管滤泡性淋巴组织增生相似的变化 ,而治疗预后甚为棘手 ,本文报道 4例ＭＡＦＨ进行探讨。1 材料和方法本文多中心性血管滤泡性淋巴组织增生 4例为1 990～ 2 0 0 0年在本院及外院会诊的病例 ,活检淋巴结均常规ＨＥ染色 ,光镜观察 ,并用石蜡切片做免疫组化 ,ＡＢＣ法标记 ,同时用淋巴结反应性增生作阳性对照 ,Ｔｉｒｓ缓冲液代替一抗作阴性对…     

端粒酶基因和Ki-67蛋白在Hodgkin淋巴瘤肿瘤细胞中的表达

目的:研究Hodgkin淋巴瘤R-S细胞端粒酶基因表达及与Ki-67表达的相关性,探讨Hodgkin淋巴瘤的生物学行为.方法:用原位杂交的方法在4例正常淋巴结、7例反应性增生淋巴结和35例Hodgkin淋巴瘤中检测端粒酶基因hTR和hTRT的表达,同时应用免疫组化技术检测了Ki-67蛋白表达.结果:端粒酶基因hTRT、hTR在正常淋巴结和反应性增生淋巴结内有低水平或中等量的表达,hTRT和hTR分别在30/35、32/35例Hodgkin淋巴瘤的R-S 细胞中具有高表达.Hodgkin淋巴瘤内反应性淋巴细胞hTRT的表达弱,且较少,而hTR较为广泛. Ki-67在R-S细胞中的表达与hTRT、hTR较为一致,具有明显表达.结论:[ HTSS Hodgkin淋巴瘤的肿瘤细胞大部分具有hTRT、hTR和Ki-67的表达,因此R-S细胞具有恶性增殖能力 .     

T细胞淋巴瘤T细胞受体γ链基因重排的检测

目的 探讨T细胞淋巴瘤T细胞受体γ链基因重排的情况。方法 用免疫组化标记筛选30例T细胞淋巴瘤、2例高度可疑为T细胞淋巴瘤和10例淋巴结反应性增生，采用聚合酶链式反应扩增方法检测T细胞受体7链基因重排。结果 30例T细胞淋巴瘤中27例和2例高度可疑为T细胞淋巴瘤均出现T细胞受体γ链基因重排．10例淋巴结反应性增生均无T细胞受体γ链基因重排。结论 T细胞淋巴瘤病变中存在T细胞单克隆增生，支持肿瘤单克隆起源学说；T细胞受体γ链基因重排检测是区分T细胞淋巴瘤和淋巴结反应性增生的有效方法，且对T细胞淋巴瘤疑难病例的诊断有帮助。