电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞迁移的影响

目的探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠内源性神经干细胞迁移的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。方法取SD大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区多唾液酸神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)与PSA-NCAM/5-嗅脱氧尿嘧啶(BrdU)表达的变化,并进行神经功能评分。结果缺血后第7日PSA-NCAM和PSA-NCAM/BrdU阳性细胞表达明显增加,第14日达到高峰,第28日表达开始下降;电针组、磁刺激组、结合组与模型组比较在第7、14日时有显著差异,结合组与电针组、磁刺激组比较在第7、14日时有显著差异。电针组、磁刺激组和结合组各时相神经功能评分均较模型组改善,尤以结合组为明显。结论电针结合磁刺激对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进缺血侧不同脑区内源性神经干细胞的迁移可能是其治疗缺血性脑卒中的重要作用机制之一。     

电针结合重复经颅磁刺激对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白表达的影响

目的 探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠钙结合蛋白(Calbindin-D28k)表达的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制.方法 取Wistar大鼠120只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,随机分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和结合组,通过免疫组化检测脑缺血后第7、14、28日3个不同时相、不同脑区Calbindin-D28k表达的变化,并观测其神经功能评分.结果 电针组、rTMS组各时相及结合组第7、14日时Calbindin-D28k阳性表达均少于正常组.结合组第28日与正常组无显著差异.电针组、rTMS组、结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于模型组,结合组各时相Calbindin-D28k阳性表达均高于电针组、rTMS组.电针和结合组各时相神经功能评分均较模型组明显改善.结论 电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用,促进Calbindin-D28k蛋白的表达可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一.     

电针结合重复经颅磁刺激治疗强迫症36例疗效观察

强迫症是临床上较为常见而治疗上较为困难的一种神经症,是以反复出现强迫观念和强迫动作为基本特征的一类精神障碍.患病率为0.3%,占全部神经症病的例的1.3%.     

低频经颅磁刺激对脑缺血大鼠神经功能的影响

目的:观察低频经颅磁刺激(Transcranial Magnetic Stimulation,TMS)对脑缺血大鼠神经功能、神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)及脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurophic Factor,BDNF)的影响。方法:选择雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(A组)、假刺激组(B组)和治疗组(C组),A组假手术后不予以处理,B组和C组大鼠造模后分别给予假刺激和低频经颅磁刺激,分别于术后4 h、1周时进行Zea Longa评分,评分结束后处死大鼠,测定梗死脑组织中NGF及BDNF的平均光密度值。结果:B组、C组大鼠均出现了不同程度的神经缺损症状,治疗1周后,B组、C组大鼠Zea Longa评分较治疗前显著降低(P<0.01),但C组下降更为显著,与B组比较差异有统计学意义(P<0.01);C两组大鼠NGF及BDNF含量最高,其次为B组、A组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:低频经颅磁刺激可以有效地恢复脑缺血大鼠的神经功能,其中的机制可能与提高大脑组织中NGF及BDNF的表达有关。     

电针对大鼠脑梗死后内源性神经干细胞增殖迁移的影响

目的:研究电针对大鼠局灶性脑缺血后室下区(SVZ)神经干细胞增殖迁移的影响.方法:采用"线栓法"建立大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为模型组和电针组,按7、14、21天4个时间点分3个亚组,在梗死区对侧肢体取"曲池"和"足三里"二穴作为刺激部位,用电针治疗仪做连续刺激,每次15min.每天1次.免疫荧光法检测Dil /Brdu /MeuN 细胞和Dil /Brdu /GFAP 细胞的表达.结果:脑缺血后不同时相缺血侧SVZ区均有阳性细胞表达,而电针组在不同时相的阳性细胞数量均较同时相模型组有明显增加.结论:电针能促进缺血后神经干细胞的增殖和迁移,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一.     

病灶对侧头电针结合经颅磁刺激对脑出血患者的心理影响

目的:观察病灶对侧头电针结合重复经颅磁刺激对脑出血伴有焦虑抑郁状态的患者心理状态及日常生活活动能力的影响.方法:将46例脑出血伴有焦虑抑郁状态的患者随机分为治疗组和对照组,每组各23例.对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加病灶对侧头电针结合重复经颅磁刺激治疗.观察2组治疗前后焦虑、抑郁状态及日常生活能力的改善.结果:...     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的:研究牛磺酸对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞增殖的影响及治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用5-溴脱氧尿苷(Brdu)免疫组化法观察脑缺血后3,7,14d与21d4个不同时相Brdu阳性细胞表达的数量。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有Brdu阳性细胞表达,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加,分别为(18.65±4.38)、(25.63±3.58)、(19.46±2.98),具有统计学意义(P<0.05);不同时相牛磺酸组Brdu阳性细胞表达与模型组比较明显增加(P<0.05)。结论:牛磺酸可促进缺血后脑区Brdu阳性细胞数量的增加,提示牛磺酸对治疗脑缺血有重要作用。     

电针对高脂血症合并脑缺血大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖的影响

目的:探讨电针促进神经细胞再生的作用机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为正常对照组、高脂血症模型组、高脂血症治疗组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高脂血症合并脑缺血模型组、高脂血症合并脑缺血治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组9只。采用经典高脂饲料喂养,FeCl3化学诱导大脑中动脉血栓闭塞制造高脂血症合并脑缺血模型。高脂血症治疗组电针"三阴交""丰隆"穴;脑缺血治疗组针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅰ组先造成高脂血症模型,电针"三阴交""丰隆",每日1次,治疗10d后,造成脑缺血模型,再针刺"百会""水沟"穴;治疗Ⅱ组在联合模型造成后针刺"百会""水沟"和电针"三阴交""丰隆"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,通过免疫组织化学方法检测大鼠缺血侧侧脑室室管膜下区(SPZ)背外侧伸展、外侧壁神经巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)的阳性细胞数。结果:Nestin、PCNA在正常和高脂血症大鼠脑组织表达较少;脑缺血后缺血侧SPZ中Nestin、PCNA的表达增强(P0.01);给予针刺干预后,脑缺血治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞和反应强度较模型组明显增强(P0.01);合并模型组Nestin、PCNA表达远远弱于脑缺血模型组(P0.01);给予针刺干预后,合并模型治疗组Nestin、PCNA的阳性细胞表达高于合并模型组(P0.01),治疗Ⅰ组比Ⅱ组各部位Nestin、PCNA的表达要强(P0.01)。结论:高脂血症降低了脑缺血缺血侧SPZ神经干细胞的增殖,针刺具有促进高脂血症合并脑缺血后缺血侧SPZ神经干细胞增殖的作用。针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血后脑组织损伤程度。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠齿状回神经干细胞巢蛋白和干细胞因子表达的影响

目的:观察并比较电针联合天麻多糖与单独电针或天麻多糖治疗脑缺血大鼠对神经干细胞增殖的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、电针组、天麻多糖组和针药结合组,每组8只。以右侧大脑中动脉栓塞法制备脑缺血模型。造模后2周,天麻多糖组和针药结合组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续2周;电针组和针药结合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,每次持续30min,每天1次,连续2周。采用免疫组织化学染色法结合图像分析检测大鼠齿状回(DG)的内源性神经干细胞巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(SCF)表达。结果:与正常对照组比较,模型组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和针药结合组缺血侧DG的Nestin、SCF阳性表达明显增加(P0.05);针药结合组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖结合可显著增加脑缺血大鼠缺血侧DG的Nestin、SCF表达,促进内源性神经干细胞增殖,且作用优于单用电针或天麻多糖。     

电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性研究

目的：探讨电针诱导大鼠脑缺血耐受作用的穴位特异性。方法：40只雄性SD大鼠，随机分为4组，每组各10只，即空白组、戊巴比妥组、针刺肢体组和针刺“百会”组。最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞（120min)模型，观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积。针刺“百会”组均明显小于其余3组（P均＜0．05），针刺肢体组与两对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：电针“百会”预处理减轻大鼠神经功能损害程度明显优于针刺肢体。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血/再灌注PARP和NF-κB表达的影响

目的:探讨电针联合脂肪源性干细胞(ADSC)移植对大鼠缺血/再灌注损伤后海马区炎症介质NF-κB、PARP表达和神经功能恢复的影响。方法:成年大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC移植组、电针+ADSC组。NSS法行神经功能损害评分,应用Western bolt法及实时荧光定量PCR检测海马区NF-κB和PARP的表达。结果:电针+ADSC组NSS评分低于单独治疗组,海马区PKH-26标记的细胞个数高于ADSC组。与模型组比较,电针+ADSC组和电针组NF-κB和PARP表达降低。结论:电针联合ADSC移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与电针下调炎症递质NF-κB和PARP的表达,抑制炎性反应,促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

电针对高血脂合并脑缺血大鼠巢蛋白和增殖细胞核抗原表达的影响

目的:观察电针对高血脂合并脑缺血大鼠侧脑室外侧壁巢蛋白(Nestin)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:41只成年雄性SD大鼠随机分为正常组和高脂饲料喂养组,高脂饲料喂养组大鼠用高脂饲料喂养42 d造成高脂血症模型后,随机分为假手术组、模型组、电针1组、电针2组。电针1组电针“丰隆”,1次/d,连续7 d。第50天,电针组和模型组用FeCl3化学诱导造成脑缺血,术后电针组电针“丰隆”“百会”,1次/d,连续14 d。用神经功能缺损评分评定行为学变化,生物化学法检测血脂四项,HE染色观察缺血半暗带形态学改变,免疫组化检测缺血侧侧脑室外侧壁Nestin和PCNA的表达。结果:术后14 d模型组TC、LDL升高(P<0.01),HDL降低(P<0.01);电针组TC、LDL降低(P<0.05),HDL升高(P<0.05)。模型组神经功能缺损评分增高,HE染色组织形态呈脑缺血改变,Nestin、PCNA阳性细胞个数增多(P<0.05);电针治疗可降低神经功能缺损评分(P<0.05),缺血半暗带细胞形态接近正常,Nestin、PCNA阳性细胞数升高(P<0.05),术后7 d时达到高峰,且电针1组高于电针2组(P<0.05)。结论:电针“丰隆”“百会”可调节血脂,促进缺血侧侧脑室外侧壁Nestin、PCNA的表达,改善神经功能,且在高血脂阶段进行针刺干预效果更佳。     

电针及天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白、干细胞因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针+天麻多糖对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围额叶皮质巢蛋白(Nestin)和干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达的影响,探讨针药结合治疗局灶性脑缺血的机制。方法:成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组,每组8只。以线栓法建立大脑中动脉栓塞模型。模型建立后,电针组和电针+天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针+天麻多糖组大鼠给予天麻多糖100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用免疫组织化学SABC法与图像分析系统观察大鼠脑缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达。结果:与正常组比较,模型组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、天麻多糖组和电针+天麻多糖组缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF阳性表达显著增加(P0.05);电针+天麻多糖组阳性表达显著多于电针组或天麻多糖组(P0.05)。结论:电针与天麻多糖联合应用可明显上调缺血灶周围额叶皮质Nestin和SCF的表达,其作用优于单用电针或天麻多糖,提示电针可能促进天麻多糖在体内的吸收,对促进缺血灶周围额叶皮质内源性神经干细胞的增殖有协同增效作用。     

应用逆转录病毒pLXSN-EGFP示踪观察电针任脉对MCAO大鼠SVZ区NSC增殖的影响

目的:利用侧脑室注射pLXSN-EGFP在体示踪观察电针任脉对缺血侧SVZ区NSC增殖的情况,探讨电针任脉治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:将病毒上清注入MCAO大鼠侧脑室以标记新增殖细胞,并用Nestin免疫荧光染色法鉴定NSC,并计数不同时相缺血侧SVZ区NSC。结果:脑缺血后不同时相缺血侧SVZ区均有新增殖NSC,且电针任脉组有更明显的增加。结论:缺血可激发SVZ区NSC的增殖,电针任脉可起到明显促进作用,推论这种作用可能是是任脉的妊养和促进脑缺血后神经修复功能的重要机制。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

电针“水沟”对脑梗死大鼠脑动脉血管细胞内三磷酸肌醇及二酰基甘油含量的影响

目的:探讨电针"水沟"穴对梗死脑动脉血管细胞内信息转导通路的影响。方法:Wistar大鼠56只,随机分为模型组24只、针刺组24只和空白对照组8只,前两组又分为大脑中动脉阻滞后1、3、6h3个时相组,每组8只。采用Longa腔内线栓法阻滞大鼠右侧大脑中动脉,复制脑梗死模型。电针"水沟"穴(15Hz,0.1mA),持续20min。镜下剥离脑表面动脉血管组织,应用蛋白质竞争结合分析法测定胞内三磷酸肌醇(IP3)含量;采用薄层定量分析法测定胞内二酰基甘油(DAG)含量。结果:①模型1、3、6h3个时相组胞内IP3及DAG含量均明显高于空白对照组(P<0.01),针刺1、3、6h3个时相组胞内IP3及DAG含量均明显低于相应模型组(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴调节脑梗死大鼠脑血管舒缩运动从而促进侧支循环的效应可能与细胞内IP3及DAG等信使物质有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。